下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
呼吸衰竭是由于通气或换气功能严重损害所导致的缺氧，或伴有二氧化碳潴留而产生的一系列临床表现。
呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突发因素，如溺水、电击、中毒、颅脑疾病、神经肌肉疾患、过敏反应等引起的急剧发生的呼吸道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和肺内气体交换障碍。呼吸或急速、或变慢、变浅且不规则，呼吸间歇，甚至停止。此外，在严重创伤、休克、重症感染或某些理化因素作用下，由于肺泡上皮、肺毛细血管损伤，导致肺水肿、肺不张、肺泡内透明膜形成，严重阻碍气体交换，引起（成人）呼吸窘迫综合征。病人呼吸急促、窘迫，迅速出现紫绀，缺氧进行性加重，一般吸氧疗法无效，若不及时采取有效抢救措施，病情将迅速恶化，危及生命。
慢性呼吸衰竭，多继发于慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、广泛支气管扩张、重症肺结核及严重胸廓与脊柱畸形等。病人有长期慢性咳嗽、咳痰与气喘病史。随着气道阻塞加重和肺泡通气明显减少，机体不仅缺氧，且体内二氧化碳排出也不通畅，致二氧化碳潴留。由于上述过程发展缓慢，开始机体通过加深、加快呼吸的代偿作用，病人虽有呼吸衰竭，但尚可维持日常生活。如果因感冒合并呼吸道感染，或由于理化因素与过敏因素的作用，从而加重呼吸功能的损害，则失去代偿作用。此时，病人呼吸困难明显、紫绀加重、心率加快、头痛、多汗、失眠、嗜睡、恍惚、昏迷或谵妄、狂躁、抽搐、眼球突出、结膜充血、水肿、额角浅表血管迂曲、膨胀、脉搏洪大。对已有肺心病者，可有右心衰竭、肺水肿表现。严重者可有呕血、黑便。
动脉血气分析可确定呼吸衰竭的性质和程度，对治疗有指导意义。呼吸衰竭病人血气分析可有如下3种情况：一是仅有缺氧而无二氧化碳潴留，多见于肺间质炎症、水肿或有纤维化增厚，致氧弥散困难病例，如弥漫性间质性肺炎一肺纤维化、（成人）呼吸窘迫综合症；二是兼有缺氧和二氧化碳潴留，多见于肺泡通气严重减少病例，如慢性阻塞性肺疾病；三是有二氧化碳潴留而无缺氧表现，多见于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治疗不当，氧量过大、氧浓度太高，而气道阻塞无明显改善的病例，需要调整治疗方案。
呼吸衰竭的急救，重点是改善缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅为首要环节。可给氨茶碱、舒喘灵等支气管扩张剂，化痰片、碘化钾、氯化铵等溶痰祛痰剂，并配合局部超声雾化吸入抗生素，以清洁气道。同时，根据血气分析结果，合理给氧。如单纯缺氧，则给高流量、高浓度（＞50％）氧；若为慢性阻塞性肺疾病，则经鼻塞或鼻导管持续吸入低流量、低浓度（＜35％）氧。给氧后，病人呼吸困难见好，紫绀减轻，心率下降，说明用氧有效。若病人嗜睡，或呼吸变慢、变浅且不规则，则应加用呼吸兴奋剂可拉明、洛贝林（山梗菜碱）等，促进清醒，增加肺通气量。如果经上述治疗无效，或加重，且有意识障碍，则应进行气管插管或气管切开，连接呼吸机进行辅助或控制呼吸。值得强调的是，呼吸衰竭的首要诱因是呼吸道感染，因此抗菌消炎治疗就显得十分重要，通常可给青霉素肌注或静滴，并用链霉素。根据情况亦可选用红霉素、庆大霉素或头孢菌素。这样病人有时失眠、兴奋不安，要慎重选用镇静剂，禁用催眠药，以免引起呼吸中枢抑制，加重呼吸衰竭。对同时伴有水肿、右心衰竭者，亦应谨慎使用利尿剂和强心药物毛地黄等。