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糖尿病肾病是指因糖尿病控制不良，病情持续进展引起的肾脏病变，是糖尿病最严重的并发症之一，也是引起糖尿病患者死亡的重要原因。与糖尿病相关的肾脏病包括肾小球硬化、肾功能异常、动脉硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死等，统称为糖尿病肾脏疾病（ diabetic kidney disease，DKD）。在临床上最多见和治疗最困难的是糖尿病性肾小球病（ diabetic glomerulopathy），也就是医师通常说的糖尿病肾病。糖尿病性肾小球病的早期表现为肾小球内高压力、高灌注、高滤过，进而出现肾小球毛细血管袢基底膜增厚和系膜基质增多等肾脏病理改变，最后可以发生肾小球硬化，可导致肾功能异常。临床上早期表现为尿量增加，随后出现微量白蛋白尿（需要做特殊的尿液检查）。一旦尿常规检查中出现显性蛋白尿，病情常可持续进展，不容易控制。
预防糖尿病肾病的关键是早期防治，严格控制血糖和血压，有效纠正其他危险因素。
（1）控制血糖：积极采用生活方式调整、口服降血糖药或注射胰岛素使糖化血红蛋白( HbA1c）控制在6. 5%以内。但老年( 65岁以上）糖尿病患者的治疗应个体化，HbA1c的控制范围可适当放宽，避免发生低血糖。
（2）严格控制血压：血压控制的靶目标值为＜130/80mmHg。同样，老年患者的治疗应个体化，血压控制范围可适当放宽，避免发生低血压。降压治疗应首选生活方式调整，如低盐、低热量饮食，适当运动等。降压药物首选ACEI 和ARB，如“某某普利”（常用贝那普利、福辛普利等）或“某某沙坦”（常用厄贝沙坦、氯沙坦等），因为这类药物除有降压作用外，还可以减少蛋白尿的发生，延缓肾功能减退。如果在此基础上血压还控制不好，可加用二氢吡啶类钙通道阻滞药（如“某某地平”，常用氨氯地平、硝苯地平缓释片等）、β受体阻断药（如“某某洛尔”，常用美托洛尔、阿罗洛尔等）。由于每种降压药均有相应的适应证和不良反应，具体应用哪种药物一定要听取医师的建议，在用药初期还需要与医师密切联系。
（3）限制蛋白质摄入：限制饮食中的蛋白质摄入可降低肾小球高滤过，延缓糖尿病肾病的进展。蛋白质摄入量控制在每天0. 6～0. 8g/kg（理想体重）较为合适，以优质蛋白质为主。进行不恰当的“辟谷”，过度控制饮食可能会造成营养不良，加快病情发展，应该避免。
（4）纠正血脂紊乱：调整生活方式，包括减肥、戒烟和加强锻炼。治疗药物可选用他汀类、贝特类，治疗目标使血低密度脂蛋白（ LDL）＜115mg/dl。
（5）定期到医院进行尿微量白蛋白的筛查，以便能早期发现糖尿病肾病。
1型糖尿病发生糖尿病肾病的病史比较清楚，目前多采用Mogensen分期：
肾小球滤过率( glomerular filtration rate，GFR）升高25%～45%，尿白蛋白排泄率( urine albumin excretion rate，UAER）和血压均正常。如果做肾穿刺会发现肾脏病理改变仅表现为肾小球体积增大。
GFR仍较高，UAER和血压也基本正常，但病理上出现肾小球基底膜增厚和系膜基质增多。
GFR轻度升高或在正常范围内，临床上出现微量白蛋白尿，即UAER为30～300mg/24h，或随意尿白蛋白/肌酐( albumin creatinine rate，ACR）为30～300g/mg。但是微量白蛋白尿在一般的尿常规中不能测出，诊断需要特殊的检查；而且需要在6个月内的不同时间点监测3次，至少2次达上述标准才能诊断。因此，此阶段医师要多次给患者进行相关检查。血压多在正常范围内但有升高趋势，如果做动态血压监测，可以发现部分患者的血压昼夜节律发生改变。病理上发现系膜基质增宽，肾小球基底膜增厚更为明显。
GFR逐渐下降，一般每年下降约10ml/min。尿蛋白量明显增多，UAER＞300mg/24h，并可出现大量蛋白尿，通常在一般的尿常规检查中可以发现尿蛋白阳性。大多数患者出现高血压，病理上出现肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
出现血肌酐增高、肾衰竭，而且尿蛋白常无明显减少，高血压常见。
2型糖尿病的临床分期一般参照1型糖尿病的标准，但由于多数2型糖尿病患者的自然病史不清楚，临床上有时难以判断，故对2型糖尿病肾病也可以采用下列大致分期的，即早期（隐性或微量白蛋白尿期）、中期（持续显性蛋白尿期）和晚期（肾衰竭期）。
典型的糖尿病肾病主要表现为肾小球病变，早期表现为肾小球体积增大、系膜基质增多、基底膜增厚，晚期多为硬化性改变。包括：①弥漫性病变：弥漫性的系膜基质增多、系膜区增宽、肾小球基底膜增厚；②渗出性病变：包括纤维素样帽状沉积和肾小囊滴状改变，渗出性病变常提示糖尿病肾病的进展；③结节性病变：表现为系膜区的扩张和基底膜增厚，形成直径为20～200nm的致密结节，又称为Kimmelstiel-Wilson结节( K-W结节）。但研究发现在糖尿病早期也可出现肾小管基底膜增厚和间质炎细胞增多，晚期可见肾小管萎缩和间质纤维化，这些病变在肾功能减退中有重要作用，对判断糖尿病肾病的发展有指导作用。因此，在有些情况下，医师可能会建议患者进行肾穿刺病理检查，主要是为了鉴别诊断和判断病情会如何发展，以指导确定合理的治疗方案。
糖尿病肾病的治疗原则主要有：
（1）调整生活方式：包括低热量饮食、减肥、禁烟和适当运动。
（2）低蛋白饮食：肾功能正常的患者，蛋白饮食量为每天0. 8g/kg;出现肾功能异常、血肌酐升高后，蛋白摄入量为每天0. 6～0. 8g/kg。以优质蛋白为主，并适当补充α-酮酸制剂，避免发生营养不良。
（3）严格控制血糖： HbA1c目标值＜7%，老年患者的控制目标可适当放宽。当肾功能不全时应选用短效胰岛素，以防胰岛素在体内蓄积发生低血糖。
（4）严格控制血压：血压控制的靶目标值为＜130/80mmHg，老年患者的控制目标可适当放宽。降压药物的选择应该听取医师的建议。
（5）纠正血脂紊乱：血脂控制的目标值为总胆固醇＜4. 5mmol/L，低密度脂蛋白＜2. 5mmol/L，高密度脂蛋白＞1. 1mmol/L，甘油三酯＜1. 5mmol/L。药物选择上，如果患者以血清胆固醇升高为主，应选他汀类；如以甘油三酯升高为主，应选贝特类降脂药。
（6）避免使用具有肾毒性的药物，防止发生脱水和各种感染。
糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。1型糖尿病在确诊5年后进行初筛，2型糖尿病患者在确诊时即开始筛查。筛查项目主要是尿微量白蛋白和肾功能状况，在许多情况下，患者眼底检查发现的视网膜病变对推断糖尿病肾病的发生有较好的参考价值。
确诊为糖尿病肾病后，患者需要定期检查血压、尿常规、血糖、血脂和肾功能的变化，评估心脑血管病变的危险因素。最好每3个月或半年检测1次上述指标，并到医院的肾脏病专科门诊进行随诊。定期随访最好能固定医院、固定科室和医师，以保证随访的连续性。
血中的尿酸水平持续升高（男性＞420μmol/L或7. 0mg/dl，女性＞357μmol/L或6. 0mg/dl）为高尿酸血症。高尿酸血症的发病原因主要是由体内尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少引起的，常与家族遗传和饮食习惯，以及某些疾病有关。10%～25%的患者有阳性家族史，部分患者有长期大量饮酒（尤其是白酒和啤酒），进食高嘌呤、高蛋白饮食（如海鲜）的历史。此外，在肾功能不全时，剧烈运动、饮酒、进食乳酸和酮酸类产生过多的食物均可以抑制尿酸在肾小管的分泌，使用某些利尿药（如噻嗪类利尿药，许多复方降压药包括中药降压药内均含有此成分）也使尿酸的重吸收增加，导致尿酸排泄降低。高尿酸血症的患病率为2%～20%，男性多见。在我国，沿海地区如青岛等地是高尿酸血症的高发区。
在血尿酸水平较高的情况下，尿酸盐可析出结晶，沉积在关节的软骨、滑膜、肌腱、肾脏等处而引起痛风或肾损害。此外，目前的研究表明，高尿酸血症是代谢综合征（多发生在肥胖人群中）的重要组分之一，还是高血压、高血脂、冠心病、脑血管疾病和慢性肾脏病等疾病的危险因素。如高尿酸血症患者容易发生高血压，伴有高尿酸血症的高血压患者发生心脑血管事件的危险性也显著升高。血尿酸每升高1. 0mg/dl，发生慢性肾脏病的危险就增加7%～ 11%。高尿酸血症还与肾功能减退相关，并可增加慢性肾脏病患者的病死率。
高尿酸血症肾损害的临床表现主要为肾小管间质损害和肾结石。尿酸性结石在严重时可以发生尿路梗阻，可表现为排尿困难、血尿和（或）肾积水；化验检查可发现尿中有尿酸结晶析出，可出现少量红细胞和（或）白细胞、少量或中等量的尿蛋白；部分患者可能伴有泌尿系统感染。肾小管间质损害通常没有明显的临床表现，部分患者可以表现为夜尿增多；化验检查可发现尿中有少量红细胞和（或）白细胞、少量或中等量的尿蛋白，尿液浓缩功能降低等；严重者可出现肾功能不全、血肌酐升高。此外，高尿酸血症患者往往合并肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、肾结石和尿路感染等多种疾病，这些合并疾病或并发症也会引发或加重肾脏损害，使患者的临床表现复杂化。
在急性尿酸性肾病时，主要是大量尿酸结晶堆积，损伤肾脏集合管、肾盂和输尿管，管腔内尿酸结晶沉积形成晶体或沉积物，可阻塞肾小管，使近端小管扩展，严重者可导致梗阻及急性肾损伤。慢性高尿酸血症主要是尿酸晶体在远端集合管和肾间质，通常在皮髓交界处及髓质深部沉积，形成所谓的“痛风石”，严重时可导致肾间质纤维化。如果持续发展，可以导致肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚等表现。
预防高尿酸血症肾损害主要是要防止出现高尿酸血症或严格控制血尿酸水平。人体的尿酸来源有两条途径，一是内源性的，由核蛋白分解代谢产生，约占总量的80%；二是外源性的，由富含嘌呤的食物分解代谢产生，约占总量的20%。2/3的尿酸主要经肾脏排泄。因此预防高尿酸血症首先要严格控制高嘌呤食物的摄入，动物内脏、肉汤、啤酒等嘌呤含量最高，大部分鱼类、贝类、肉类及禽类、黄豆、四季豆、菜豆、芦笋、菜花、菠菜、蘑菇和花生等食物的嘌呤含量也较多，高尿酸血症者应尽量避免食用。其次要注意多饮水，液体摄入量大于每天3000ml，每日尿量维持在2000～3000ml;碱化尿液，将尿的酸碱度（ pH）维持在6. 5～6. 9范围内。血尿酸水平与体重指数（判断是否超重的指标）呈正相关，因此超重者应控制总热量，节制每日进食的总热量，减轻体重。第三尽量少饮用含乙醇和含糖的饮料。最近的研究发现，高果糖浆（也称“人造果糖”，是多数含糖饮料的甜味添加剂）摄入过多是产生高尿酸血症的重要危险因素。最后高尿酸血症患者应将血尿酸水平控制在目标值（＜6. 0mg/ dl），减少其对肾脏的损害。
严格控制高嘌呤食物的摄入并适当运动。
如部分利尿药、阿司匹林等。
治疗痛风急性发作首先是要迅速解决炎症导致的疼痛，使用的药物包括非甾体抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素，其效果往往取决于何时给药。如果在刚刚发作时立即给药，症状往往会很快消失；如果48小时内没有给药，则要2天左右的时间才能见效。一旦有效，在症状消失后逐渐减量，尽快停药，以避免镇痛药物引起的肾损害。
可应用抑制尿酸生成的药物如别嘌醇、增加尿酸排泄的药物如苯溴马隆等。另外，临床上常用的氯沙坦钾、氨氯地平、非洛贝特、阿托伐他汀和二甲双胍等在降压、降脂、降糖的同时，均有不同程度的降低血尿酸水平的作用，高血压、糖尿病伴高尿酸血症的患者可优先考虑选用这类药物。
首先，需要定期监测血尿酸水平。血尿酸水平是调整药物剂量的依据，也有利于判断患者对药物治疗的依从性。在调整降尿酸药物的过程中，应每2～5周测定1次；在达标后（血尿酸＜6. 0mg/dl)，需要每6个月测定1次。患者在检查血尿酸时应注意抽血前需要空腹8小时以上，即在检查前晚11点以后禁食，但可以饮水。
其次，对于高尿酸血症患者应每半年或1年到医院的肾内科门诊筛查1次尿常规检查、尿微量白蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶( NAG）和尿渗透压的改变，以早期确定是否有高尿酸血症肾损害。
第三，对于确诊有高尿酸血症肾损害的患者，应每半年或1年检查1次肾功能状况，如测定血肌酐水平。
最后，对于伴有肾功能不全的患者，需要临床医师判断血尿酸的意义。如果血尿酸超过一定程度，提示高尿酸水平不完全是肾功能不全导致排泄降低所致。如当血肌酐＜1. 5mg/dl，血尿酸＞9. 0mg/dl;血肌酐1. 5～2. 0mg/dl，血尿酸＞10. 0mg/dl;晚期肾衰竭时血尿酸＞12. 0mg/dl。在这些情况下，应该注意排查其他疾病，并缩短随访的间隔时间。
代谢综合征( metabolic syndrome，MS）是多种代谢成分异常聚集的一组代谢紊乱综合征，是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。MS的发生可能与胰岛素抵抗有关。诊断MS必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm)。
（2）合并以下4项指标中的任2项：①甘油三酯（ TG）≥150mg/dl （ 1. 7mmol/L），或已开始降脂治疗；②高密度脂蛋白-胆固醇（ HDL-C）水平降低［男性＜40mg/dl( 1. 03mmol/L），女性＜50mg/dl（ 1. 29mmol/L）］，或已接受相应的治疗；③血压升高（收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg)，或已开始降血压治疗或此前已诊断高血压；④空腹血糖（ FPG）升高［FPG≥100mg/dl ( 5. 6mmol/L）］，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应的治疗
肥胖是以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高，并在某些局部过多沉积脂肪为特点的临床表现。世界卫生组织（ WHO）关于超重和肥胖的定义是“可损害健康的异常或过量脂肪积累”。体质量指数( BMI）是成人超重和肥胖最常用的衡量指标，它是按千克计算的体重除以按米计算的身高的平方( kg/m 2 ）。WHO将“超重”界定为BMI ≥25，将“肥胖”界定为BMI≥30。目前临床上更强调的是以腹围作为标准的“中心性肥胖”和通过CT等设备测定的“内脏脂肪型肥胖”，因为这些类型的肥胖是代谢综合征的主要危险因素，而且因为体型变化不明显，容易被人们忽视。
肥胖引起的肾脏损害称为肥胖相关性肾病（ obesity-related glomerulopathy，ORG），目前在临床上并不少见。肥胖所致肾脏损伤的机制目前尚不完全清楚。一些研究提示肾脏的血流动力学改变、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱及氧化应激等均参与ORG的发生发展，遗传和环境因素也在ORG的发病中起重要作用。
与非肥胖健康对照人群比较，肥胖患者不仅伴有尿白蛋白排泄率、血浆胰岛素和平均动脉压的增高，肾小球滤过率和肾血浆流量也分别增加了31%及51%，导致肾小球滤过分数增高。肥胖患者多伴有胰岛素抵抗综合征，临床上突出表现为游离脂肪酸增加、高胰岛素血症、脂肪代谢异常、内皮细胞功能紊乱、高尿酸血症以及皮质激素水平异常，可以引起肾小球肥大、增加肾小管对尿酸的重吸收导致高尿酸血症而加重肾脏损伤，可导致血液高凝状态，加重血管病变。肥胖患者通常伴有高甘油三酯血症和低密度脂蛋白( LDL）升高，高脂血症可通过作用于肾小球系膜细胞表面的LDL受体，增加巨噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生。巨噬细胞释放活性氧分子氧化LDL，被巨噬细胞和系膜细胞吞噬后转化为泡沫细胞。泡沫细胞可以释放多种炎症因子，促进系膜基质的产生，从而参与肾小球硬化的发生。LDL和氧化的LDL还可影响肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，导致肾小球血流动力学和血管通透性的改变。
肥胖引起的肾脏病变起病隐匿，最早的表现为微量白蛋白尿，最常见的表现为显性蛋白尿或大量蛋白尿和（或）肾功能不全，可同时伴有高胆固醇血症、高甘油三酯血症及高胰岛素血症，少数患者可表现有低蛋白血症、肾病综合征、水肿及血压升高。肾脏的病理形态学改变有两种：一种表现为单纯性肾小球肥大，称之为肥胖相关性肾小球肥大症（ O-GM） ;另一种表现为肾小球肥大及局灶性节段性肾小球硬化，称之为肥胖相关性局灶性节段性肾小球硬化症（ O-FSGS）。O-GM肾小球体积普遍增大，系膜区增宽不明显，但内皮细胞病变较重，可出现肿胀、成对和泡沫变性等； O-FSGS则出现与经典的FSGS相同的组织学改变，受累系膜区增宽，系膜细胞轻度增生，可有内皮细胞病变，肾小管间质可见炎细胞浸润，肾小管肥大，灶性肾小管萎缩、纤维化。
减轻体重是治疗肥胖相关性肾病( ORG）最根本的措施，必要时可辅助药物或手术减肥。低脂、富含纤维素的低热量饮食及规律的体育运动是减轻体重的关键。肥胖者坚持中等程度的有氧运动，如走路、慢跑和骑自行车等有助于减轻体重，改善患者体内的胰岛素抵抗，改善脂肪代谢紊乱，降低血压。
可应用血管紧张素转化酶抑制剂( ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂( ARB）进行治疗，ACEI或ARB不仅是ORG患者高血压治疗的首选用药，对血压正常的ORG在不引起血压明显降低的情况下也建议应用ACEI或ARB，以纠正肾脏血流动力学异常。
可应用胰岛素增敏剂、噻唑烷二酮类和双胍类。
ORG患者常合并多种代谢异常，对不同的代谢异常有针对性地进行综合治疗。