下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
尿液检测一般以晨起首次清洁中段尿为好。尿常规检查的内容包括：①一般性状：颜色、透明度、酸碱度、比重；②化学检查：尿蛋白、尿糖、尿酮体、尿胆原、尿胆红素等；③尿沉渣检查：红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、结晶体等。
尿沉渣镜检红细胞＞3个/HP，为镜下血尿。当尿中的红细胞畸形率很高时，称为肾小球源性血尿，指尿中出现的红细胞来源于肾小球疾病，常见于急、慢性肾小球肾炎，急进性肾炎，肾病综合征，紫癜性肾炎，狼疮肾炎等肾小球疾病。如果红细胞畸形率很低，几乎都是正常形态，称非肾小球源性血尿，即说明红细胞不是来源于肾小球疾病，多见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。但是，当肾小球疾病导致大量的红细胞出现于尿中时，往往混有大量的正常形态的红细胞，畸形红细胞所占的比例也会下降。遇到这种情况，临床医师需要根据临床情况综合判断红细胞的来源。
尿中若有大量白细胞，多为泌尿系统感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。成年女性生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿液内，除有成团的脓细胞外，并伴有大量的扁平上皮细胞。有些自身免疫性疾病导致的肾损害，例如系统性红斑狼疮性肾炎的活动期也可能出现白细胞尿，药物过敏性间质性肾炎也可能出现一过性的白细胞尿。肾盂肾炎、肾结核、药物过敏性间质性肾炎时尿中出现的白细胞的种类是不一样的，可以通过特殊检查对尿中的白细胞进行分类，结果用于对引起白细胞尿的疾病进行鉴别诊断。
管型是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。常见的管型及临床意义如下：
1）透明管型：正常人偶见，老年人清晨浓缩尿中比健康年轻人多。在运动、重体力劳动、麻醉、应用利尿药、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时透明管型增多。尿中出现透明管型，对鉴别诊断或判断疾病的严重程度帮助不大。
2）颗粒管型：为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物质凝聚在T-H蛋白周围而形成的，分为粗颗粒管型和细颗粒管型。前者见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些（药物中毒等）原因引起的肾小管损伤，后者见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。
3）细胞管型：按所含的细胞可分为：①肾小管上皮细胞管型，在各种原因导致的肾小管损伤时出现；②红细胞管型，常与血尿同时存在，意义与血尿相似，伴有红细胞管型的血尿其来源一定是肾小球；③白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等，伴有白细胞管型的尿路感染其定位一定在上尿路；④混合管型，见于各种肾小球疾病。
4）细菌管型：见于感染性疾病。
是指蛋白尿定性试验阳性或定量超过150mg/24h，可分为肾小球性（蛋白尿来源为肾小球滤过，是各种原因导致的肾小球滤过屏障缺陷引起的）、肾小管性（蛋白尿来源为肾小管）、溢出性（蛋白尿来源为血浆，肾小球功能完整，但因为蛋白的血中浓度升高，超过了肾小管的重吸收能力而出现在尿中，例如轻链蛋白尿等）、肾组织性蛋白尿（蛋白尿来源为肾组织）。其中肾小球毛细血管壁滤过屏障的通透性改变导致的肾小球性蛋白尿最为常见，且根据滤过膜的损伤程度及蛋白尿的组分分为：①选择性蛋白尿：以白蛋白为主，含少量微球蛋白等，大分子蛋白极少；②非选择性蛋白尿：除了白蛋白以外，尿中还含有大分子蛋白如免疫球蛋白、补体等。
正常值约6. 5，波动于4. 5～8. 0之间。尿pH降低见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性药物；尿pH升高见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿药、肾小管酸中毒等。
成人在1. 015～1. 025之间。尿比重增高可见于血容量不足导致的肾前性少尿、急性肾小球肾炎等。糖尿病控制不良尿中出现大量葡萄糖或肾病综合征尿中出现大量蛋白质时，尿比重也会增高，在判读尿比重升高时，要注意尿糖和尿蛋白的影响。尿比重降低见于大量饮水（生理性) ;肾小管间质疾病导致的肾脏浓缩功能减退，严重时尿量增多到一定程度称为肾性尿崩症；慢性肾小球肾炎所致的慢性肾衰竭连带的肾间质损伤等也可表现为尿液浓缩功能减退。
24小时尿量留取：早晨7时将尿液排净，收集此后的24小时内的全部尿液（第2天早晨7时必须排尿并收集），用量杯准确测量总尿量，混匀后取出约10ml送检。夏季留24小时尿时，为防止尿液腐败可在尿中加入适量甲苯。24小时尿液可以用来测定24小时期间患者肾脏排泄的多种物质的总量，如尿蛋白、尿酸、电解质等的定量检测。
尿渗透压主要用来判断肾脏的浓缩和稀释功能，正常人禁饮后尿渗透压为600～1000mOsm/kg H 2 O。当禁水8小时后尿渗透压＜600mOsm/kg H 2 O或者尿液/血浆渗透压比值≤1，均表明肾脏的浓缩功能障碍，见于各种原因导致的慢性肾衰竭、慢性肾盂肾炎、多囊肾以及尿酸性肾病等慢性间质性病变。如病情严重，禁饮后尿渗透压在300mOsm/kg H 2 O左右，称为等渗尿；若＜300mOsm/kg H 2 O，称为低渗尿。
留尿方法：①禁饮尿渗透压测定：用于尿量基本正常的患者。检查的前一天晚上6点后禁饮水和一切饮料，次日清晨留尿送检，同时静脉采血测血浆渗透压。②如果患者的24小时尿量低于400ml，只需取临时的一次尿样检测就有意义。应特别指出的是，尿崩症患者因肾小管对水的重吸收功能障碍，会出现多尿、烦渴等表现，此时如果禁饮水，则可能进一步导致血容量不足，有发生严重脱水的危险，应在严密的观察下进行。如尿崩症患者在禁水试验过程中排尿仍然较多，出现血压明显降低、体重明显下降，应立即补充饮水。
人体每天代谢产生的酸性物质多于碱性物质，为了保持血液偏碱性的酸碱度，肾脏必须排出血液中多余的酸性物质、重吸收滤过到肾小管腔内的碱性物质，最终形成酸性尿，这就是尿的酸化功能。临床上，尿的酸化功能是通过测定尿中的碳酸氢根离子、磷酸根离子、铵离子浓度来判断的。尿酸化功能异常主要见于各种原因引起的急、慢性肾小管间质肾病。由于碳酸氢根离子可以分解为水和二氧化碳，后者属于挥发性气体，在收集患者尿液的容器内需要放置足量的石蜡油，以隔绝空气、防止二氧化碳挥发，患者留取尿液时直接将尿排入容器内，使尿液完全覆盖在石蜡油下。
是机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张等情况下血流动力学发生改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管的通透性增加而出现的蛋白尿。持续时间短，程度轻。
①肾小球性蛋白尿：最常见，各种原因导致的肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，滤过的蛋白超过了肾小管的重吸收能力。常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病，以及糖尿病肾病、高血压肾损害、狼疮肾炎等继发性肾小球疾病。②肾小管性蛋白尿：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管酸中毒、重金属中毒、药物（如庆大霉素、多黏菌素B等）及肾移植术后。③混合型蛋白尿：肾小球和肾小管同时受损所致，如肾小球肾炎及肾盂肾炎后期，以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等。④溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管的重吸收能力所致，血红蛋白、肌红蛋白即属此类，见于溶血性贫血和挤压综合征。另一类较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病等。⑤组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。⑥假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性，一般不伴有肾本身的损害，肾以下泌尿系统疾病如膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时尿蛋白定性试验可阳性。
尿细菌培养是临床确诊尿路感染最常用、最可靠的方法。具体做法是：在留尿前最好憋尿6小时以保证细菌有充分的繁殖时间（一般留取清晨第一次尿），0. 1%苯扎溴铵清洗消毒外阴后，用无菌尿杯收集中段尿3～5ml送检。也可以采用膀胱穿刺取尿培养的方法。如果中段尿培养菌落计数超过10 5 个/ml（杆菌）或者10 4 个/ml（球菌），或者穿刺尿培养有细菌生长，称为真性细菌尿，是诊断尿路感染的金指标。
肾小球的主要功能是滤过，评估肾小球滤过功能的最重要的指标是肾小球滤过率（ GFR），即单位时间内两侧肾脏滤过的原尿量，临床上以ml/min表示，就是每分钟肾小球滤出了多少血浆。目前评价GFR的金标准是菊粉清除率。菊粉是一种多聚糖，它进入人体后不参与体内代谢，100%经肾脏排泄，能够100%经肾小球滤过，且完全不被肾小管重吸收，也不会被肾小管分泌到肾小管腔中，因此菊粉清除率可以用来反映GFR。但是一个标准的菊粉清除率测量方案十分复杂，临床医师很少使用。
血肌酐在摄入食物和体内氮的分解代谢比较稳定的情况下，其血液中的浓度取决于肾脏的排泄能力，所以血肌酐浓度可以反映肾小球滤过功能的损害程度。但血肌酐反映不很是敏感，只有当肾小球滤过率下降50%时血肌酐才明显升高。另外，血肌酐和肌肉容积有关，肌肉发达者其值较高、消瘦者其值较低，因而有较大的个体差异。所以单靠血肌酐不能很好地反映肾功能。
临床上测量血尿素氮( BUN）水平被用来反映肾功能的变化，当出现肾衰竭尤其慢性肾衰竭时，其增高程度一般与肾衰竭的严重程度一致，在透析患者血BUN被用来反映透析充分性。但在严重脱水、大量腹水、心力衰竭等引发的肾灌注不足导致少尿时（临床上称之为肾前性氮质血症），以及急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲亢引发的机体蛋白高分解或者蛋白摄入过多时，均可以引起血BUN升高。由于BUN受多种因素的影响，血BUN不被作为评价肾功能的一项特异性的指标。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来，正常人体内的血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动。若男性和绝经期后女性血尿酸＞420μmol/L（ 7. 0mg/dl）、绝经期前女性血尿酸＞350μmol/L（ 5. 8mg/dl），可诊断为高尿酸血症。一般而言，血尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后增加更为明显。不是所有的高尿酸都需要处理，如果没有其他并发症，男性尿酸＜540μmol/Ll（ 9. 0mg/dl）、绝经期前女性尿酸＜480μmol/L（ 6. 0mg/dl），可以通过低嘌呤饮食来控制；反之若超过上述标准，可以予以口服药物治疗，降低尿酸，防止尿酸结石形成和肾脏损害。
在做内生肌酐清除率检查之前患者应连续3天低蛋白饮食（＜40g/d)，并禁食肉类，避免剧烈运动。于第4天早晨8时将尿液排净，之后收集记录24小时尿量，同时抽血2～3ml，测定尿液及血液中的肌酐浓度，应用下列公式计算：内生肌酐清除率（ ml/min） =尿肌酐浓度（μmol/L)×每分钟尿量（ ml/ min） /血浆肌酐浓度（μmol/L)。由于不同人的肾脏大小不同，其排尿功能也不一样，为了消除这种个体差异，内生肌酐清除率往往需要用体表面积进行校正，因为人的肾脏大小和体表面积成正比。矫正的内生肌酐清除率=实际清除率×标准体表面积（ 1. 73m 2 ） /受试者的体表面积。
由于肌酐能自由地从肾小球滤过，也可由近端肾小管分泌，临床上常用的评价肾小球滤过率( GFR）的方法24小时肌酐清除率( Ccr）可能高估了GFR，在正常人这一偏差为10%～40%。在慢性肾脏病患者，GFR下降时肾小管分泌肌酐增加，使这一偏差更大。
根据以往的经验，综合考虑各种影响的因素，诸多研究提出了基于血肌酐水平的GFR估计方程。其中，1976年公布的Cockcroft-Gault( C-G）方程曾经被长期用来推测GFR，但该方程预测的是Ccr而不是GFR，推断女性GFR时需校正因子，且未经体表面积校正。1999年美国肾脏病饮食调整( MDRD）研究过程中发现C-G方程计算出的Ccr过高估计GFR约16%。MDRD研究经过长达7年的分析论证，最终产生MDRD方程，该方程预测GFR的准确度高于C-G方程，得到广泛认可。
但无论是C-G方程还是MDRD方程，在开发及验证时入选的患者均为美国人，而相同的血肌酐水平对不同种族的慢性肾脏病患者所反映的GFR是不同的。2006年我国估计肾小球滤过率( eGFR）课题协助组通过分析论证提出针对国人的改良MDRD方程，该公式较为简洁，且适用于中国人群，因此在临床工作中得到了广泛应用。
2009年，美国慢性肾脏病流行病学协作组在大规模研究的基础上又开发出了CKD-EPI方程。与MDRD方程相比，该公式估算出的GFR准确度更高、偏倚更小，因此逐渐被越来越多的临床和科研工作者所接受。
临床上检测单侧肾脏功能是通过影像学方法来实现的，具体包括X线造影、B超造影，但应用较多的是通过核素肾动态显像方法。肾动态显像的大致过程是先给患者静脉注射能够被肾脏摄取且很快被肾小球滤过、随尿液排出的放射性核素，然后通过γ摄像机在肾区逐秒摄像，从而获取每一侧肾动脉血流、肾小球滤过和尿液排泄的动态影像，再通过电脑程序分别计算出两侧肾脏的肾小球滤过率。这种方法对于了解双肾的总功能和单肾的分功能具有很好的价值。
临床表现相同或相似的肾脏病，肾脏内在的病理改变可能千差万别，而不同的病理表现其治疗和预后也不一样。常规的血液和影像学检查并不能“窥探”到肾脏内部发生的病理变化，只有肾穿刺活检才能直观地对肾脏的病变作出判断，从而有助于肾脏病的诊断和治疗。临床上，当患者首次出现肾脏病或者病情变化时，都可能需要肾穿刺帮助明确肾脏的病理变化，确定诊断和治疗方案，并协助判断肾脏的预后。肾活检的结果也作为合理安排日常生活的依据，比如隐匿性肾炎妇女的妊娠问题，患者临床上并不表现为大量蛋白尿或血尿，但是肾脏病理可以很重，如果妊娠可能对母体或胎儿造成不利影响。
以下患者不适合肾穿刺检查：①孤立肾患者，因为一旦出现较严重的并发症，可能导致患者丧失唯一的肾脏；②有明显出血倾向的患者；③精神疾病患者，可能无法配合操作；④怀疑肾脏感染性疾病，如肾盂肾炎、肾脓肿、肾结核、肾周脓肿等；⑤严重的高血压或低血压患者，在肾穿刺活检前最好将血压控制于90/60mmHg～150/90mmHg之间；⑥严重的贫血患者，肾穿刺之前血红蛋白最好补充在80g/L以上；⑦严重的血小板降低患者，肾穿刺之前血小板最好达到60×10 9 /L以上；⑧年龄在80岁以上的老年患者或者妊娠28周以上的孕妇，一般不建议做肾穿刺，但当医师认为十分必要时，老年和妊娠并不是肾穿刺活检的绝对禁忌证；⑨慢性肾衰竭患者的血肌酐达到一定水平，此时一是肾脏已经萎缩，穿刺活检带来的风险明显增加，另外肾脏病理往往是慢性病变，已经失去治疗价值；⑩医师认为不宜肾穿刺的任何其他情况。
首先，术前练习肾穿刺体位，一般为俯卧位，在腹部垫一高度约10cm的枕头将肾脏推向背部以利于穿刺；其次，练习在上述体位下憋气，最好分别练习深吸气后憋气、深呼气后憋气以及在吸气过程中憋气，时间最好能达到20秒，憋气可以使肾脏位置固定，有利于穿刺针准确进入穿刺部位，减少并发症尤其出血的发生风险；再次，练习平卧状态下大小便，肾穿刺活检后需要卧床休息6～24小时，需要在平卧状态下排尿或大便。此外，患者在肾穿刺前后应适当增加饮水，预防穿刺后肾动脉痉挛缺血，以及尿量不足引发的肾盂出血（如果发生）血栓形成等。
肾活检获得的肾脏组织块制成病理切片，并进行特殊处理后可在光学显微镜、免疫荧光显微镜和透射电子显微镜下观察形态学变化，从而得出病理学诊断。一般来说，光学显微镜、免疫荧光显微镜和透射电子显微镜的检查结果都是必需的，可以起到互相补充和互相佐证的作用。有些情况下，还需要其他特殊的病理学染色和检查技术来协助诊断。
在肾脏的结构部分已经提到，肾脏中有肾小球、肾小管、肾间质和肾血管等，每个部位都可以发生病变。肾小球可发生细胞增殖、炎细胞浸润、坏死、硬化、特殊蛋白沉积等；肾小管可发生上皮细胞变性、坏死和脱落等；肾间质可发生细胞浸润和纤维化等；血管可发生增厚、血栓形成、血管坏死等。可以是一种病因导致多个部位发生病变，例如系统性红斑狼疮同时可以累及肾小球、肾小管和肾间质；也可以是一个部位的病变引起另一个部位的病变，例如肾小球的慢性病变导致肾间质纤维化、慢性间质性肾炎逐渐导致肾小球硬化等；偶尔可以见到多种病因导致的肾脏多部位损伤，例如肾脏病理组织同时有慢性肾小球肾炎和药物导致的过敏性急性间质性肾炎。一般来说，细胞增殖、炎症细胞浸润属于急性病变，往往有可治疗的余地，有一定的可逆性；而硬化和纤维化属于慢性病变，可恢复性小。
临床表现完全一样的肾脏病，其病理变化千差万别。医师可以从肾穿刺报告中了解肾穿刺当时的肾脏病理情况，结合近期的治疗方案，判断治疗效果是否符合预期，并调整治疗方案（继续治疗或停止治疗）。有的疾病在治疗过程中其病理类型可能发生变化，例如轻度系膜增生性的IgA肾病可能变为了增生硬化性的IgA肾病，Ⅲ型狼疮肾炎可能变成了Ⅳ型狼疮肾炎，当接诊医师产生此疑问时，可能建议患者重复肾穿刺。
超声检查是目前最普遍应用的无创性肾脏影像学检查，可以显示肾脏的大小、形态，肾实质的厚度及回声的强弱，对于区分急、慢性肾衰竭，发现结石、肿瘤、囊肿、肾盂或者输尿管积液、梗阻等有很大帮助。
肾脏CT和核磁成像检查可为肾结石、脓肿、肿瘤、出血、梗死、创伤以及泌尿系统畸形提供重要信息。此外，可以通过CT血管造影确诊肾动脉狭窄。
现临床上多采用放射性核素示踪技术测定肾血流量。患者需提前排尿并在检查前30分钟饮水300ml，应用肾图仪的放射性探测器在后腰部对准双肾区，静脉注射示踪剂 131 I-OIH，描记15～20分钟，利用软件可以计算出有效肾血浆流量和肾血流量。
正常肾血浆流量为500～700ml/（ min·1. 73m 2 ），肾血流量为1000～1250ml/（ min·1. 73m 2 ）。肾血流量减低常见于：①原发性高血压：肾血管痉挛；②慢性肾功能不全：肾血管受损；③休克、心功能不全时：肾血管灌注或回流障碍。肾血流量升高常见于：①糖尿病肾病早期：肾脏高灌注；②代谢性疾病如肢端肥大症、巨人症；③孕妇。
肾动态报告计算出的肾小球滤过率仅在轻、中度肾功能不全时较为准确，在重度肾功能不全或者肾功能正常时误差很大。但获得肾小球滤过率的方法简便，最重要的是能提供每一个肾脏的功能数值，因此在临床应用广泛。但是，由于各医院的测定过程细节不尽完全相同，所得正常值也不相同。
低钾血症是指血清钾浓度＜3. 5mmol/L。常见的原因包括钾摄入不足或丢失过多，其中经肾脏丢失很常见，如肾小管功能损害，使用利尿药、糖皮质激素或盐皮质激素等。低钾血症的危害包括肌肉无力甚至软瘫或呼吸困难、神志淡漠、嗜睡或意识模糊、腹胀、肠麻痹、恶心、呕吐，以及心悸、心律失常。紧急处理方法主要是在治疗原发病的基础上补钾。
高钾血症是指血清钾浓度＞5. 5mmol/L。常见的原因包括肾功能不全、肌肉溶解、大量输入库存血、酸中毒等。高钾血症造成的危害包括肌肉无力甚至瘫痪、心律失常、严重的心率减低甚至心脏停搏。当血钾水平＞6. 0mmol/L时，心电图可出现典型的高钾表现，并出现神经肌肉症状，此时必须进行紧急处理，具体方法有静脉注射钙剂、静脉滴注5%碳酸氢钠溶液、静脉滴注葡萄糖加胰岛素、利尿排钾等。当患者伴有肾功能异常，采用上述方法无效时，可以进行透析治疗。现在市场上有一种口服制剂——降钾树脂，有很好的降低血钾的作用，对经常发生高钾血症的患者可在必要时服用。
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。低钠血症可以是绝对低钠，是指身体内的钠是绝对缺乏的，原因有胃肠道丢失如呕吐、腹泻，肾脏丢失如过度利尿、盐皮质激素缺乏、肾小管功能异常；也可以是相对低钠，这种情况是体内的钠并不少，只是因为水太多了，引起稀释性低钠，例如肾病综合征、肝性腹水等。低钠血症造成的危害包括乏力、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、肌肉痛性痉挛、抽搐、木僵、昏迷、神经精神症状和共济失调等。48小时内出现的低钠血症被称之为急性低钠血症，需要紧急处理，可以静脉滴注3%氯化钠溶液，同时注射利尿药以加速游离水的排泄，使血钠每小时升高2. 0mmol/L。慢性无症状的低钠血症和稀释性低钠血症则在治疗原发病的基础上，限制水的摄入和利尿排出自由水。
高钠血症是指血清钠浓度高于155mmol/L。大多数是因为机体水分缺乏导致的，例如水摄入过少、水丢失过多（超过钠的丢失) ;也可能是因为水分转移到细胞内，例如剧烈运动时；或者钠输入过多，例如过量输入碳酸氢钠或氯化钠。早期表现有口渴、尿少、无力、恶心、呕吐、体温升高，晚期则表现为烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷，严重者可致死。处理方法是在病因治疗的基础上补水，但禁忌补水过量引起心力衰竭。
高钙血症是指血清钙浓度高于2. 75mmol/L。慢性肾脏病患者出现高钙血症的常见原因包括补充钙和维生素D过量、使用高钙透析液、服用含钙的磷结合剂过量、恶性实体肿瘤累及骨骼、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进等。高钙血症可引起畏食、恶心、呕吐、便秘、乏力、肌肉疲劳、肌张力减低、烦渴、多尿、嗜睡、神志不清，严重者甚至昏迷。长期高钙血症者可以还出现软组织钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。处理方法包括补液扩血容量、利尿增加尿钙排泄、使用降钙素减少钙的重吸收，以及治疗引起高钙血症的原发性疾病。
低钙血症是指血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2. 2mmol/L。常见的原因包括摄入钙不足、阳光照射不足、慢性肾衰竭、甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍等。低钙血症造成的危害包括肌肉痉挛、癫痫发作，甚至呼吸暂停。患者还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。心血管表现有心律失常，严重时可出现心室颤动等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。骨骼系统可出现骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。当血钙低于0. 88mmol/L时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥、癫痫发作、严重的哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，同时可发生心功能不全甚至心脏骤停，称之为低钙危象。低钙血症的治疗主要包括静脉注射葡萄糖酸钙或者氯化钙、口服钙和维生素D制剂。
高磷血症是指血清磷＞1. 61mmol/L（成年人）或者＞1. 90mmol/L（儿童）。常见的原因包括慢性肾衰竭、维生素D过量、甲状旁腺功能减退症。造成的危害包括继发性甲状旁腺功能亢进、血管中层钙化、软组织钙化、肾性骨病等。处理方法有口服铝制剂、钙制剂、镁制剂等磷结合剂，尿毒症患者可以通过透析降低血磷。肾功能下降时，使用铝制剂可能导致铝蓄积和低转运骨病、神经系统病变，因此当前已经很少作为磷结合剂在慢性肾脏病和透析患者中使用。
低磷血症是指血清磷浓度＜0. 81mmol/L。常见的原因包括甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能减退、过度利尿。低磷血症的危害包括畏食、肌肉软弱、软骨病等。处理方法有用口服磷酸钠和磷酸钾。
体格检查是重要的评价身体水负荷的手段，也是临床医师的基本功。下列体征往往说明水负荷过重：①下肢水肿，严重时外阴部、腰骶部出现水肿，甚至出现腹水和胸腔积液；②半卧位时颈静脉充盈，压迫肝脏时颈静脉充盈加重。下列体征说明脱水：①血压下降；②皮肤弹性下降；③眼窝深陷。血压除了受到水负荷的影响外，也受到心功能、外周血管阻力的影响，用于判断水负荷并不可靠。
一些辅助检查可用于水负荷过重的判断：①胸部X线平片显示心脏增大；②吸气时下腔静脉塌陷不明显；③体表生物电阻抗测得的身体电阻抗会下降；④脑利钠肽水平升高。但是这些辅助检查也受到很多其他因素的影响，在解读辅助检查结果时，一定要结合患者的病情综合考虑。例如当右心衰竭时，虽然身体内的总体水量并不多，但吸气时下腔静脉塌陷也不会明显。
生物电阻抗分析法( BIA）是一种利用电信号间接评估身体成分的方法。基本思路是将微弱的交流电信号导入人体时，电流会沿着电阻小、传导性能好的体液流动，其中水分的多少决定了电流通路的导电性，可用阻抗的测定值来表示。该方法造价相对低廉，操作简便易行，非侵入性，无痛，无辐射，与人体测量学及生化方法有较好的相关性，在透析患者达到干体重时可以作为一种评估其营养状态的手段。通常选取的参数为脂肪质量、非脂肪质量、体细胞质量、体内总蛋白量、总体肌肉质量等。