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适应性免疫应答（adaptive immune response）是由免疫活性细胞（即T、B细胞）介导的排除抗原性异物的生理性反应，也称为特异性免疫应答。适应性免疫通常是机体在感染病原体4～5天后出现的免疫反应，是机体清除抗原性异物的最主要方式。
免疫应答的场所主要是外周免疫器官，特别是淋巴结和脾脏。通常穿越皮肤屏障进入的抗原性异物可通过淋巴循环进入入侵部位附近的淋巴结组织；由静脉进入机体的抗原性异物通常聚集于脾；经过口服或吸入途径进入的抗原性异物通常驻留于黏膜，并被黏膜上的淋巴细胞识别后启动黏膜免疫应答。
即抗原识别阶段。T、B细胞通过抗原受体识别特异性抗原的过程。其中T细胞只能识别由抗原呈递细胞摄取、加工处理并由MHC分子呈递于细胞表面的抗原短肽。
即T、B细胞活化、增殖和分化阶段。识别抗原性异物的TCR、BCR分别将外源活化信号传递到细胞内部，启动免疫细胞的自身活化、增殖和分化，产生效应细胞的过程。
即免疫效应细胞、效应分子清除抗原性异物的阶段。随着抗原的清除，大部分发挥效应作用的抗原特异性淋巴细胞进入凋亡状态，少部分细胞分化形成记忆性细胞，体内长期存在，二次应答时发挥作用。
由可溶性抗体分子介导的免疫应答为体液免疫，由免疫细胞主要是T细胞介导的免疫应答为细胞免疫。
免疫系统两次接触同一抗原，呈现不同的应答特点。初次应答潜伏期长，应答强度低；二次应答潜伏期短，应答强度大。体液免疫中抗体产生和细胞免疫的效应性T细胞介导的应答均存在这种现象。如果第二次用抗原进行攻击时同时包含初次致敏的抗原和另一个新的抗原，结果显示二次增强应答效应仅针对初次致敏过的抗原，对另一抗原仍然显示初次应答的特点。因此，抗原特异性只有在二次应答中才能显示，且适应性免疫应答的记忆性也只能通过二次应答得到体现。
二次应答时可精细区分致敏的抗原和其他无关的抗原，免疫应答的特异性主要体现在TCR和抗体分子对抗原表位的特异性结合。
对于参与获得性免疫应答的淋巴细胞，其识别抗原表位的TCR或BCR（抗体）分子显示高度的异质性，赋予机体具有识别数量极大的抗原并与之反应的能力。抗原识别受体的多样性是抗原结合特异性的物质基础。
初次应答后T、B淋巴细胞可分化形成记忆细胞。当再次接触相同抗原时，出现增强性应答。
T细胞不能识别游离抗原表位，只能识别由抗原呈递细胞表面MHC分子呈递的抗原短肽。TCR在识别抗原短肽的同时，也必须识别复合物中的自身MHC分子，称为MHC限制性。
位于皮肤、黏膜组织内的树突状细胞可对摄取的抗原进行加工处理，并向局部引流的淋巴结迁移，在淋巴结的副皮质区将抗原呈递给T细胞。外源性抗原在抗原呈递细胞内，经加工处理后被MHC-Ⅱ类分子呈递给CD4 + T细胞识别。内源性抗原则在抗原呈递细胞胞质内合成（如病毒感染后合成的病毒蛋白或肿瘤细胞表达的肿瘤抗原），经蛋白酶体加工，由MHC-Ⅰ类分子呈递给CD8 + T细胞识别。
当DC与初始T细胞相遇后，两者通过表面黏附分子（T细胞的LFA-1、CD2和APC的ICAM-1、LFA-3）发生短暂可逆性的结合。当TCR特异性识别MHC-肽复合物后，T细胞上 LAF-1构象发生改变，增强与ICAM-1的亲和力，从而稳定并延长T细胞与APC结合的时间。此时T细胞与APC之间形成免疫突触结构，在此结构内，多个TCR与MHC-Ⅱ-肽复合物位于中央，周围是LFA-1-ICAM-1分子。另外，CD4和CD8分子则作为共受体，增强TCR与MHC分子的亲和力，并辅助TCR信号转导。
B细胞可识别T细胞依赖性抗原（TD-Ag）和T细胞非依赖性抗原。在适应性免疫应答中，B细胞主要识别TD抗原。BCR是B细胞识别抗原的受体。BCR对抗原的识别与TCR的识别不同：①BCR不仅识别蛋白质抗原，还能识别多肽、核酸、多糖类和小分子化合物类抗原；②BCR能识别完整抗原的天然构象或识别抗原降解所暴露表位的空间构象；③BCR对抗原的识别不需APC的加工和呈递，无MHC限制性。
当受体与其相应的配体分子结合后，可通过胞内一系列的信号转导（signal transduction），使细胞外信号内化为胞内生化事件，导致基因的转录激活和产物表达。
蛋白质肽链某些氨基酸残基上的氢原子可以被ATP释放的磷酸根取代而发生磷酸化。如果因磷酸化而被修饰的蛋白质属于酶类物质，可使其处于活化状态；如果被修饰的是信号转导中的衔接蛋白和信使分子，可使之参与启动后续的信号转导级联反应。
蛋白酪氨酸激酶（protein-tyrosine kinase，PTK）为专一性地使蛋白质上酪氨酸残基发生磷酸化的蛋白激酶，在启动信号转导时发挥关键作用。免疫细胞的激活往往涉及非受体型PTK，需激酶分子与跨膜受体或其他衔接蛋白偶联。
与淋巴细胞激活有关的PTK主要包括Src、Csk、Syk、Tec和Jak家族（图3-9）。其中Src家族成员如Lck蛋白（p56 lck ）和Fyn蛋白（p59 fyn ）；Csk家族指Src分子C端激酶（C-terminal src kinase）；Syk家族为游离于胞质的PTK，其中ZAP-70和Syk分别参与T、B细胞激活；Tec家族分子N端带有特定的pH及Tec同源结构域（TH），其中Btk为B细胞激活的重要分子。Jak为细胞因子受体介导的PTK，不同细胞因子可启用该家族的不同的成员。
以Src激酶家族为例，其分子内部包含SH1、SH2和SH3结构域，SH1为激酶中心，又称催化结构域。第271位赖氨酸残基结合ATP，可使底物上酪氨酸残基发生磷酸化。如果两个Src PTK分子靠近，其SH1结构中394位的酪氨酸可从另一分子中获得磷酸根而被激活。SH1结构域为Src、Syk和Jak家族所共有，但SH2和SH3在不同的PTK中可缺失和重复。
是一类使蛋白质上丝氨酸和苏氨酸残基发生磷酸化的激酶。这类激酶除参与共刺激信号的启动外，一般在信号转导的中下游发挥作用，且为各种免疫细胞不同受体介导的信号途径所共用。
图3-9 PTK家族分子
与免疫细胞活化有关的丝/苏氨酸激酶主要有：
参与淋巴细胞激活信号转导的磷脂酰肌醇途径，激活转录因子NF-κB。
属于信号转导途径中小G蛋白Ras等启动的MAP激酶相关信号途径中的下游成分，直接激活 c-Fos 、 c-Jun 和p38。前两者为原癌基因产物，共同构成核转录因子AP-1。
同时具有丝/苏氨酸激酶和类脂激酶的活性。由双链组成，其中p85链C端含有SH2结构域，带有含脯氨酸的片段；另一条链p110虽含有催化结构域SH1，但靶目标是丝/苏氨酸。PI3K直接参与T细胞共刺激信号的转导。
蛋白酪氨酸磷酸酶（protein-tyrosine kinase，PTP）可脱去氨基酸残基上的磷酸根。CD45胞内段的两个结构域发挥磷酸酶的作用，在解除对Src PTK的抑制和启动淋巴细胞信号转导中发挥关键作用。
钙调磷酸酶属于此类。钙调磷酸酶的底物是已发生磷酸化的转录因子NF-ATp。NF-ATp脱去磷酸根而激活，成为转录因子NF-AT，并发生转位。
衔接蛋白（adaptin）以胞膜整合蛋白和胞质溶胶蛋白两种形式参与信号转导中蛋白质与蛋白质的反应，可带有酪氨酸残基并被PTK活化，但不具有酶活性。其功能是为大分子复合物的形成提供支架，参与细胞活化胞内信号的整合和传递。在T、B细胞中，以胞膜形式出现的衔接蛋白是LAT和BLNK；而在TLR信号转导中MyD88和Fas死亡信号转导中的FADD，均为衔接蛋白。
转录因子（transcription factor）又称反式作用蛋白。通常以未激活形式存在于胞质中，一旦激活，则进入细胞核，称为转位（translocation）或入核。转录因子与相应基因启动子区的特定DNA序列（DNA box）即顺式作用元件相结合，启动基因的转录。转录因子的激活，是信号转导级联反应的后续事件，是膜表面受体、衔接蛋白、激酶或磷酸酶相互作用的结果。对于不同的免疫细胞以及同一细胞中不同基因的转录激活，参与的转录因子往往不相同。
执行不同效应的免疫细胞，在接受免疫原刺激后，其活化、增殖与分化所需要的信号分子与转导途径各不相同。
T细胞的完全活化依赖于双信号和细胞因子的作用。T细胞活化的第一信号来自TCR受体与APC表面抗原肽-MHC分子的结合。当TCR识别MHC分子槽中的抗原肽后，导致CD3和辅助受体（CD4或CD8）的胞质尾部聚集，激活与胞质段尾部相连的酪氨酸激酶，促使CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸（Y）磷酸化，启动激酶活化的级联反应。T细胞活化的第二信号来自APC上协同刺激分子与T细胞表面相应受体的相互作用，包括B7/CD28、B7/CTLA-4、ICOSL/ICOS、LFA-1/ICAM-1、CD40/CD40L等。CD28/B7是最重要的共刺激分子，缺乏协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能（anergy）状态。另外，T细胞的充分活化还依赖IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等细胞因子。
TCR分子的胞外区识别特异性抗原后，借助于CD3、CD4/CD8分子和CD28分子的辅助，将胞外刺激信号传递至细胞内部，使转录因子活化，转位到核内，调控相关基因的表达，完成T细胞活化的信号转导（signal transduction）。由于 CD3分子胞质区ITAM磷酸化可激活与其偶联的蛋白激酶ZAP-70，ZAP-70再活化PLC-γ及Ras两条信号途径。PLC-γ作用于磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2），产生三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG）。IP3使细胞内Ca 2+ 浓度增高，激活钙调磷酸酶，使转录因子NF-AT去磷酸化而转位到核内。DAG则激活蛋白激酶C，活化转录因子NF-κB，并转位到核内。Ras激活MAP激酶。另外，CD28/B7经MAPK及PI3K途径活化转录因子AP-1（c-fos和c-Jun）进核，结合于靶基因调控区（图3-10）。
由T细胞活化信号转导所激活并转位至核内的转录因子NF-AT、NF-κB、AP-1等可与相应靶基因的上游启动子区结合，启动靶基因的转录与翻译，最终活化T细胞。参与T细胞活化的靶基因有近百种，但其中最重要的是IL-2、IL-2高亲和力受体α、CD40L以及细胞周期相关蛋白质基因的转录（图3-11）。T细胞激活后可表现为上调共刺激分子和黏附分子的表达，分泌IL-2和表达IL-2受体，进入克隆增殖的状态，并分化为效应性T细胞。
图3-10 T细胞活化的信号转导
被活化的T细胞迅速进入细胞周期，通过有丝分裂发生克隆扩增，并进一步分化为效应细胞，然后离开淋巴器官随血液循环到达特异性抗原聚集部位。多种细胞因子参与T细胞的增殖与分化过程，其中最重要的是IL-2。IL-2受体由α、β、γ链组成，静止T细胞仅表达低水平的中等亲和力IL-2R受体（由βγ链组成），激活的T细胞可表达高亲和力IL-2R（由αβγ链组成），并分泌IL-2。通过自分泌和旁分泌作用，IL-2与T细胞表面IL-2R结合，诱导T细胞增殖和分化。
初始CD4 + T细胞活化后形成Th0细胞，在局部微环境不同细胞因子的调控下分化。IL-12和IFN-γ等细胞因子可促进Th0细胞向Th1细胞极化，IL-4等细胞因子可促进Th0细胞向Th2细胞极化。Th0细胞的极化方向又决定机体免疫应答的类型，Th1细胞主要介导细胞免疫应答，Th2细胞主要介导体液免疫应答。另外，初始CD4 + T细胞在特定的微环境（TGF-β）可分化为不同于Th1和Th2细胞的亚群，如诱导性调节性 T细胞（iTreg）和Th17细胞。调节性T细胞主要发挥免疫抑制和免疫调节作用。Th17细胞可由TGF-β和IL-6等细胞因子诱导，IL-23促进Th17的分化，Th17细胞分泌IL-17等效应分子，在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥调节作用。另外，在外周淋巴组织存在一群滤泡辅助性T细胞（Tfh），在IL-21刺激下分化，并主要通过分泌IL-21参与生发中心的抗体类别转换。
图3-11 活化T细胞内基因表达的动态变化
初始CD8 + T细胞的激活和分化也需要两种信号。第一信号来自TCR对MHC-Ⅰ-抗原肽复合物的识别；第二信号的来源可能由两种途径：一是活化CD4 + Th细胞释放的细胞因子，可作用于非专职抗原呈递细胞，使其表达共刺激分子（如CD80和CD86）；二是直接由活化的CD4 + Th细胞提供IL-2等细胞因子，后者直接与CTL前体细胞上细胞因子受体结合，促进其增殖和分化。CTL前体细胞在抗原激活下发生克隆扩增、分化为成熟CTL。
与T细胞相似，B细胞的活化也需要双信号，即特异性抗原传递的第一信号和协同刺激分子提供的第二信号。B细胞活化的信号转导途径与T细胞相似。
BCR识别特异性抗原后，由Igα/Igβ启动B细胞活化的第一信号。在Igα/Igβ的胞内段非共价偶联Blk、Fyn或Lyn等酪氨酸激酶，当BCR被多价抗原交联后，这些激酶活化使Igα/Igβ胞内段ITAM中酪氨酸磷酸化，从而募集并活化Syk（类似于TCR信号转导中的ZAP-70），进而活化细胞内信号转导的级联反应，最后经PKC、MAPK及钙调蛋白三条途径激活转录因子（NF-κB、AP-1和NF-AT等），参与并调控与B细胞激活、增殖相关基因的表达（图3-12）。
图3-12 B细胞活化的信号转导
成熟B细胞表面存在CD19/CD21/CD81共受体复合物，其中CD21识别结合抗原的补体成分C3d，通过CD19向胞内传递信号。而CD81为4次跨膜分子，其主要作用可能是连结CD19和CD21，稳定CD19/CD21/CD81复合物。CD19分子传导的信号加强了由BCR复合物传导的信号，明显降低抗原激活B细胞的阈值，大大提高B细胞对抗原刺激的敏感性。
B细胞活化的第二信号由多种黏附分子及其受体的相互作用介导，其中最重要的是CD40/CD40L。CD40L主要表达于活化的CD4 + T细胞和肥大细胞的表面，而CD40则表达于B细胞、单核细胞及DC表面。T细胞对B细胞的辅助必须由T、B细胞间的相互作用来完成。B细胞接受抗原刺激产生第一信号的同时，内化抗原并进行加工处理，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子呈递给辅助性T细胞，刺激T细胞活化。活化T细胞则通过高表达CD40L和分泌IL-4协助B细胞分化，形成浆细胞并分泌抗体（图3-13）。
B细胞穿过高内皮细胞小静脉自血液进入外周免疫器官的T细胞区，B细胞在T细胞辅助下活化后迅速进入细胞周期，大量增殖，进入初级淋巴小结，于1周左右形成生发中心。生发中心里的B细胞每6～8小时分裂1次，这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞。生发中心母细胞分裂增殖产生的子代细胞体积小，称为生发中心细胞。随着生发中心细胞增加，生发中心可分为两个区域：一个是暗区，分裂增殖的生发中心母细胞在此紧密聚集，滤泡树突状细胞（FDC）很少；另一个为明区，生发中心细胞在此聚集不紧密，但与众多FDC接触。
图3-13 T-B细胞的相互作用
生发中心内B细胞的分化与辅助性T细胞的作用密不可分，Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ等细胞因子，Th2细胞分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子促进B细胞的增殖和分化。B细胞在生发中心可完成Ig亲和力成熟、类别转换，最终形成浆细胞和记忆性B细胞。
包括①体细胞高频突变和Ig亲和力成熟：生发中心母细胞的快速分裂过程中，其免疫球蛋白的轻链和重链V基因可在激活诱导的胞苷脱氨酶（AID）作用下产生高频率的点突变，称为体细胞高频突变（somatic hypermutation）。体细胞高频突变是BCR多样性产生的机制之一。初次应答时，大量抗原的出现可使表达不同亲和力BCR的各种B细胞克隆被选择和激活，产生多种不同亲和力的抗体。当大量抗体被清除或再次免疫应答仅有少量抗体出现时，该抗原会优先结合高亲和力BCR，仅使相应B细胞发生克隆增殖，最终产生高亲和力的抗体，称为抗体亲和力成熟（affinity maturation）。②Ig类别转换：B细胞在IgV区基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV区基因，但IgC基因的表达在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时一般均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE，而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换。Th细胞分泌的多种细胞因子直接调节Ig转换的类别。如在小鼠，Th2细胞分泌的IL-4诱导Ig类别转换成IgG1和IgE，TGF-β诱导转换成IgG2b和IgA，Th1细胞分泌IFN-γ促使转换为IgG2a和IgG3。③浆细胞形成：B细胞分化的终末细胞为浆细胞，也称为抗体形成细胞。浆细胞胞质中除少量线粒体，出现大量粗面内质网，通过差异剪接机制合成和分泌特异性抗体。与初始B细胞不同，浆细胞能够分泌抗体后，不能再与抗原起反应，也失去了与Th细胞相互作用的能力，因浆细胞表面不再表达BCR和MHC-Ⅱ类分子。生发中心产生的浆细胞大部分迁入骨髓，并在较长时间内持续产生抗体。
效应性Th1细胞主要通过分泌IL-2、IFN-γ、LTα等细胞因子以及表面高表达协同刺激分子CD40L，激活巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞，在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用。
Th1细胞分泌IFN-γ及表面的CD40L与巨噬细胞结合，充分激活巨噬细胞，使其产生更强的呼吸爆发效应，彻底清除胞内病原体。另外，Th1细胞产生IL-3和GM-CSF促进骨髓干细胞分化为单核细胞；Th1细胞产生的TNF-α、LTα和MCP-1等促进单核细胞募集到炎症部位。
Th1细胞产生IL-2等细胞因子，促进Th1细胞、Th2细胞、CTL细胞和NK细胞的增殖与活化，促进B细胞产生抗体，放大免疫效应。
Th1细胞产生TNF-α、LTα可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。
Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞分化为浆细胞，产生抗体。
Th2细胞分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
①分泌IL-17，刺激上皮细胞、角朊细胞等分泌防御素等抗菌物质，增强对病原体感染的防御能力；②分泌G-CSF和GM-CSF等活性因子，刺激骨髓生成更多的髓样细胞，并激活中性粒细胞和单核细胞；③分泌IL-8、MCP-1等趋化因子，募集中性粒细胞和单核细胞到炎症部位；④产生IL-1β、IL-6、TNF等炎症因子诱导局部炎症反应。
Tfh细胞高表达CXCR5受体而定向迁移至淋巴滤泡，通过表达的CD40L和ICOS与B细胞相互作用后，辅助B细胞分化、成熟，并完成体细胞高频突变和抗体亲和力成熟过程。Tfh细胞功能降低或缺陷，与HIV、疟疾感染等有关；而异常Tfh活性与自身抗体介导的自身免疫病（如Sjogren综合征、青少年皮肌炎等）或过敏反应相关；肿瘤组织内Tfh细胞的浸润与患者的良好预后呈正相关。
CTL直接杀伤胞内寄生病原体（病毒和某些胞内寄生菌）的宿主细胞、肿瘤细胞等。CTL可高效、特异性地杀伤靶细胞，而不损伤正常组织。其效应过程包括：
淋巴组织内生成的效应性CTL在趋化因子作用下，离开淋巴组织向感染灶聚集。效应性CTL高表达黏附分子（如LFA-1、CD2），可有效结合表达相应受体的靶细胞。一旦TCR特异性识别抗原，TCR的激活信号可增强效-靶细胞表面黏附分子与其配体的亲和力，并有效形成免疫突触，从而选择性杀伤所接触的靶细胞，但不影响邻近正常细胞。
CTL活化将导致细胞内亚显微结构极化，即细胞骨架系统、高尔基体及胞质颗粒等均向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，从而保证CTL分泌的非特异性效应分子作用于所接触的靶细胞。
CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞。
穿孔素（perforin）是储存于胞质颗粒中的细胞毒素，其生物学效应类似于补体激活所形成的膜攻击复合物（MAC）。穿孔素单体可插入靶细胞膜，在钙离子存在的情况下，聚合成内径为16nm的孔道，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶（granzyme）随CTL脱颗粒而释放，循穿孔素在靶细胞膜所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。
效应CTL可表达FasL，并分泌TNF-α、TNF-β。这些效应分子可分别与靶细胞表面的Fas和TNF受体结合，通过激活胞内caspase信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。
B细胞活化形成浆细胞后主要通过分泌抗体发挥作用。抗体分子通过Fab段结合病毒蛋白、中和毒素及抑制病原体对宿主细胞的黏附。抗体还可通过促进巨噬细胞吞噬病原体的调理作用抗感染，激活补体、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）发挥杀伤靶细胞的活性。当抗原-抗体形成复合物后，可负反馈调节机体的体液应答反应。
B细胞可分泌一系列细胞因子，如IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-35等细胞因子发挥相应的正向和负向免疫调节功能。其中分泌IL-10的调节性B细胞（regulatory B cell，Breg）在自身免疫病、肿瘤和感染等疾病的作用已受广泛关注。
免疫应答完成后，大部分效应T细胞通过凋亡从体内被清除，以维持内环境的稳定。此类凋亡，称为激活诱导的细胞死亡（activation induced cell death，AICD）。AICD对及时终止过强的免疫应答和维持免疫耐受具有重要意义。AICD的分子机制被认为与CD3ε过表达，FasL/Fas，TNF/TNFR，TRAIL/DR4、DR5等有关。
免疫记忆是适应性免疫应答的重要特征。其物质基础是机体内持续存在一群经过克隆扩增的抗原特异性记忆细胞。记忆细胞的主要生物学特点表现在：抗原清除后可继续存活；再次遇到相同抗原后产生的应答更强和更迅速。
免疫记忆分为保护性记忆和反应性记忆，由效应性记忆T细胞（T EM ）介导保护性记忆，中枢性记忆T细胞（T CM ）介导反应性记忆。中枢性记忆T细胞通常居住于外周淋巴细胞器官T细胞区，表型为CD45RO + CD127 + C27 + CCR7 + CD62L + ，不直接发挥作用，可在抗原再次刺激后，重新分化为效应细胞。T EM 则迁移至外周炎症组织，表型为CD45RO + CD127 + C27 - CCR7 - CD62L - ，在二次应答中迅速发挥效应功能。记忆性T细胞还可分为CD4和CD8等不同类型。
有些烈性传染病康复者的保护性免疫的时间可达60～70年，甚至终身免疫。抗原特异性记忆细胞在体内长期存在的机制尚未完全明了。可能与下列机制有关：①记忆细胞高表达抗凋亡蛋白，如Bcl-2和Bcl-xL，阻止因生存信号不足而诱导的凋亡；②特定细胞因子如IL-7、I-15可作用于表达相应受体的记忆性T细胞，使其抵抗凋亡，并发生低水平的增殖；③记忆性T细胞的染色质出现DNA甲基化和组蛋白乙酰化的变化，促进某些细胞因子和穿孔素基因的转录激活，这种表观遗传学机制的改变可在细胞世代间传递。
体液免疫的保护性记忆由体内留存的抗体和可迅速分泌抗体的浆细胞介导；而反应性记忆由记忆性B细胞介导，此时Bm需二次接触抗原，重新增殖和分化，形成浆细胞分泌抗体。Bm长寿，高表达抗凋亡蛋白Bcl-2，不分裂或分裂非常慢。不易诱导免疫耐受，因表达高亲和力受体，遇到极低浓度抗原即可迅速激活，介导再次应答。
记忆性B细胞在生发中心产生，大部分进入血流参与循环，少部分留在淋巴滤泡。与记忆性T细胞相比，Bm具有下列特点：①初次接触抗原后1个月产生（Tm 5天后产生），并长期存在；②二次应答的诱导仍需要Th2细胞（记忆性Th2）的辅助；③与初始B细胞一起参与外周循环，可聚集在某些外周免疫器官，如脾脏、淋巴结、派氏集合淋巴结。
某些抗原可以以免疫复合物的形式在免疫组织的特定部位及淋巴滤泡长期停留，这些复合物可形成成串的颗粒状结构，称为免疫复合物覆盖小体（iccosome）。生发中心滤泡树突状细胞（FDC）对这些复合物不作常规的吞噬和分解，而将它们原封不动地保存在iccosome的内侧，并不断释放。抗原以这种形式在外周免疫器官滞留数月至数年，对记忆性B细胞的刺激具有重要意义。另外，机体经受不同病原体的感染，不能排除这些病原体与原先抗原存在共同抗原表位，从而对Bm细胞不断提供新的刺激。