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压疮或压力性溃疡，临床上常称为褥疮。近年来褥疮一词逐渐被废弃，被压疮或压力性溃疡所替代。压力性溃疡（pressure ulcer，PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。如今“PU”这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用，为了加强对压力性溃疡的预防和管理，在欧洲还设有欧洲压力性溃疡顾问小组。压疮的危害可大可小，其发展取决于悉心护理。
压力或者压力合并摩擦力和或剪切力所致的皮肤或皮下组织的局限性损害，一般发生在骨隆突处。美国国家压疮咨询委员会（National Pressure Ulcer Advisory Panel，NPUAP）在2007年将压疮新定义为：由于身体局部组织长期受压，血液循环障碍，组织营养缺乏，致使皮肤失去正常功能，而引起的组织破坏和坏死。指皮肤或皮下组织由于压力，或复合有剪切力或摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤。
压疮完全可以预防，这种观点在我国占统治地位。林菊英在医院护理管理学中提出发生压疮的标准为0%时，尚有附加说明：除特殊患者不许翻身外一律不得发生压疮，带压疮入院者不准进展。国外护理认为：压疮绝大多数是可以预防的，但并非全部，若入院局部组织已有不可逆损伤，24～48小时就可以发生压疮。严重负氮平衡的恶病质患者，因软组织损耗、失去了保护作用，自身修复亦困难。神经内科患者丧失感觉的部位其营养及循环不良，也难以防止压疮的发生。神经外科患者需用镇静剂减少颅内压增高的危险，勤翻身也不利于颅内压的稳定。癫痫大发作及颅骨开窗患者难以调节体位。成人呼吸窘迫综合征患者改变体位时可引起缺氧，使用通气装置的哮喘或支气管炎患者在搬动时可能发生支气管痉挛。血压不稳定患者侧卧位时可影响血压的波动，有心脏病患者翻身易发生心律不齐等。
发生在骨隆突部位，由于受压引起，通常存在组织坏死，形成深浅不一溃疡，边缘硬而干燥，轮廓常呈圆形或火山口状。疼痛不明显，分布于溃疡创面的肉芽组织常呈灰白色，继发感染时有恶臭或脓性分泌物流出，或穿入深部组织，使肌腱、骨膜发炎、变厚、硬化，并破坏其骨质及关节。患者往往伴有营养不良，可发生于任何的压力源，可以在数小时内发生。
NPUAP在2007年将压疮分为以下六期：
皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整，但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血性水疱，与周围组织比较，这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬结，有黏糊状的渗出，潮湿，发热或冰冷。在肤色较深的个体中，深部组织损伤可能难以检测。厚壁水疱覆盖的黑色伤口疮进展可能更快。足跟部是常见的部位。这样的伤口恶化很快，即使给予积极的处理，病变可迅速发展，导致多层皮下组织暴露。
在骨突出处的皮肤完整伴有压之不褪色的局部性红斑。深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬结，表面变软，发热或者冰冷。此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。
真皮部分缺失，表现为一个浅的开放性溃疡。伴有粉红色的伤口疮（创面），可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱，或发亮的或干燥的表浅溃疡。
全层皮肤组织缺失，可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露。有腐肉存在，但组织缺失的深度不明确，可能包含有潜行和隧道。
全层组织缺失，伴有骨、肌腱或肌肉外露。伤口疮的某些部位有腐肉或焦痂，常常有潜行或隧道。
全层组织缺失，可以底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色）或者伤口疮有焦痂附着（碳黑色、褐色或黑色）。只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口疮的底部，才能准确评估压疮的真正深度，明确分期。足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感），可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除。
压疮的记录包括以下内容：压疮的部位、大小、组织形态、气味、渗出液、潜行隧道、有无存在感染、周围皮肤情况、患者一般情况及基础疾病等。
Braden在1987年提出：压疮形成的关键是压力的强度和持续时间，皮肤及其支持结构对压力的耐受力。压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突出的周围。压力与时间关系的研究显示，低压长时间的压迫造成的组织危害远大于高压短时间的压迫。皮肤毛细血管最大承受压力为2.01～4.4kPa;最长承受时间为2小时；肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变性坏死。萎缩的、瘢痕化的、感染的组织增加对压力的敏感性。
剪切力是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑移动的力量，是引起压疮的第2位原因。当身体同一部位受到不同方向的作用力时就会产生剪切力，它比压力更易导致压疮的发生。剪切力与体位密切相关，发生在深部组织中。直接作用于深层，能引起组织的相对移位，切断较大区域的小血管供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方向的压力更具危害。有实验证明，剪切力只要持续存在＞30分钟即可造成深部组织的不可逆损害。如果将受压部位的血管比喻为水管的话，压力是将水管挤扁，而剪切力是将水管折弯，所以剪切力更易阻断血流。在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，常因气短或呼吸困难，长期采取端坐位或半卧位，当床头抬高50°～60°时就会发生剪切力。
摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层增加皮肤的敏感性。可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%。摩擦力大小可被皮肤的潮湿程度所改变，少量出汗的摩擦力大于干燥皮肤，大量出汗则降低摩擦力。床铺皱褶不平，有渣屑，皮肤潮湿或搬动以及拖、拽、扯、拉患者均产生较大摩擦力。Ⅱ型呼吸衰竭患者，常使用无创机械通气，使用中需佩戴面罩，因面罩重力与鼻部间产生摩擦力，诱发压疮的发生率可高达7%～27%。
潮湿可以直接引起皮肤的酸碱度改变，造成皮肤角质层的屏障功能下降，导致表皮损伤或细菌增殖。有人报道湿润皮肤使组织产生压疮的可能性比干燥皮肤高出5倍。引起潮湿的常见因素有：大小便失禁、大汗或多汗、伤口大量渗液等。正常皮肤为偏酸性，pH 4.0～5.5，而尿、粪、汗液等均为碱性。慢性肺源性心脏病患者常伴有不同程度的水肿、皮肤营养差、意识不清、大小便失禁等，成为压疮高发人群。
根据6个因素作评估：感知、皮肤受湿的状况、活动情况、行动能力、营养状况、摩擦力和剪切力，分数为6～23分，分数越低表示风险越高。轻度危险:15～18分；中度危险:13～14分；高度危险:10～12分；极度危险:9分以下。
表1-2-1 Braden评估表
高、中度危险者必须给予有效减压的措施，加强皮肤护理和营养护理，有所侧重给予预防教育，才能降低压疮的发生率。对低度危险者和无危险者重点是加强预防教育，教会患者及其家属自理或自护技巧，特别是在卧床期间，在加强翻身和皮肤清洁护理同时加强预防性监测。由于危险因素的存在，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌晚期患者较其他肺部疾病发生压疮的概率要高。
湿润和低氧环境促进成纤维细胞和内皮细胞的生成，角质细胞增殖，发挥了渗液的重要作用，不粘连创面，避免再次机械性损伤，减轻了疼痛，为创面的愈合提供了适宜的环境。保留在创面中的渗液可以释放并激活多种酶和酶的活化因子，渗液还能有效地维持细胞的存活，促进多种生长因子的释放，刺激细胞增殖。密闭状态下的微酸环境能抑制细菌生长，有利于白细胞繁殖及发挥功能。
湿性愈合的优点表现为：调节创面氧张力，促进毛细血管的形成；有利于坏死组织和纤维蛋白的溶解；促进多种生长因子释放；保持创面恒温，利于组织生长；无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤；保护创面的神经末梢，减轻疼痛。
如3M薄膜。
如康惠尔透明贴、溃疡贴/粉、安普贴等。
清创胶、清得佳、得湿舒等。
优赛、藻酸钙钠盐、德湿康等。
如渗液吸收贴、得湿舒等。
如爱康肤。
如德湿银、爱康肤银和泡沫银等。
早期可使用水胶体敷料，使表皮软化，自溶性清创，密切观察伤口变化，明确可能存在的深部损害，严禁强烈和快速的清创。
改善局部供血供氧，减少摩擦，减轻局部压力，可使用皮肤保护膜、透明贴、溃疡贴、渗液吸收贴吸收皮肤分泌物，保持皮肤的pH。
伤口边缘至周围2cm处用0.5%碘伏消毒，稍干燥后用水凝胶敷料封闭伤口，超过边缘2cm，最初一周隔日更换一次，一周后，3～5天更换一次。
存在硬痂时可外科清创或水胶体敷料盖于伤口上（24～48小时可使痂皮软化）。疑有感染的伤口，禁用密闭性湿性愈合敷料。
有坏死组织或腐肉、硬痂清创，去除坏死组织，减少感染，伤口清创是基本的处理原则。无红、肿、浮动或渗出的保留干痂。一旦出现红、肿、浮动或渗出时清创。
气垫圈使局部血循环受阻，造成静脉充血与水肿，同时妨碍汗液蒸发而刺激皮肤，特别是水肿和肥胖者更不宜使用。
局部按摩使骨突出处组织血流量下降，组织活检显示：该处组织水肿、分离，应避免以按摩作为各期压疮的处理措施。
应尽量使抬高床头的角度减小，并尽量缩短床头抬高的时间，危重患者却又是不可行的。
热水或酒精等消毒剂擦拭皮肤。独自搬动危重患者。频繁、过度清洁皮肤。
使用烤灯等使皮肤干燥，可引起组织细胞代谢需氧量增加进而造成细胞缺血甚至坏死。涂抹凡士林等油性剂，因为无透气性，亦无呼吸功能，其水分蒸发量维持在一个低水平上，远低于正常皮肤的水分蒸发量，可导致皮肤浸渍。
压疮是长期卧床患者，特别是年老、体弱昏迷、瘫痪、坐轮椅、肺部疾病患者的常见并发症。它的防治及护理技术十分重要，并非以严厉的规定就可以杜绝的简单问题。只有以患者为中心，一切从患者的实际情况出发，客观地评估压疮危险因素，而且充分认识其危害性，努力研究，才会取得护理新进展。
（赵娟 韩红 李玉梅）
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