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系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及全身多系统的自身免疫性结缔组织病，是人体免疫系统异常导致的全面攻击自身细胞和组织的疾病。多见于生育期女性，约占90%。有家族聚集倾向。“红斑狼疮”这一病名是从拉丁文而来的，有多种说法，被广泛接受的是患者面部会出现像被狼咬过后的红斑，像狼打架时撕咬对方面部后形成的大片红色瘢痕，因而得名。SLE可以累及从头到脚，从皮肤、血液到内脏的几乎所有脏器。它起病可以隐匿或急骤，病情迁延，容易复发，的确有些像狡猾凶猛的“狼性”。其诊断目前较多采用1997年美国风湿病协会( ACR）修订的诊断标准，11项中符合至少任意4项可以诊断（请查阅有关文献）。但也有医师采用2009年ACR修订标准。
狼疮的活动与静止是相对而言的，描述的是各脏器的炎症状态，综合在一起可以归结出全身总的狼疮活动水平。任何正在发生的狼疮导致的炎症状态都是狼疮活动，如发热、皮疹、关节炎、精神异常、血细胞下降、抗ds-DNA阳性等各种表现，狼疮危象是其中最活动的状态，常危及生命（见下述）。全身总的狼疮活动性评估目前临床上常使用SLE疾病活动指数（即SLEDAI-2000评分），它是一些有代表性的临床表现和实验室指标的评分加和（请查阅有关文献），供专业人士使用。在实际使用中需注意有些狼疮活动指标没有被计入或评分偏低、有时要排除非狼疮所致的情况掺入评分，这些都需要专业人士予以把握。
狼疮危象也称重型活动性狼疮，是狼疮最活动的状态，常危及患者的生命，需要紧急救治。通常是指狼疮导致的如下情况：①严重的精神神经异常，如癫痫、意识障碍、急性器质性脑病及脑神经病；②严重的心肌炎、心包炎及心力衰竭；③急性肾衰竭（急性肾损伤) ;④重度贫血、血小板减少和白细胞减少等。
狼疮肾炎临床起病可以隐匿，也可急骤。早期可以表现为无症状的血尿和（或）蛋白尿，也可表现为肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）和（或）肾病综合征（尿蛋白＞3. 5g/d，血清白蛋白＜30g/L)。少数患者表现为血尿、蛋白尿伴肾功能急剧减退，称为急进性肾炎综合征，这是狼疮危象之一。随着病情迁延不愈，可以发展为慢性肾脏病直至肾功能丧失。需要注意的是少数患者以肾脏病作为首发表现，所以对于高度怀疑尚不能确诊的患者需定期评价；所有的中青年女性肾脏病患者都应进行有关SLE的检查。
狼疮肾炎的病理改变也是多样的，可以累及肾脏的所有部位，包括肾小球、肾小管、肾间质及肾血管，而且病变类型多种多样、分布不均。例如同一患者的肾小球可以轻到几乎正常，而其相邻的肾小球则可能完全损毁。2003年国际肾脏病学会和肾脏病理学会( ISN/RPS）重新修订了狼疮肾炎的病理分型，以肾小球病变为基础，共分为6型：Ⅰ型，轻微病变型；Ⅱ型，系膜增殖性狼疮肾炎；Ⅲ型，局灶增殖性狼疮肾炎；Ⅳ型，弥漫增殖性狼疮肾炎；Ⅴ型，膜型狼疮肾炎；Ⅵ型，硬化性狼疮肾炎。Ⅲ或Ⅳ型可以和Ⅴ型并存，并标注多数肾小球病变是球性还是节段性、活动性还是慢性。
正确认识疾病，消除恐惧心理，切实有效地关爱自己。鼓励病情稳定的患者正常工作和生活。尽可能避免紫外线照射（可诱发狼疮活动），增加慢跑等有氧运动，避免过度疲劳，减少感染。硅、杀虫剂、汞接触有可能诱发或加重狼疮。个别药物如肼屈嗪等可能导致药物性狼疮，虽然与SLE不同，但患者使用时应谨慎，最好向专业医师咨询。民间流传一些食物可能诱发、加重狼疮，目前证据还不充分，但应注意减少接触可导致免疫反应的物品（如容易引起过敏的海鲜、注射疫苗等）。怀孕可以加重狼疮；狼疮和肾病稳定的女性患者可以怀孕、生产，但应在正规医院定期接受检查和指导；病情不稳定的患者不建议怀孕，避孕不要采用女性激素类药物。绝大多数患者的狼疮是不能根治的，要树立与疾病终身共存、保证正常生活的观念，坚持终身定期随诊。
早期治疗（包括生活指导），诱导缓解（针对活动性病变），维持缓解（防止复发），终身监护。诱导缓解目前多采用糖皮质激素联合环磷酰胺或吗替麦考酚酯；维持缓解多采用小剂量的硫唑嘌呤或吗替麦考酚酯长期维持；在这两个阶段中，羟氯喹也可起到较好的辅助作用。抑制血管紧张素的药物也能起到控制血压、保护肾脏的作用。慢性肾功能不全（慢性肾脏病）患者应按照专业医师的意见，减缓肾功能恶化，到达终末期应开始透析治疗。
病情较重时应住院诊治；相对稳定后，可每2～4周在门诊随访1次；完全静止后，可每3个月随访1次；怀孕时，应每2周随访1次；有病情变化时，应随时看病。随访过程中医师应注意患者症状、体征的变化，检测免疫学及肾脏病指标，判断狼疮的全身及肾脏活动性。治疗应注意生活指导、药物调整，并关注副作用。
坚持正确的生活方式和终身正规随访治疗（见前述）。
原发性血管炎是指一组病因不明的、以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的系统性自身免疫性疾病。根据受累血管的大小，将系统性血管炎分为三类，即大血管炎、中等血管炎和小血管炎。在原发性小血管炎中，部分疾病与抗中性粒细胞胞质抗体（ anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies，ANCA）密切相关，又称为ANCA相关小血管炎( ANCA-associated vasculitis，AAV），包括肉芽肿性多血管炎（ GPA）、显微镜下型多血管炎（ microscopic polyangiitis，MPA）和嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎( EGPA）。ANCA是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体，可在部分原发性小血管炎患者的血清中检测到，目前已经成为AAV的特异性血清学诊断工具。
原发性小血管炎可见于各年龄组，但尤以中老年人多见。患者常有不规则发热，疲乏，关节、肌肉疼痛和体重下降等非特异性全身症状。本病几乎可以累及任何一个系统器官，肾脏受累时，活动期常呈现血尿，多为镜下血尿，可见红细胞管型，半数以上表现为急进性肾小球肾炎。肾外表现中最值得注意的是肺部病变，临床症状有咳嗽、痰中带血甚至咯血，严重者因肺泡广泛出血发生呼吸衰竭而危及生命。EGPA患者常出现哮喘。MPA患者胸片显示双侧中、下野小叶性炎症，或因肺泡出血呈密集的细小粉末状阴影，由肺门向肺野呈蝶形分布。GPA常累及上、下呼吸道，肺部可见非特异性炎症浸润、中心空洞或多发性空洞。弥漫性肺泡出血者可以表现为双侧肺门的蝶形阴影而类似于急性肺水肿的征象。MPA患者还可以肺间质纤维化为首发表现。此外，患者还可以有眼、耳鼻咽喉、消化道、神经系统等的受累。
目前临床上国际公认的用来判断血管炎全身病情活动的是BVAS( Birmingham vasculitis activity score）评分系统。BVAS于1994年提出。该评分系统主要基于近4周内与小血管炎相关的新出现的临床症状和体征，涉及小血管炎可以累及的9个主要脏器，共计59个指标。在临床验证中证实该系统可以准确判断脏器的受累程度，可以用来指导临床治疗。BVAS分值越高，临床疾病越为活动，同时也提示临床预后越差。血沉( ESR）和C反应蛋白( CRP）作为反映急性炎症性病变的指标，与小血管炎的临床病情密切相关，但是两者并不特异，也不能准确提供临床病情的活动情况。
肾脏受累时，活动期常呈现血尿，多为镜下血尿，可见红细胞管型，并伴蛋白尿；缓解期患者血尿可消失。肾功能受累常见，半数以上表现为急进性肾小球肾炎（ rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN）。患者起病急性或隐匿性，通常从局部开始发病，如肉芽肿性血管炎( GPA）多首先累及上呼吸道，逐渐进展成伴有肾受累的系统性疾病，肾脏病变可轻重不等。相比较而言，显微镜下多血管炎( MPA）的肾脏受累发生率较高，而且可以呈肾脏为唯一的受累器官。肾脏病变不经治疗病情可急剧恶化。嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎( EGPA）的国内发病率低，常于哮喘后的平均3年内发生，相隔时间短则提示预后不良。EGPA伴高滴度ANCA者肾损害程度可与GPA、MPA等相仿。
原发性小血管炎的肾脏病理变化是以寡免疫沉积性坏死性新月体肾炎为特征。免疫荧光和电镜检查一般无免疫复合物或电子致密物发现，或仅呈微量沉着。光学显微镜检查绝大多数患者表现为局灶性节段性肾小球毛细血管袢坏死和新月体形成（≥90%的患者），约有40%的患者表现为新月体肾炎。一般肾小球内无明显的细胞增殖。肾小球毛细血管袢坏死区域肾小球基底膜断裂，肾小囊壁粘连、破裂，肾小球周围可伴有多核巨细胞。肾活检标本内经常具有多种不同病变和（或）病变的不同阶段，如细胞性和纤维性新月体、肾小球节段坏死和球性硬化同时存在等。20%～50%的肾活检标本显示肾小动脉呈纤维素样坏死。肾间质常有不同程度、范围不一的炎症细胞浸润，通常为淋巴细胞、单核细胞和浆细胞。肾间质的病变程度、范围与肾小球病变的严重性和受累肾小球的比例相关。
原发性小血管炎的治疗分为诱导缓解期、维持缓解期治疗。诱导缓解期治疗是应用糖皮质激素联合细胞毒性药物或免疫抑制剂（特别是环磷酰胺或利妥昔单抗），有重要脏器活动性受损的重症患者（如存在小血管纤维素样坏死、细胞新月体和肺出血者）诱导治疗初期可以应用甲泼尼龙冲击治疗，继之以口服糖皮质激素治疗。血浆置换的主要适应证为合并抗GBM抗体、严重的肺出血，以及严重的急性肾衰竭者。维持缓解期主要是长期应用免疫抑制药物伴或不伴小剂量的糖皮质激素治疗，可供选择的免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等。在应用糖皮质激素与免疫抑制剂治疗的过程中，可以应用磺胺类药物预防卡氏肺孢子菌感染。
原发性小血管炎肾损害患者生活中应注意的事项包括：①按时服药，不可擅自减停糖皮质激素和免疫抑制剂。②注意避免感染，因为一方面在应用糖皮质激素和免疫抑制剂期间患者容易发生感染，严重的感染甚或危及生命；另一方面感染往往又是导致原发性小血管炎复发的重要诱因之一。③定期复诊，一方面监测免疫抑制治疗的反应，另一方面及时发现免疫抑制治疗所带来的副作用。④对于慢性肾功能不全的患者，需要按照肾功能的情况合理调整饮食。
在诱导治疗阶段，大致需要每月随访1次，患者可以根据病情而定。一方面对关于小血管炎的活动度进行评价，包括化验ESR、CRP、尿常规、肾功能、ANCA水平等；另一方面需要评价免疫抑制治疗的副作用，包括肝功能异常、骨髓抑制和感染等，同时相应调整治疗药物。在维持缓解治疗阶段，随访的间隔可以适当延长，主要是评价有无免疫抑制治疗的副作用（包括肝功能异常、骨髓抑制和感染等），以及有无原发性小血管炎的复发等。长期应用环磷酰胺者还尤其需要监测有无泌尿系统肿瘤的发生。
虽然糖皮质激素联合环磷酰胺治疗能够使多数患者获得缓解，但即使给予积极的维持缓解治疗，也有至少15%的患者会在诱导缓解成功后的2年内复发。复发是造成器官损害和进展到终末期肾脏病( ESRD）的独立危险因素，严重的复发（例如肺出血）可以危及患者的生命。复发的独立危险因素包括PR3-ANCA阳性、上呼吸道以及肺脏受累者。预防复发的主要措施包括：①按时服用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂；②避免感染和劳累，如前所述，劳累和感染往往是复发的重要诱发因素；③定期检测关于原发性小血管炎的活动性指标，包括ESR、CRP、ANCA、尿检以及肾功能等；④对于初发时的首发受累器官尤其需要注意监测，因为复发往往是从初发时的首发受累器官开始起病。
过敏性紫癜是侵犯皮肤和其他器官细小动脉与毛细血管的过敏性血管炎，常伴腹痛、关节痛和肾损害。本病好发于儿童及青少年，也可见于成年人，男性略多。最典型的皮肤表现为深红色、针头至黄豆大小的瘀点、瘀斑，压之不褪色。好发于四肢，尤其是双下肢和臀部。皮损对称分布，成批出现，容易复发。仅有皮肤损害者称单纯型紫癜；伴有腹痛、胃肠道出血者称为腹型紫癜；伴有关节肿胀者称为关节型紫癜；伴血尿、蛋白尿者称为肾型紫癜，即过敏性紫癜肾炎。
过敏性紫癜肾炎最常见的光镜下表现是肾小球系膜细胞增生，系膜基质扩张，病变既可以局限于少数肾小球，也可以累及多数肾小球。严重者可在肾小球毛细血管周围看到炎症细胞浸润，甚至引起肾小球毛细血管袢坏死。也可有部分肾小球形成新月体。少数病例可表现为类似于膜增生性肾小球肾炎的病理表现。肾小管萎缩和肾间质纤维化程度一般与肾小球病变平行。如果将病理标本进行免疫荧光检查，可以看到IgA在系膜区和毛细血管袢沉积，也可以见到IgG、IgM和补体C3。电镜检查可见系膜细胞和基质增生，电子致密物在系膜区沉积。
本病有一定的自限性，特别是儿童病例。对一过性尿检异常者不需特殊治疗，但应注意观察尿常规的变化。
本病急性期应卧床休息，注意保暖，清淡饮食。避免接触可疑的过敏原，停用可疑的过敏药物及食物。防治感染，清除局部病灶，驱除肠道寄生虫。如合并腹痛明显和便血者可应用H 2 受体阻断药、阿托品等对症治疗。酌情采用降压、利尿治疗。ACEI及ARB类可以降低血压，减少尿蛋白，保护肾功能，可用于本病的治疗。对于尿蛋白量大、表现为肾病综合征的，以及病理提示病变活动的患者，可用糖皮质激素治疗。对于明显的新月体形成、单用激素效果不佳的患者，可联合使用其他免疫抑制剂，如环磷酰胺、环孢素等。
患者应当尽量避免接触可疑的过敏原（如进食鱼、虾，某些药物等），饮食以清淡为主，避免辛辣刺激。避免感染（呼吸道、胃肠道），避免寒冷刺激，避免蚊虫叮咬。由于高血压可能会进一步加重肾脏损伤，因此需注意监测血压，必要时口服降压药物，控制血压在正常范围内。注意劳逸结合，对于病情稳定的患者应当适当外出活动锻炼，但活动锻炼不要过度，以免因劳累而加重肾病。虽然多数患者预后良好，但部分病程迁延，少数可发展至慢性肾功能不全，应当注意定期随访。
尽管多数患者可完全缓解，但仍有一部分患者病程迁延甚至出现肾功能下降，因此患者需定期门诊随访，以了解病情变化、药物疗效及不良反应，确保及时调整治疗方案。建议患者在发病的最初半年内每月复诊1次，此后根据病情可每1～3个月随访1次。随访时需监测血压、血常规、尿常规、血生化、24小时尿蛋白定量等指标。特别是应用糖皮质激素和免疫抑制剂的患者，由于这类药物可能带来感染等较为严重的不良事件，因此更需要密切复查，如有发热、咳嗽、咳痰等症状应及时就诊，以防由于机体的免疫功能受到抑制而带来的损害。
尽量寻找过敏原，避免接触可疑的过敏原。如明确对某种食物过敏，应禁用这种食物。食用以前未吃过的食物需要谨慎，特别是鱼、虾、蟹、蛋、牛奶，以及蚕豆、菠萝、植物花蕾等，因为这些食物所含的异种蛋白容易引发身体过敏。维生素C可降低血管通透性，可多食富含维生素C的新鲜蔬菜、水果，如西红柿、橘子、苹果等。尽量避免不必要的药物应用。预防细菌、病毒或者寄生虫感染等，避免身体受到感染从而诱发疾病或使疾病加重。减少接触自然界中的花粉、空气中的粉尘等，预防蚊虫的叮咬。避免受凉或寒冷刺激。
抗肾小球基底膜病是一种自身免疫性疾病。患者的体内产生出识别自身基底膜成分的自身抗体，这些自身抗体在肺脏和肾脏中沉积，引发自身免疫反应和炎症反应，造成肺脏和肾脏的组织损伤，导致自身免疫性疾病的发生。患者体内的抗肾小球基底膜自身抗体是该病的特征性表现，可以通过血清学和病理学检测发现，从而确诊此病。患者的肾脏受累多表现为急进性肾炎综合征，有血尿、蛋白尿，多数患者较早出现少尿和无尿，肾功能进行性下降，数周或数月内达到尿毒症水平。患者的肺脏受累多表现为肺出血，程度轻重不等，有咳嗽、痰中带血或血丝，也可出现大咯血，严重者发生窒息危及生命。该病起病急、进展快、预后差，是危急重症，应及时就诊、积极治疗。
肾脏穿刺活检的病理表现：直接免疫荧光可见免疫球蛋白G伴或不伴补体沿肾小球基底膜呈线样沉积，这是抗肾小球基底膜病的特征性表现。光镜下的典型表现为新月体肾炎，多数肾小球可见大新月体形成，新月体大多数新旧程度一致，这是其区别于其他新月体肾炎（尤其是ANCA相关肾炎）的重要特征。就诊及时者，多见细胞性新月体；稍晚则演变为细胞纤维新月体、纤维新月体而失去治疗机会。光镜无明显嗜复红蛋白沉积，电镜亦无电子致密物沉积。小管、间质的改变与小球的病变程度一致。部分肾脏受累较轻的患者肾功能正常，肾活检仅为轻度的系膜增生性肾小球肾炎，或伴有少量（＜50%）细胞性新月体形成。
抗肾小球基底膜病的标准治疗方案包括强化血浆置换同时给予甲泼尼龙冲击和环磷酰胺治疗。早期、强化治疗是挽救肾脏的重要策略。血浆置换是首选治疗，可及时有效地清除患者体内的抗肾小球基底膜抗体，提高生存率，改善肾脏预后。单用甲泼尼龙冲击和环磷酰胺治疗不能改善预后。但在进行血浆置换疗法时，建议同时给予甲泼尼龙冲击及环磷酰胺进行免疫抑制治疗，以防止机体在丢失大量免疫球蛋白后代偿性大量合成而造成的疾病反跳。血浆置换可应用5%白蛋白作为置换液，每次的置换量为50ml/kg（一般每次＜4000ml)，每天1次，直至抗体转阴。每次置换后可输注新鲜冷冻血浆200～400ml，以补充凝血因子。对于有肺出血或近期拟行肾穿刺活检的患者，可全部或部分应用新鲜冷冻血浆作为置换液以改善凝血功能。
患者应定期复查抗肾小球基底膜抗体、尿常规、尿蛋白、肾功能、肝功能、血常规等指标，逐步将泼尼松（龙）和环磷酰胺减量直至停药。经过治疗，一旦抗肾小球基底膜病达到缓解，几乎不会复发。准备肾移植的患者，建议监测抗肾小球基底膜抗体，在抗体转阴半年后再进行移植，以确保移植肾免受残留抗体的攻击而丧失功能。
干燥综合征(
syndrome，SS）是一种慢性的系统性自身免疫性疾病，多见于中老年女性，主要侵犯唾液腺、泪腺等外分泌腺，也可累及内脏器官。患者的血中免疫球蛋白水平升高并具多种自身抗体阳性。原发性干燥综合征( primary
syndrome，pSS）是指患者除干燥综合征外，不伴有其他任何已经分类的结缔组织病（如系统性红斑狼疮等）。pSS多起病缓慢，临床表现分为两大类：外分泌腺病变和非外分泌腺病变。
包括眼干燥症、口干燥症，黏膜干燥相关的病变包括消化道（如吞咽困难、萎缩性胃炎、便秘等）、呼吸道和生殖道等。其中猖獗龋、腮腺肿大是较为特征性的表现。
包括紫癜样皮疹、关节痛、肺间质纤维化、神经系统病变和肾小管间质病等。
原发性干燥综合征( pSS）常导致肾小管间质病变，临床出现尿液浓缩功能受损、肾小管酸中毒以及范可尼综合征等。尿液浓缩功能受损常为早期症状，表现为多饮、多尿和夜尿增多；严重者可出现肾性尿崩症，表现为烦渴、多饮、尿量可达5～10L/d。肾小管酸中毒常导致低钾血症，患者表现为四肢肌肉无力甚至软瘫，严重者可累及躯干肌甚至呼吸肌。患者尿钙排泄增多、尿液偏碱，容易形成泌尿系结石和肾钙化。少数pSS患者发生近端肾小管损伤，表现为范可尼综合征（肾性糖尿、磷酸盐尿、尿酸尿、氨基酸尿和低分子蛋白尿等）。此外，pSS患者也可以发生肾小球肾炎，临床出现高血压、蛋白尿和镜下血尿。pSS肾损害患者约20%发生慢性肾功能不全，少数发生急性肾衰竭，肾脏病理多表现为慢性或急性间质性肾炎。
原发性干燥综合征( pSS）导致肾小管酸中毒时以对症治疗为主，关键是纠正代谢性酸中毒和低钾血症。应给予口服枸橼酸合剂治疗，同时需要注意避免肾结石形成。不宜单独使用碳酸氢钠纠正酸中毒，以免加重低钾血症。如果单独使用氯化钾进行补钾治疗则可能导致高氯血症，亦应避免。pSS患者如发生急性或者慢性进展性肾功能损伤，或者出现肾小球受累的临床表现时，应行肾活检，并根据肾脏病理决定是否加用免疫抑制剂。严重的间质性肾炎需要应用口服糖皮质激素治疗，对于伴急性肾损伤或伴肾血管病变时，可酌情采用大剂量的糖皮质激素冲击，并联合细胞毒性药物（如环磷酰胺等）治疗。pSS导致的肾小球病变，需要根据病理类型及蛋白尿程度来决定治疗方案。
原发性干燥综合征( pSS）肾损害起病常很隐匿，早期临床症状不突出。因此，pSS患者应强调常规进行肾小管功能（包括尿渗透压、尿糖、尿酶、低分子蛋白尿等）以及血肌酐检查，并定期随访检测。如果发生肾小管酸中毒，应该坚持服用对症治疗的药物，并且定期复查血生化指标，监测血钾、血磷、血钙和碳酸氢根的水平，以调整药物用量。服用糖皮质激素和免疫抑制剂的患者，在监测肾小管功能以及血肌酐水平评估治疗效果的同时，还需要监测血常规、肝功能以及血糖水平，以便及时发现药物不良反应。治疗调整阶段需要每周至每月复诊；如果疾病稳定，可每3～6个月复诊。
类风湿关节炎( rheumatoidarthritis，简称RA）是一种以关节病变为主的慢性系统性自身免疫性疾病。女性发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，中年多见。其特征是累及手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症。这种炎症会造成关节畸形，并会因关节痛及磨损而导致功能丧失。晨僵是早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，其持续时间与关节炎症的严重程度成正比。RA最多见的关节畸形有近端指间关节梭形肿大、爪形手、手指“天鹅颈”畸形、尺侧偏斜等。此外，RA经常伴有关节外器官受累，可以出现发热、皮下结节、血管炎、心包炎、胸膜炎、肾炎、周围神经病变、贫血等多系统损害。RA患者血清类风湿因子多为阳性。抗环瓜氨酸肽抗体( CCP）对疾病诊断具有很好的敏感性和特异性。
类风湿关节炎肾损害分为两大类：由疾病本身所致；或由治疗药物所致。类风湿关节炎可直接引起肾小球肾炎，临床表现为血尿伴或不伴蛋白尿，肾功能损伤多不明显。类风湿关节炎也可通过引起系统性血管炎导致急进性肾炎，表现为明显的血尿伴蛋白尿、急性肾衰竭，患者同时具有皮肤溃疡、神经病变等系统性血管炎的表现。此外，长期慢性活动性类风湿关节炎可引起继发性淀粉样变性病，患者出现蛋白尿和慢性肾功能不全。类风湿关节炎的治疗药物中，金制剂、青霉胺和非甾体抗炎药均可引起膜性肾病，临床表现为慢性肾炎综合征或者肾病综合征。长期大量服用非甾体抗炎药以及部分中草药等可导致慢性肾小管间质疾病，临床出现夜尿增多、多尿，以及肌肉无力、骨质疏松等低血钾和代谢性酸中毒的症状，并可发生急、慢性肾功能不全。
类风湿关节炎相关的肾小球肾炎以及血管炎肾损害的治疗原则与非类风湿关节炎所致者相同。后者需要糖皮质激素和免疫抑制治疗，严重者需要大剂量的糖皮质激素冲击、血浆置换等治疗。如果发生继发性淀粉样变性病，随着对于类风湿关节炎的有效治疗，淀粉样物质的沉积可以消退，蛋白尿亦可缓解。对于药物相关的肾脏损伤，其治疗原则首先是停用导致肾损害的药物。对于停药后仍不能缓解的肾病综合征可采用糖皮质激素治疗。慢性肾功能损害患者应根据肾功能减退程度，给予慢性肾脏病的饮食指导和贫血、骨病等并发症的治疗，具体参照慢性肾脏病治疗的相关内容。
类风湿关节炎肾损害患者根据临床表现和肾脏病理类型，随访参照原发性肾小球肾炎、系统性血管炎和慢性肾脏病的要求。应用糖皮质激素和免疫抑制剂的患者需要每4周复诊，评估治疗效果和监测不良反应。慢性肾脏病患者根据肾损害程度和进展速度可每1～6个月复诊，监测肾功能减退的速度、评估并发症以及合并疾病的情况，进行生活、饮食和药物的调整。