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休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
属于失血失液性休克，是由于血液成分的急剧丧失，致使有效循环血量不足，心排出量降低而引起的，如胸部外伤所致的胸腔出血、肺部手术后出现的胸腔内活动性出血、支扩大咯血等。当失血量达人体总血量的20%时可出现休克。
是由于体内严重感染时机体对于感染的反应导致的循环功能衰竭而引起，特别是革兰阴性细菌引起的感染，如重症肺炎。此类患者往往病情严重，进展迅速，常发生各种严重并发症，如不及时救治，可危及生命，亦可称为休克性肺炎。
是由于心脏泵血功能衰竭或心脏受到来自外界的压迫使心排出量降低而引起的，如张力性气胸。由于大量气体进入胸膜腔，造成胸膜腔内压力升高，导致纵隔移位，压迫心脏引起休克。
是指经由抗原抗体反应，身体释放出若干物质而导致周围血管扩张，致血压降低，危及生命之安全的休克状态，如抗生素，麻醉剂，花粉，食物等引起的过敏。
是由于高位脊髓损伤、脊髓麻醉或头部外伤后交感神经被抑制，致使全身动脉及静脉扩张，外周血管阻力降低，血管容积增大而引起的，如：麻醉意外。
休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点，这些特点为：微循环障碍、代谢改变、重要脏器继发性损害。
休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管、内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，以保证内脏器官的供血，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象。大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期，亦称休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白凝血系统被激活，可出现严重的出血倾向。组织器官由于细胞缺氧、酸性代谢产物和内毒素的作用，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损，亦称休克的失代偿期。
休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于β受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
冠状动脉灌注不良，使心肌缺血，心肌收缩力减弱甚至发生心力衰竭。
脑缺血引起脑功能障碍而出现烦躁、昏迷。
肾脏缺血，肾小管上皮细胞发生变性坏死，可出现少尿，无尿，最后发生急性肾衰竭。
肝脏缺血、缺氧可致肝细胞变性、坏死，发生肝功能损害、肝性昏迷。
肺细胞缺血致通透性增加，可引起肺间质和肺泡水肿、出血和肺不张，从而导致休克肺。表现为严重呼吸困难、咳嗽、发绀，最终发生呼吸衰竭。
胃肠缺血，黏膜糜烂出血，继发应激性溃疡；胃肠淤血及黏膜受损，细菌及毒素入血，引起菌血症或毒血症。
休克超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾衰竭是造成休克死亡的三大原因。
在肺部手术后如出现胸腔内活动性出血引起休克时，按时间顺序相继出现以下分期和表现：
因为有代偿性的血管收缩，血压仍可维持正常。此期由于组织器官灌流不足，休克将会进一步发展，如能及时发现，积极抢救可阻止病情恶化，仍能转危为安。临床表现：胸腔闭式引流瓶内引流液呈鲜红色，引流量逐渐增多，失血量低于20%。患者神志清醒，但可因失血后缺氧导致烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、四肢湿冷、尿量减少、心率增加、脉搏细速。
如病情在休克初期未得到控制，则组织和细胞将处于越来越严重的低灌注状态，组织中糖的无氧酵解过程增强，乳酸等酸性代谢产物大量聚集而引起酸中毒。此期是休克的危急状态，应立即抢救，积极补液，解除小血管痉挛，纠正酸中毒，疏通微循环和防止弥散性血管内凝血。临床表现：胸腔闭式引流瓶内引流量迅速增多，失血量达20%～40%。患者表情淡漠、反应迟钝、皮肤湿冷，发绀明显、脉搏细速或扪不清、浅表静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长、收缩压降至90mmHg以下、脉压小于20mmHg、尿量小于20ml/h甚至无尿。
由于持续的组织低灌注及液体从毛细血管进入人体间隙，造成血液浓缩和血液黏滞性逐渐增高，微循环内的血流速度更加缓慢。此期给治疗带来了极大的困难，故又称为休克难治期。临床表现：可出现全身广泛性出血，失血量超过40%。患者意识模糊或昏迷、血压降低、体温不升、面唇青灰、手足发绀、皮肤花斑、湿冷、脉搏细弱不清、昏迷、呼吸急促、潮式呼吸、DIC、酸中毒等表现。
重症肺炎引起感染性休克时，患者可出现冷休克和暖休克的表现。冷休克时外周血管收缩；患者表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、手足发绀、皮肤湿冷、脉搏细数；暖休克时外周血管扩张；患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、脉率慢而有力。
对出血部位进行包扎、固定、制动和控制大出血，如胸部沙袋压迫；取休克体位：采用头高脚高的中凹位，将患者头和躯干抬高20°～30°，双下肢抬高15°～20°，可增加回心血量，改善重要器官的血供。如因肺结核咯血引起的失血性休克应取患侧卧位。
为患者松解衣领，解除气道压迫；清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；高流量供氧，必要时可行气管插管，呼吸机辅助呼吸。
立即建立静脉通路，静脉穿刺针口径应大，必要时建立2～3条静脉通路或行中心静脉插管。立即给予静脉输液及输血，恢复足够的血容量，按先晶体液后胶体液的原则补充。但对张力性气胸引起的心源性休克患者应立即排气减压。
如因肺部手术后引起的休克，多需行再次手术处理原发病变。应在尽快恢复有效循环血量后及时手术，才能有效纠正休克，故应在抗休克的同时积极做好术前准备。
在充分补充血容量的基础上，兼用血管活性药物以改善微循环状况。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，又能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。
休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统功能亢进，可使用抗纤溶药。
原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克。根据药敏培养结果选用敏感的抗生素，以提高药效减少耐药性。
此类药物可阻断受体兴奋作用，扩张血管，减低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排血量；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量基本足够；相反若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，说明大脑因血循环不良而发生障碍。
如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转；反之则说明休克情况仍存在。
收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5提示无休克；休克指数＞1.0～1.5提示有休克；休克指数＞2.0为严重休克。
1.严密监测患者的生命体征，尤其是血压及脉压的变化。给予持续心电监护应用，每小时记录生命体征，如病情危重应随时记录。
2.给予精神支持，适当使用镇静剂，可使患者有适当的休息，以减少氧气和对营养素的需要量。进行各种特别治疗时，应予说明，以减少患者的恐惧不安。告诉患者和家属有关病情的发展及变化，有心理准备。除了患者外，还需留意患者家属的情绪，加以支持。
尿量与尿比重，是反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标，也是观察休克最简便有效的指标。尿量＜25ml/h，尿比重高，提示为血容量不足；血压正常，尿量少，尿比重低，提示可能已发生急性肾衰竭；尿量稳定在30ml/h以上，表示休克纠正。
（1）中心静脉压（central venous pressure，CVP）：代表右心房及胸腔段腔静脉的压力。与血压结合观察，可反映血容量和右心功能的关系，CVP正常值为4～12cmH 2 O。中心静脉压与补液的关系，详见表1-2-3。
表1-2-3 中心静脉压与补液的关系
（2）肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室压，可运用Swan-Ganz漂浮导管监测。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）;PCWP增高常见于肺循环阻力增高，例如肺水肿时。因此，临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
（3）心排出量（cardiac output，CO）和心脏指数（cardiac index，CI）:CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6L/min;单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min·m 2 ），是最适合在不同个体间比较的心功能指标。对于抢救休克，及时发现和调整异常的血流动力学有重要意义。
（4）动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO 2 ）正常值为80～100mmHg;动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ）正常值为35～45mmHg。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积导致PaCO 2 明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO 2 较低；若PaCO 2 超过45～50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍;PaO 2 低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）的先兆。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（buffuer excess，BE）、缓冲碱（buffer base，BB）和标准重碳酸盐（standard bicarbonate，SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（base deficit，BD）可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。
（5）动脉血乳酸盐测定：有助于评估休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1.5mmol/L，乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。
（6）DIC的检测：对疑有DIC的患者，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度等多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×10 9 /L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
当肺部手术后由于胸腔内大出血引起出血性休克时，存在的护理问题如下：
1.P:体液不足：与大量失血有关。
I:患者体液维持平衡，生命体征平稳。
O:①迅速建立静脉输液通路：迅速建立两条以上静脉通路，大量快速补液。若周围静脉萎陷或肥胖患者静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，同时监测CVP。②观察病情变化：定时监测生命体征，并观察患者的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度的变化；注意观察引流液的色、质、量。③准确记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，记录每小时胸腔引流量，并详细记录24小时出入量。④遵医嘱及时、合理使用止血药，并观察用药后的效果及不良反应，必要时行剖胸探查止血术。
2.P:气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关。
I:患者的微循环得到改善，呼吸道通畅、呼吸平稳。
O:①改善缺氧症状：给予鼻导管吸氧，氧流量6～8L/min，以提高血氧浓度。如患者出现意识不清或呼吸困难时，可使用口咽导管或鼻咽导管来维持呼吸道通畅，严重的可考虑进行气管插管以维持呼吸功能。②维持呼吸道通畅：鼓励或协助患者进行有效的咳嗽、深呼吸及胸部的物理治疗；对气管插管或气管切开者应及时吸痰；定时观察患者的呼吸音变化，保持呼吸道通畅。
3.P:体温异常：与循环血量不足或细菌感染有关。
I:患者体温维持正常。
O:①监测体温：每4小时测量一次体温，密切观察其变化。②保暖：休克患者体表温度多有降低，应予以保暖。可采用加盖棉被、毛毯、调节室温等措施，切忌使用热水袋、电热毯等方法提升体表温度，以免烫伤及皮肤血管扩张。③降温：对高热患者应给予物理降温，必要时遵医嘱使用药物降温。及时更换潮湿的衣、被等，并做好患者的皮肤护理，保持床单位的清洁、干燥。④库存血的复温：失血性休克患者常需快速大量输血，但若输入低温保存的库存血易使患者体温降低，故输血前（尤其是冬季）应先将库存血置于常温下复温后再输入。
4.P:有感染的危险：与大量失血后免疫力降低有关。
I:患者未发生感染或感染发生后被及时发现和处理。
O:①严格按照无菌技术原则执行各项护理操作。②遵医嘱合理使用抗生素。③避免误吸：对于神志淡漠或昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物及呕吐物等，以防误吸导致肺部感染。④做好各类导管的护理，预防感染。⑤做好伤口的护理，注意观察伤口情况，及时更换敷料，保持伤口的清洁干燥。
5.P:有皮肤受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安等有关。
I:患者皮肤完整。
O:①预防压疮：病情许可时，每2小时翻身、拍背1次，按摩受压部位的皮肤，预防压疮的发生。②适当约束：告知患者及家属使用约束带的目的及注意事项。对于烦躁不安或神志不清的患者，应使用床栏防止坠床；必要时四肢给予约束带固定于床旁，每2小时放松一次。
肺部疾病所致的休克大多发展迅速、病情危重，积极治疗原发病，控制休克的进一步发展是纠正休克的关键所在。采取正确的急救措施对患者的生命有着举足轻重的作用，反之则会威胁到病人的生命安全。因此，医护人员应严密观察，迅速判断，认真做好休克的救治与护理。
（郭铃艳）
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