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长期暴露于烟草烟雾刺激中，导致患者肺部出现复杂炎症反应。发生异常及增强的免疫反应，或氧化应激及炎症细胞迁移，可导致肺组织修复和气道重塑 ［1］ 。炎症细胞包括巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞以及中性粒细胞，向肺部迁移并释放多种促炎细胞因子和炎症介质，主要是白三烯B 4 （LTB 4 ），白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些细胞因子和炎症介质可从循环血液中吸引炎性细胞，导致炎症过程周期性扩大 ［14］ 。
有证据表明，除炎症反应外，COPD还存在蛋白酶／抗蛋白酶失衡。与COPD发病机制有关的蛋白酶主要包括中性粒细胞产生的弹性蛋白酶、组织蛋白酶G和蛋白酶-3，巨噬细胞产生的组织蛋白酶B、L、S，以及多种基质金属蛋白酶（MMP）。与COPD发病有关的抗蛋白酶主要有α1-抗胰蛋白酶、分泌型白细胞蛋白酶抑制物以及基质金属蛋白酶组织抑制因子 ［14］ 。
同时，烟草烟雾中的氧化物可刺激COPD患者的肺泡巨噬细胞产生活性氧并释放若干介质。因此，氧化应激亦是COPD的发病机制之一，可导致中性粒细胞增加、前炎性介质基因表达增加、抗蛋白酶失活、气道上皮细胞损伤和黏液过度分泌 ［15］ 。