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光镜检查肾小球基本正常，肾小管上皮细胞颗粒空泡变性及脂肪变性；免疫荧光检查阴性；电镜检查肾小球足突广泛融合，足突消失。
好发于少年儿童，但60岁后又呈现一发病率小高峰。几乎100%的患者呈现肾病综合征，15%左右的患者伴镜下血尿，一般无持续性高血压及肾功能减退。30%～40%的病例可自发缓解，90%的患者对糖皮质激素治疗敏感。但本病的复发率高达60%，激素减撤过快、感染及劳累为常见的复发诱因。
光镜检查为弥漫性肾小球病变，以肾小球内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可见中性粒细胞和单核细胞浸润，增生严重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞；免疫荧光检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积；电镜检查在上皮下可见驼峰状的大块电子致密物沉积。
多见于儿童，常在前驱感染后的1～3周起病。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅尿常规及血清C3异常) ;典型者呈急性肾炎综合征的表现，即血尿、蛋白尿、水肿、高血压及一过性肾功能减退；重症者可发生急性肾衰竭。常有血清补体C3降低（病初出现，8周内恢复）。本病治疗以休息、抗感染、利尿等对症治疗及防治并发症为主，大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
光镜检查肾小球呈弥漫性病变，肾小球系膜细胞增生伴或不伴系膜基质增加，根据其增生程度可分为轻、中、重度；免疫荧光检查分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎，前者以IgA沉积为主，后者以IgG或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积；电镜检查系膜区可见到电子致密物。
本病好发于青少年，有前驱感染者起病急，无前驱感染者常隐匿起病。临床表现多样，包括无症状性血尿和（或）蛋白尿、慢性肾炎及肾病综合征。随肾脏病变的程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。对糖皮质激素及免疫抑制剂的疗效与其病理改变的轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。
IgA肾病是一组具有共同的免疫病理特征（以IgA为主的免疫球蛋白伴补体C3于肾小球系膜区沉积）的原发性肾小球疾病。主要病变在肾小球系膜，除膜性肾病以外的各种原发性肾小球病理类型在IgA肾病都能见到，最常见的病理类型是局灶增生性肾小球肾炎及系膜增生性肾小球肾炎。
IgA肾病的临床表现多样，可表现为无症状性血尿及蛋白尿、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合征或肾病综合征。以下临床及实验室表现可提示本病：黏膜感染后的3天内出现肉眼血尿；血清IgA水平升高；镜下血尿显著；具有大量蛋白尿而无低蛋白血症；较易继发恶性高血压。
IgA肾病目前仍缺乏特异性治疗，应根据不同临床-病理表现制定不同治疗目标及治疗措施。如表现为无症状性血尿及蛋白尿，病理为局灶增生性或轻度系膜增生性肾炎的患者，治疗原则与一般隐匿性肾炎相同。
膜增生性肾小球肾炎( MPGN）又名系膜毛细血管性肾小球肾炎，其特点是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质扩张并插入到肾小球基底膜。根据电子致密物的沉着部位及基底膜的病变特点分为三型：
光镜下最常见的组织学表现为广泛的肾小球毛细血管壁增厚及内皮细胞增生，系膜细胞及基质可插入基底膜及内皮细胞间而形成“双轨征”。当系膜增生明显时可将肾小球分隔为分叶状结构，故又称为“分叶性肾炎”。免疫荧光下可见颗粒状及条带状C3及免疫球蛋白沿基底膜呈周边性的沉积，也可见于系膜区。免疫球蛋白通常为IgG及IgM，很少出现IgA。电镜下的突出表现为系膜区及内皮下有电子致密物沉积及系膜插入现象。
光镜下肾小球的改变与Ⅰ型相似，但系膜细胞和内皮细胞的增生不如Ⅰ型明显，中性粒细胞浸润和新月体形成比Ⅰ型突出。电镜下可见沿肾小球基底膜断续的电子致密物条带样沉积，故该型也被称为“致密物沉积病（ dense deposit disease，DDD）”，但这些致密物的具体组成成分及性质目前尚不清楚。免疫荧光下可见到较强的C3呈线样或条带状沉积在毛细血管壁，而免疫球蛋白的沉积较少见。
该型的光镜及荧光表现与Ⅰ型基本一致，只是在电镜下还表现为上皮下大量的电子致密物的沉积，并可见到与膜性肾病中相近的基底膜“钉突”样表现。
膜增生性肾小球肾炎患者临床常常表现为肾病综合征伴血尿、高血压和肾功能损害，部分患者伴有持续性低补体血症。
膜性肾病的病理表现中免疫荧光的特点是以IgG、C3为主的沿毛细血管壁的颗粒样沉积。光镜表现为肾小球弥漫性病变，早期肾小球基本正常，仅见肾小球基底膜上皮侧细小嗜复红蛋白沉积。随疾病进展出现典型病变，肾小球基底膜弥漫增厚，钉突形成，上皮细胞下、钉突之间颗粒状嗜复红蛋白沉积。晚期基底膜弥漫不规则增厚，可呈链环状，毛细血管袢受压。可伴有不同程度的肾小管上皮细胞变性、肾小管灶状萎缩、肾间质灶状细胞浸润及纤维化。电镜检查可进一步明确膜性肾病的诊断，特别是对病变早期的患者。电镜可见肾小球基底膜上皮侧排列整齐的电子致密物。
膜性肾病根据病因可分为特发性膜性肾病、继发性膜性肾病（如继发于乙型肝炎病毒感染、系统性红斑狼疮和肿瘤等）及家族性膜性肾病。特发性膜性肾病好发于中老年人，起病多隐匿，水肿逐渐加重，80%的患者临床表现为肾病综合征，血尿不明显，一般无肉眼血尿，20%～40%的患者伴有高血压。本病变多进展缓慢，大多数患者起病时肾功能正常，5～10年后逐渐出现肾功能损害。继发性膜性肾病还可见到原发性疾病的相关临床表现。
膜性肾病患者较其他肾病综合征患者的血栓、栓塞并发症的发病率高，常见肾静脉血栓、下肢静脉血栓及肺栓塞等。所以临床上要警惕患者有无出现腰痛、肉眼血尿、一侧肾肿大、不明原因的急性肾衰竭、双下肢水肿粗细不对称、胸闷、气短、咯血等血栓、栓塞的表现。
局灶性节段性肾小球硬化症的病理中免疫荧光的典型表现为节段性IgM 和（或）补体C3呈颗粒状、团块状在毛细血管袢（硬化部位）和系膜区沉积。光镜的特征为肾小球局灶（部分肾小球）节段性（部分毛细血管袢）硬化。硬化是指肾小球毛细血管袢闭塞和细胞外基质增多。病变进程中还可见肾小球中球囊粘连，足细胞增生、肥大、空泡变形，节段性内皮细胞及系膜细胞增生；病变肾小球相应的肾小管萎缩及肾间质纤维化。电镜检查因肾小球数量少，有时不能见到局灶性节段性硬化；可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与基底膜分离及裸露的基底膜节段。根据硬化部位及细胞增殖的特点，局灶性节段性肾小球硬化症可分为5种亚型：①经典型；②塌陷型；③顶端性；④细胞型；⑤非特异型。其中非特异型最为常见，占半数以上。
局灶性节段性肾小球硬化症根据病因可分为原发性、继发性（继发于肥胖等）和家族/遗传性。原发性局灶性节段性肾小球硬化症好发于青少年男性，多为隐匿起病，部分病例可由微小病变或其他病理类型发展而来。100%的患者有不同程度的蛋白尿，60%以上为肾病综合征，约50%的患者有不同程度的血尿，部分可见肉眼血尿。本病确诊是约1/3的患者有高血压、肾功能不全，常有肾小管功能受损的表现。
新月体肾炎根据免疫病理可分为三型：Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型，免疫荧光见IgG/C3沿肾小球毛细血管袢呈线条样沉积；Ⅱ型又称免疫复合物型，免疫荧光见免疫球蛋白和补体沿肾小球毛细血管袢或在系膜区呈颗粒样或块状沉积；Ⅲ型又称少免疫复合物型，免疫荧光为阴性或仅微量的免疫球蛋白沉积。新月体肾炎的特征性病理改变为肾小囊内新月体形成。受累的肾小球达50%以上，新月体病变占肾小囊面积的50%以上。发病初期新月体的成分为细胞性新月体，后期以胶原纤维沉积为主者称为纤维性新月体。Ⅱ型常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。肾小管和肾间质病变常与肾小球病变的严重程度相关，肾小管上皮细胞变性、萎缩甚至部分坏死；肾间质炎性细胞浸润，间质水肿、纤维化。
Ⅰ型新月体肾炎有20～40岁和60～80岁两个发病高峰。多数患者有接触碳氢化合物（如汽油）、有机溶剂等的历史。Ⅲ型多见于中老年人，以男性居多。临床上新月体肾炎多急性起病，也可隐匿起病，但病情急骤进展，表现为急性肾炎综合征，多在早期出现少尿或无尿，肾功能迅速恶化并发展成尿毒症；常伴有中度贫血。Ⅰ型新月体肾炎出现肾病综合征范围的蛋白尿不常见，血清抗肾小球基底膜抗体阳性。部分患者发病后也可以出现肺出血，称为Goodpasture综合征。Ⅱ型患者约半数有肾病综合征。部分患者的血液循环免疫复合物浓度升高，补体C3水平下降。Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。B超等影像学检查时常可见双肾增大。
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的微血管病变，是糖尿病最严重的并发症之一，一般在糖尿病发病5～10年后出现。糖尿病肾病的病理改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。早期糖尿病肾病可见肾小球的毛细血管球肥大，基底膜轻度增厚，系膜轻度增生；病变进展可见肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚，系膜基质增生，少量系膜细胞增生。可伴有不同程度的肾小管变性、肾间质水肿或纤维化以及肾小血管玻璃样变。糖尿病肾病的病理特点有3种：①结节性肾小球硬化症，有高度特异性，为肾小球的系膜基质重度增生，形成结节状硬化，称为Kimmelstiel-Wilson结节，主要位于肾小球毛细血管袢中心区。②弥漫性肾小球硬化症，最常见，但特异性低。③渗出性病变，特异性不高。免疫硬化可见IgG沿肾小球毛细血管基底膜呈细线状沉积。电镜主要表现为肾小球毛细血管基底膜均质性增厚和系膜基质增多，无电子致密物沉积。
糖尿病肾病的临床发展过程可分为五期：
无临床表现，肾小球滤过率高出正常水平，尿白蛋白排泄率正常，尿常规蛋白阴性。
无临床表现，肾小球滤过率高出升高或正常，运动后尿蛋白排泄率升高（＞20μg/min)，休息后恢复正常。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排泄率持续升高20～200μg/min（相当于尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白/肌酐30～300μg/mg)。本期患者的血压升高。
出现持续性白蛋白尿（尿白蛋白排泄率＞200μg/min）或蛋白尿（尿白蛋白排出量＞300mg/24h)，可进展至肾病综合征，肾小球滤过率持续明显下降。尤其在出现大量蛋白尿后，肾功能损害迅速进展。患者出现明显的水肿，甚至胸腔积液、腹水。
出现尿毒症症状，最后需要透析治疗。
蛋白尿与糖尿病肾病的发展有重要关系，所以糖尿病患者应检测微量白蛋白尿，早期发现和治疗糖尿病肾病。
1型糖尿病患者大约每5年糖尿病肾病进展1期。2型糖尿病患者因多发生于中老年人，且多同时存在高血压、高脂血症等多种损害肾脏的因素，故较1型糖尿病患者肾脏病进展快，每3～4年进展1期。
急性间质性肾炎是由多种病因引起的、临床表现为急性肾衰竭、病理以肾间质的炎症细胞浸润、肾小管呈不同程度损伤的肾脏疾病。主要分为四大类：①药物导致的间质性肾炎：如药物过敏引起的过敏性间质性肾炎、马兜铃酸引起的马兜铃酸肾病；②自身免疫性疾病导致的间质性肾炎：如干燥综合征引起的肾间质损害；③感染相关性急性间质性肾炎：发病与感染相关；④特发性急性间质性肾炎：病因不清。后两种急性间质性肾炎相对少见，临床主要为药物过敏性急性间质性肾炎。
急性间质性肾炎的病理表现在光镜下主要为肾间质水肿、肾间质弥漫或多灶状单核和淋巴细胞浸润，可伴有数量不等的嗜酸性粒细胞或浆细胞浸润；肾小管扩张，上皮细胞变性或灶状坏死及再生，有时可见“肾小管炎”的征象；通常情况下肾小球及血管基本正常，免疫荧光常规检查一般为阴性。
典型的药物过敏性急性间质性肾炎常发生在用药后的数小时或数天，临床表现可有：①全身过敏：主要表现为药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多。部分病例还可见关节痛、淋巴结肿大、肝功能损害及血小板减少等。但有些患者可全身过敏性表现不突出甚至没有。②尿检异常：表现为轻度蛋白尿，尿蛋白量常在1g/d以下；尿中的白细胞增多，但尿培养为阴性，为无菌性白细胞尿，早期尿中还可见到嗜酸性粒细胞；血尿，少数病例可出现肉眼血尿，均为变形红细胞血尿；尿中还可见管型等。③肾功能损伤：常表现为血肌酐迅速升高，伴有少尿或无。肾小管功能损伤也常十分明显，患者出现肾性糖尿等。发生急性肾衰竭时B超检查患者的双肾体积常增大，肾皮质增厚。
慢性间质性肾炎是由多种病因引起的，临床表现为肾小管功能异常及进展性慢性肾衰竭，B超下双侧肾脏体积缩小、肾皮质明显萎缩。病理表现为不同程度的肾小管萎缩、肾间质炎性细胞浸润及纤维化病变。肾小球表现为缺血性萎缩，肾小动脉内膜增厚、管腔狭窄。
慢性间质性肾炎的病因多样化，常见的有药物相关性（如镇痛药、含马兜铃酸成分的药物等）、重金属（如铅等）、代谢性疾病相关性（如高尿酸血症等）、免疫相关性（如干燥综合征等）等。特别要注意环境污染和一些不合格的化妆品，其中的重金属可引起肾脏损伤。
慢性间质性肾炎在临床表现上多起病隐匿，早期常无症状或无特异性的全身表现，询问长期服用可能相关的药物史具有提示意义。最早出现的症状往往是尿液浓缩功能受损的夜尿多，夜间尿量超过白天，尿渗透压降低。肾小管功能损害还可出现肾性糖尿、肾小管酸中毒等表现。尿检常有轻度蛋白尿，多低于1g/d，尿中可见少量的变形红细胞和管型。肾小球功能进行性减退，早期肌酐清除率下降，而后血肌酐增高，数年后进入慢性肾衰竭。在肾功能受损早期即出现肾性贫血。
急性肾小管坏死通常是由各种病因导致的急性肾小管损伤。病理变化主要有两种类型，即急性弥漫性严重肾小管上皮细胞变性和急性肾小管坏死。两者虽形态表现有所不同，但临床特点相似，临床上常将急性弥漫性严重肾小管上皮细胞变性和急性肾小管坏死泛指为急性肾小管坏死。病理可见肾脏体积通常增大，切面可见肾皮质增厚、苍白，肾髓质淤血呈红紫色。光镜下肾小球无明显病变；肾小管上皮细胞常见重度空泡和（或）颗粒变性，细胞扁平，管腔扩张。
导致急性肾小管坏死的原因大致分为急性肾缺血和急性肾中毒，根据病因的不同其病理表现可有一些不同的特征。
主要病变为近端肾小管上皮细胞空泡变性、刷毛缘脱落、细胞扁平、管腔扩张和严重的肾间质水肿；远端肾小管和集合管内可见细胞碎片、颗粒管型或透明管型。在肾小管基底膜断裂部位可见淋巴、单核、中性粒细胞浸润。肾髓质淤血、水肿显著，直小静脉可聚集大量红细胞和单个核细胞。
一般病变分布弥漫，严重者病变的肾小管上皮细胞胞核浓缩、碎裂或消失，胞质浓缩，进而崩解，甚至形成肾小管裸基底膜。肾单位上端管腔扩张，下端常见细胞碎屑和颗粒管型。急性肾小管坏死患者的临床表现及肾功能减退程度与其肾脏低灌注的程度和持续时间有关，可表现为肾脏低灌注早期异常、肾前性氮质血症、典型急性肾小管坏死甚至肾皮质坏死，其临床预后可能存在很大差异。
临床上根据急性肾小管坏死的临床过程对应其病理生理过程，可将其分为起始期、持续期和恢复期。起始期被称为肾前性氮质血症或功能性肾衰竭，此期患者无明显的临床症状或仅表现为轻微的有效循环血容量不足，常以导致肾脏低灌注的原发病因表现为主，临床不易被发现。持续期以往所称典型急性肾小管坏死，一般为1～2周，患者大多起病急骤，常首先出现尿量改变及氮质血症，血肌酐( Scr）水平增高、GFR下降，逐渐出现水、电解质和酸碱平衡紊乱及各种并发症，可伴有不同程度的尿毒症表现。恢复期是患者通过肾组织的修复和再生达到肾功能恢复的阶段，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者的尿量超过500ml/d，即进入临床上的恢复期；部分患者出现多尿，即尿量超过2500ml/d，可持续1～3周或更长。
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄指动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄，多发于中老年人。年龄、体重指数、血肌酐、高血压病史、糖尿病病史、缺血性脑血管病病史和顽固性高血压为发病的危险因素。病变部位多位于肾动脉开口处或肾动脉主干近段1/3处。肾动脉狭窄可导致血管性高血压，此高血压常为近期出现或近期恶化、难以控制的高血压。应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗疗效好，但易诱发急性肾损伤。肾功能缓慢持续减退，首先出现肾小管功能障碍，表现为夜尿多、尿渗透压降低等；随后出现肾小球功能损伤，肌酐清除率下降、血肌酐升高，尿检异常较轻微，蛋白尿常少于1g/d，可伴随少量变形红细胞和管型。双肾大小常不对称，部分患者在腹部可闻及肾动脉血管杂音，在少数患者还可出现无法解释的突然加重和（或）难治性肺水肿。
目前肾动脉狭窄的检测手段有：①彩色多普勒超声，是在临床上广泛应用的无创性检查。能准确测定双肾大小，发现肾动脉主干及肾内的血流变化。但因其准确性受肾动脉狭窄程度、患者肥胖、肠道气体干扰及操作者的经验等方面的影响，现为肾动脉狭窄的初筛方法。②磁共振血管造影（ MRA）和CT血管造影( CTA），这两种检测手段的敏感性和特异性均高达90%以上，但分别需要使用含钆的对比剂和含碘的对比剂，可能导致肾源性系统性纤维化和对比剂肾病，特别是在肾功能不全的患者。同时体内有金属物质的患者禁用MRA，碘过敏和血肌酐＞264mol/L的患者禁用CTA。MRA和CTA可能会放大肾动脉狭窄的程度。③肾动脉血管造影，是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。其不仅能确定是否存在狭窄，而且可判断狭窄的程度和部分病因，评估血运重建术的可行性。但操作过程中也存在发生对比剂肾病和诱发胆固醇结晶栓塞的可能。
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的主要治疗方法是药物治疗和介入治疗，既往的外科手术治疗方法临床已较少应用。介入治疗的目的是通过解除肾动脉狭窄，恢复肾血流量。主要目标是改善高血压，保护肾功能。一般认为，血管直径狭窄≥70%、跨狭窄收缩压差＞20mmHg是介入治疗的指征。但当患者存在下列情况时，一般较难从介入治疗中获益，通常不建议进行介入治疗：①患侧肾脏已明显萎缩，长径＜8. 0cm;②肾内段动脉阻力指数＞0. 8;③血肌酐＞2. 5mg/dl，患侧肾脏肾小球滤过率＜15ml/min;④患者已有明确的对比剂过敏史或胆固醇栓塞病史；⑤伴随严重疾病，预期寿命有限或无法耐受经皮介入治疗。
血栓性微血管病是指一组急性临床综合征，呈微血管病性溶血性贫血、血小板减少以及微循环中的血小板血栓造成的器官受累的表现。经典的血栓性微血管病主要指溶血尿毒症性综合征及血栓性血小板减少性紫癜。其他常见的血栓性微血管病还包括恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关等。
血栓性微血管病的病理表现为肾小球病变多样，但典型的病变为毛细血管壁增厚及基底膜内疏松层增厚导致双轨征形成，内皮细胞增生明显，内皮下间隙增大和内皮细胞肿胀造成毛细血管腔减小与闭塞，毛细血管腔内可见到微血栓形成。
电镜检查是观察血栓性微血管病病理改变的最佳方法。肾小球毛细血管内皮细胞肿胀；内皮下不同程度地填充了大量稀疏的细颗粒物质，呈现为内疏松层增厚；还可见到血管内血小板血栓和血管腔闭塞。
血栓性微血管病的临床标志性表现为血小板减少和溶血性贫血，但也有患者的血小板可在正常范围内，贫血一般较为严重。溶血性贫血可有非结合胆红素增高、网织红细胞升高、游离血红蛋白升高和结合珠蛋白降低，但后两项检查现已很少开展。外周血涂片见到破碎红细胞可确诊微血管病性溶血。
溶血尿毒症综合征在临床上主要表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少以及急性肾衰竭三联征。患者为急性起病，常有前驱肠道细菌感染导致的腹泻，后发生急性肾衰竭。血栓性血小板减少性紫癜临床上主要表现为血小板减少、微血管病性溶血、神经系统症状、急性肾衰竭及发热五联征。可表现为皮肤、黏膜和内脏广泛出血。神经系统症状较为明显，可持续发作也可反复发作，患者出现意识障碍、头痛、眩晕、惊厥等，但多在48小时内缓解。尿检可有蛋白尿、红细胞尿和管型尿。
胆固醇栓塞性肾脏病是指存在动脉粥样硬化的患者当含胆固醇结晶的动脉粥样斑块在机械性损伤等诱因下，其内的粥样物质（含胆固醇结晶）在血管内随血液散落到全身，当累及肾脏时所引起的疾病。常见的诱因是经动脉的外科手术、介入治疗、应用抗凝剂或溶栓药物。自发性少见。
胆固醇栓塞性肾脏病病理上可见多种肾内动脉受累。血管内可见胆固醇结晶栓子溶解而遗留的双凸、针状和裂口样的裂隙。栓塞的急性期，胆固醇结晶常被嗜酸性粒细胞包围，周围间质中常有炎症反应。小动脉完全梗阻可导致远端肾组织梗死或坏死，不完全梗阻则远端区域可发生局部缺血萎缩。肾小球可出现缺血和透明变形，肾小管萎缩。可伴局部肾小球硬化。
胆固醇栓塞性肾脏病仅约50%出现临床症状。在诱因后很快出现症状，也可发生在几周至几个月后。患者表现为不同程度的肾功能损伤。肾脏损伤逐渐进展，血肌酐在数周内逐渐增加。当累及肾脏较大动脉或多处栓塞时，可突发急性肾衰竭。部分患者可无症状，仅表现为慢性肾损伤，在肾脏活检或尸解时发现胆固醇结晶栓塞。多数患者肾功能持续恶化或依赖透析，部分患者肾功能可改善甚至恢复，但多遗留慢性肾功能不全。尿检无特异性表现。可有蛋白尿，尿沉渣中可有红细胞、白细胞和颗粒管型，部分患者尿中可见嗜酸性粒细胞。60%～100%的患者有高血压且难以控制，甚至出现恶性高血压。
患者可伴有肾外其他组织受损的表现。典型的皮肤可见网状青斑、足趾坏疽溃疡和出现蓝紫色斑块等，胃肠道受累可见黏膜溃疡或梗死致消化道出血。血液检查中可见外周嗜酸性粒细胞增多，发生率可达14%～71%，还可见正细胞正色素性贫血、白细胞高、血沉快、C反应蛋白阳性和低补体血症，但都缺乏特异性。
放射性肾病是大剂量接受放射性照射之后发生的肾损伤，当经受超过25Gy的放射剂量时，便会出现轻重和急慢不同的肾损伤。
放射性肾病的病理损伤主要表现为毛细血管和小血管的内皮病变。急性放射性肾病肾脏体积增大、充血和出血，尤以肾髓质为重。光镜下可见肾小球系膜溶解，毛细血管高度扩张充血，毛细血管内皮细胞肿胀变形乃至纤维素样坏死，肾小管上皮细胞空泡和颗粒变形、崩解脱落，肾间质充血水肿和出血，小动脉内皮细胞肿胀变形，内膜水肿。免疫荧光中无免疫球蛋白和补体沉积。电镜检查可见肾小球基底膜内疏松层增宽。慢性放射性肾病肾脏呈萎缩硬化。光镜下可见肾小球系膜细胞和基质增生，并有插入现象，肾小球硬化，肾间质小动脉内膜增厚、管腔狭窄，肾小管萎缩，肾间质纤维化。
急性放射性肾病常发生在放射线照射后的6～12个月。临床表现为水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿、贫血和肾功能损伤。常见下肢水肿，重者可累及全身。尿蛋白多低于2g/d，尿沉渣中可见少量红细胞。高血压在发病后的6个月达高峰，但程度和持续时间不同，后逐渐恢复正常，半数患者可发生恶性高血压。贫血常见，轻重不等。肾功能减退、血肌酐升高，若不积极治疗将进展为肾衰竭。
慢性放射性肾病常由急性放射性肾病迁延不愈所致，也可在放射线照射后的数年至数十年发病。临床表现类似于慢性间质性肾炎，肾功能减退，常有轻度蛋白尿、尿液浓缩功能减退和轻度高血压。
肾静脉血栓是指肾静脉主干和（或）分支内血栓形成，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起的肾脏疾病。可发生在单侧或双侧。成人患者发生肾静脉血栓可由肾病综合征、感染、恶性肿瘤和创伤等多种原因引起。
肾静脉血栓病理上可见患侧肾脏体积增大；镜下可见肾小球毛细血管袢淤血扩张，可有微血栓形成，有时可见中性粒细胞节段性聚集并黏附于毛细血管壁，肾间质高度水肿。长期肾静脉血栓不能缓解可导致肾间质纤维化及肾小管萎缩。
肾静脉血栓的临床表现取决于血栓形成的快慢、被堵塞静脉的大小及血流阻断程度。急性肾静脉血栓患者临床可有发热、血白细胞增多和高血压等全身表现，腰部或肋部疼痛、肾区叩痛，常有一过性肉眼血尿、尿蛋白骤然增加，血肌酐升高；当双侧急性肾静脉血栓，甚至出现少尿和急性肾衰竭。慢性肾静脉血栓因多有侧支循环形成，临床常无症状。患侧肾脏体积增大，尿检可见镜下血尿、肉眼血尿、无菌性白细胞尿、蛋白尿增多。血肌酐升高，并可出现肾小管功能障碍，表现为肾性糖尿、肾小管酸中毒。侧支循环形成者可见精索静脉/卵巢静脉、腰静脉异常增粗。
肾病综合征是肾静脉血栓的常见原因。当肾病综合征患者出现突发腰痛、肾区叩痛，不能解释的血尿、蛋白尿增加，急性肾损伤，激素抵抗和其他部位血栓栓塞时应警惕肾静脉血栓的形成。