作为体液免疫应答的重要效应分子，抗体具有多种功能。抗体能特异性识别并结合抗原分子，通过中和毒素、细菌和病毒能够保护机体免受伤害，但是抗体本身对病原体仅起到结合的作用，它们并不具有清除病原体的能力，需要借助其他的效应机制来达到完全清除外来抗原的目的。

一、结合抗原

抗体最重要的生物学功能是能够特异性地与相应的抗原结合，如病毒、细菌、寄生虫和侵入机体的其他异物。抗体通过其V区CDR所组成的抗原结合槽与相应抗原表位进行特异性结合，这种结合主要通过静电引力、氢键以及范德华引力等次级键的非共价键结合，因而，这种结合是不牢固的，是可逆的，在一定条件（pH、温度和电解质浓度）下，抗原抗体复合物又可以解离为游离抗原和抗体。

抗体的一个抗原表位结合部位与单价抗原（或表位）之间的结合力，称为抗体亲和力（affinity），即抗体和抗原的结合和解离处于可逆状态，当两者达到平衡状态时，结合和解离的比率，就用亲和常数（affinity constant，Ka）表示。解离率越低，亲和力越高。一般来说，抗体的亲和力变化在10 ⁵ M ^-1 （低亲和力）和10 ¹² M ^-1 （高亲和力）范围内。当抗体有两个或更多的抗原结合部位（如IgM），而抗原的表位也不止一个时，只有当所有的结合部位都不结合抗原表位时才解离，因此它们的解离率要小得多。IgM是初次免疫应答的主要抗体，其单个抗原结合部位的结合力很低，但由于IgM能够通过J链形成五聚体而有10个抗原结合部位，这样大大提高了IgM抗原结合能力。这种整个Ig分子与抗原之间的总结合力称为亲和力（avidity）。

在机体启动抗感染机制时，机体产生的某些抗体可以识别并结合病原体或细菌毒素关键表位，封闭病原体或毒素的毒力结构，使病毒丧失感染能力，并使毒素丧失毒力，称为中和作用（neutralization）。产生中和作用的抗体称为中和抗体（neutralizing antibody）。中和抗体能够有效清除胞外病原体（大部分为细菌）和处于裂解复制期的游离毒素，因此，这是大部分预防性疫苗显示免疫保护的关键机制。另外，IgG具有很强的穿透性和亲和力，因而，IgG能够很快到达感染部位，并与病原体或毒素牢固结合，IgG可中和游离病原体或毒素；而SIgA具有中和黏膜表面游离病原体（如HIV、结核分枝杆菌）的重要功能。

既然中和抗体能够有效地抵御病原体对机体的感染，那么，它们最好能够在感染早期就发挥作用，这样能够将病原体对机体的伤害减小到最低。理想的情况是，机体在受到感染之前就存在一些预先储备的中和抗体，当病原体到来的时候可以迅速发挥作用。但是由于获得性免疫应答的特点，B细胞需要在感染后经克隆选择和扩增后才能产生大量的中和抗体，因此抗体的出现通常有一个滞后期，这样中和抗体就难以在初次感染的时候及时发挥作用，将病原体清除。为了让机体在受病原体感染之前就表达相应的中和抗体，人们通过制备各种疫苗使机体预先产生许多中和抗体，这样一旦遭受病原体感染，机体就会迅速动员起有效的抗体应答。

二、激活补体

抗体对病原体的结合并不具有清除病原体的能力，需要借助其他的效应机制。激活补体是其中之一。

补体是人或动物血清中的一组具有酶活性的蛋白质，激活后产生级联反应，在机体免疫应答中发挥抗感染和免疫调节作用，也参与免疫病理反应。补体可以被很多物质激活，包括抗体，但抗体中只有IgG和IgM具有C1q结合位点，能够激活补体的经典激活途径。IgM和IgG1～IgG3与相应抗原结合后，其构型发生改变，暴露IgM的CH3和IgG的CH2上C1q结合位点，从而激活补体经典途径。IgG4与抗原结合后，其C1q结合位点无法暴露，因此不能很好地激活经典途径。但IgG4、IgA和IgE的凝聚物可通过旁路途径激活补体。补体激活后可通过攻膜复合物（MAC）和各类补体片段发挥趋化、促炎症等作用，增强机体对病原体的吞噬和清除功能。

另外，抗体激活补体后产生大量的C3b，可沉积和覆盖在病原体或靶细胞的表面。吞噬细胞带有C3b受体，有利于吞噬细胞通过受体-配体的相互作用，促进对覆盖有C3b病原体的吞噬和清除。

三、结合Fc受体

IgG、IgA和IgE可通过其Fc段与表面具有相应Fc受体（FcγR、FcαR和FcεR）的细胞结合，产生不同的生物学功能。

（一）调理作用

调理作用（opsonization）是抗体发挥清除病原体作用的另一种机制。抗体与病原体或靶细胞等颗粒性抗原结合后，由于构型的改变，可借助其Fc段与巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgG Fc受体（FcγR）结合，促进吞噬细胞对病原体等颗粒抗原的吞噬。中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞具有高亲和力或低亲和力的FcγRⅠ和FcγRⅡ，人IgG1和IgG3亚类对于调理吞噬起主要作用。嗜酸性粒细胞具有亲和力FcγRⅡ，IgE与相应抗原结合后可促进嗜酸性粒细胞的吞噬作用。

抗体的调理机制一般认为是：①抗体及效应产物在抗原颗粒和吞噬细胞之间“搭桥”，从而加强了吞噬细胞的吞噬作用；②抗体与相应颗粒性抗原结合后，改变抗原表面电荷，降低吞噬细胞与抗原之间的静电斥力；③抗体可中和某些细菌表面的抗吞噬物质如肺炎双球菌的荚膜，使吞噬细胞易于吞噬；④吞噬细胞FcR结合抗原抗体复合物，吞噬细胞可被活化。

（二）介导超敏反应

IgE具有亲细胞特性，可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生生物效应。如IgE通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应FcεRⅠ结合，而使上述细胞致敏。若相同变应原再次进入机体，可与已经致敏靶细胞表面特异性IgE结合，触发致敏细胞脱颗粒，产生并释放组胺等生物活性介质，引起Ⅰ型超敏反应。由于FcεRⅠ对 IgE具有很高的亲和力，亲和指数10 ¹⁰ M ^-1 ，因而，即使机体体内的量非常少，IgE仍然能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ有效结合，导致免疫应答的发生。血液中游离IgG和IgM可与细胞表面的抗原相结合，激活补体，形成攻膜复合物，导致靶细胞的破坏，介导Ⅱ超敏反应。

（三）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用

IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可借助其Fc段与NK细胞、单核细胞、巨噬细胞等细胞表面相应FcγR结合，促进以上细胞对靶细胞的杀伤功能，发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）。目前已知，NK细胞发挥ADCC效应主要是借助其膜表面低亲和力FcγRⅢ（CD16）与靶细胞-IgG复合体Fc相互作用，IgG不仅作为“桥梁”将靶细胞和效应细胞连接起来，同时还能刺激NK细胞合成和分泌TNF-α和 IFN-γ等细胞因子，并释放颗粒，促进靶细胞的裂解。

四、通过胎盘或上皮细胞转运作用

抗体可以通过Fc段在其受体的介导下被运送到原先没有的部位。在人类，IgG是唯一可通过胎盘从母体转移给胎儿的免疫球蛋白。IgG能与胎盘母体一侧的滋养层细胞结合，转移至滋养层细胞的吞饮泡内，并主动外排到胎儿血液循环中。IgG的这种功能与IgG Fc片段结构有关，如将IgG Fc段切除后所剩余的Fab并不能通过胎盘。IgG通过胎盘的作用是一种重要的自然被动免疫，对于新生儿抗感染有重要作用。IgA也能通过腺体上皮中转运细胞的FcαR将IgA分泌到泪液或乳汁中。

以上介绍的是抗体的主要功能，在这里我们需要注意的是，并不是所有抗体引发的反应都对机体有利。抗体实际上是一把双刃剑。当它用于抵御外来病原体的侵犯时，能够有效地调动起机体的多种效应功能，消除病原体。但是在一些病理情况下，抗体能够识别自身组织并引起免疫应答，会造成组织破坏、器官功能受损等很严重的后果。如在许多自身免疫病中机体会产生针对自身组织的自身抗体，当这些抗体与自身抗原结合后，激活机体的补体及相关效应细胞，结果造成自身组织损伤。在Ⅰ型超敏反应中，患者的IgE对外来的抗原产生了过度的反应，导致机体的生理功能发生紊乱，严重时甚至会引起死亡。另外，一些感染性疾病中产生的抗体并不足以对机体产生保护作用，相反这些抗体帮助细胞借助补体受体或者Fc受体将病原体摄入从而促进感染，即所谓的感染增强性抗体（enhancing antibody）。因此，实际上人们在考虑免疫治疗和免疫预防时，常常需要解决的就是如何让机体中的“好”抗体尽量发挥功能，而让“坏”抗体失去作用。 eYDNkQiiBXpSQ/QmSt5+7NqHlt+7SAW/KgkYSHoFttyFWsLY3SNWIu3jHmkpSGAg