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肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可分为两大类：①肾病性水肿：主要为大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可进一步加重水钠潴留、加重水肿。②肾炎性水肿：主要由于肾小球滤过率下降，而肾小管的重吸收功能基本正常，造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留。
肾病引起的水肿为可凹性水肿，常首先见于眼睑、颜面等皮下组织疏松处，然后再出现于下肢（常从踝部开始）。常发展迅速，严重时遍及全身，并可出现腹水及胸腔积液，常伴有如蛋白尿、血尿、高血压等肾病表现。肾性水肿常需与下述原因引起的水肿相鉴别：
首先出现于身体的下垂部位，发展缓慢，严重者可向上延及全身，伴有心脏增大、心脏杂音、肝大等心功能不全的表现。
肝硬化失代偿期主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿。
常从足部开始逐渐蔓延至全身，水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。有皮下脂肪减少所致的组织松弛，组织压降低，加重水潴留。
为非凹陷性水肿，颜面及下肢较明显。
主要出现在身体的下垂部位，多见于妇女，原因未明，立卧位水试验有助于诊断。
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿。尿色正常的血尿为镜下血尿；尿色发红或呈深酱油色的血尿为肉眼血尿，1L尿中含1ml血即可呈肉眼血尿。
血尿可根据尿沉渣镜检中红细胞的形态，进一步分为内科性血尿和外科性血尿。肾小球源性血尿显微镜下可见红细胞大小不一、形态各异，为变形红细胞血尿，主要见于各种肾小球肾炎，可呈镜下或肉眼血尿，无血丝、血块；外科性血尿显微镜下可见均一形态的红细胞，主要是由泌尿系结石、肿瘤、结核以及泌尿系结构畸形等疾病引起，肉眼血尿多见，常伴血丝、血块，并伴有相关疾病的主要症状。
腰痛一般分为两种：肾绞痛和腰部钝痛。前者主要见于结石，疼痛剧烈，单侧常见，可向会阴部放射；后者主要见于骨科疾病（如肌肉、韧带慢性劳损及腰椎骨质增生等）、某些妇科疾病（盆腔炎）及泌尿系疾病（如慢性前列腺炎），甚至某些内科疾病（如溃疡病、慢性肝病及慢性胆囊炎等）也可诱发腰痛。某些肾炎（如IgA肾病）可因肾脏充血、水肿牵撑肾被膜而引起轻度腰痛。
尿毒症患者的体内尿毒症毒素蓄积及机体内环境失衡会造成多器官系统损害：①消化道症状：常最先出现，如食欲缺乏、恶心、呕吐、口腔尿味等；②心血管系统：常伴发高血压及动脉粥样硬化，并可出现心包炎、尿毒症心肌病及心力衰竭；③血液系统：出现贫血及出血倾向；④呼吸系统：可出现尿毒症肺炎；⑤神经系统：可出现尿毒症脑病及周围神经病变；⑥内分泌系统：常出现继发性甲状旁腺功能亢进及性腺功能低下；⑦免疫系统：免疫功能低下出现感染；⑧营养代谢：常出现脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及营养不良；⑨骨骼：可出现肾性骨营养不良；⑩皮肤：出现严重的皮肤瘙痒。
肾脏病患者常见高血压，发生机制如下：①肾脏病时各种原因导致水钠潴留，引起容量依赖性高血压；②肾实质缺血可刺激肾素-血管紧张素分泌增加，引起肾素依赖性高血压；③肾实质损害后肾内的降压物质分泌减少；④动脉硬化。
临床上主要表现为蛋白尿（尿蛋白定量＜1g/d）或（和）血尿（以镜下血尿为主，偶见肉眼血尿），无水肿、高血压及肾功能损害的一组原发性肾小球疾病称为隐匿性肾炎综合征。
肾病综合征是肾小球疾病引起的一个临床综合征，包括：①大量蛋白尿（尿蛋白定量≥3. 5g/d) ;②低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L) ;③水肿；④高脂血症。前两条为诊断的必备条件。
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本的临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要的临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。
是指以蛋白尿、血尿、高血压为主要的临床表现，急性起病，病程不足1年者。
是指以蛋白尿、血尿、高血压为主要的临床表现，肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者。