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目前，对原发性高血压的病因尚不完全清楚。多数人认为，高血压是遗传与环境因素长期相互作用的结果。大量流行病学研究表明，除遗传因素外，超重、高盐摄入、饮酒、缺乏运动及社会心理应激等是原发性高血压重要的致病因素。
人群调查和家系研究表明，高血压病具有明显的家族发病倾向。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，本病患者的亲生子女与收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。国外则发现严重高血压者的同胞中年以后发生高血压的机会比一般人高8倍。
高血压有明显的家庭聚集性，在高血压的发病中遗传因素比环境因素更重要。有关机构通过对家庭成员之间的血压分析，认为父母和子女血压有明显的联系，但夫妻之间血压没有相关性，因此认为遗传最可能解释血压的家庭聚集性。研究发现：父子、母子、母女之间收缩压和舒张压明显相关。国内外学者研究表明：高血压的遗传度约为60％～86％之间，说明遗传因素在高血压的发生中起了重要的作用。
超重或肥胖是原发性高血压独立的危险因素。无论是工业发达国家还是发展中国家，无论高血压人群还是血压正常人群，也无论成年人还是青少年，动脉血压与其相对体重存在明显的关系。中国医学科学院对我国10组人群的对比研究结果表明，在影响高血压患病率的诸因素中，体重是最为稳定的危险因素。肥胖者高血压患病率是非肥胖者的2.6倍。
与高血压的关系而言，单纯体重并不能反映超重肥胖的程度。因为对高血压和心血管病有害的肥胖因素主要是体内脂肪占体重的比例过高。
盐与高血压的联系早就引起人们注意。从人群流行病学研究结果看，在极高钠摄入与极低钠摄入人群，平均每日钠摄入量与高血压发生率相关，即低钠低血压、高钠高血压。在我国，传统上北方地区人食盐量多于南方，所谓“南甜北咸”。 多次流行病学调查表明，北方地区高血压患病率高于南方。
除钠盐以外，膳食中的其他物质与动脉血压及高血压的关系也颇受关注。经研究发现，血压和饮食钾摄入量间存在负相关，与尿钠／钾比呈正相关关系。
大量饮酒和高血压的关系已在数个横断面和前瞻性观察研究中得到证实。1990年报道的一组美国白人和日本人的酒精摄入和血压关系的比较结果表明，在控制年龄、体重指数、吸烟、心率、血尿酸及尿钠／钾比值等因素后，酒精量与血压存在正相关关系，且饮酒与高血压患病率也相关，证明酒精是高血压的一个独立危险因素。
体力活动或运动与高血压等心血管疾病的关系密切。缺乏运动是导致身体肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、患高血压和心脏疾病的重要因素。研究表明，久坐少运动和身体欠佳的正常血压个体比更加活跃的和健康的同龄对照组发生高血压的危险性增加20％～50％。对年龄、性别、体重指数和工作场所进行校正后，血压与休闲时间坚持需氧体育活动的负相关关系仍然存在。有学者对一组老年高血压患者和血压正常对照组近20年的回顾性调查表明，高血压组平日总的体力活动量明显偏少，而且缺乏体育活动和其他健身运动。
社会因素包括社会结构、政治地位、经济条件、职业分工和各种社会生活事件等。心理因素包括各种不良的心理应激，如经常性情绪紧张和各种负荷的精神状态（焦虑、恐惧、愤怒、抑郁等），以及某些性格特征等。社会因素与心理因素常联系在一起对血压和高血压的发生产生作用。
社会因素如不同的社会结构、不等的政治经济地位和不同职业对血压的影响，使高血压患病率不同。发达国家中经济收入、文化水平和社会地位低的人群，其高血压患病率往往高于经济、文化和社会地位较高的阶层。
心理因素对高血压的致病作用不容忽视。情绪和精神刺激均能引起血压升高。反应的大小和持续时间取决于刺激的性质和个体反应性。高血压患者反应强度和持续时间比血压正常者大和长。
性格特征与高血压的发病有关。原发性高血压病人具有一定的性格特征，其中焦虑性情绪反应和心理的压抑，即冲动敌意是高血压发病的重要心理原因。具有敌意或愤怒压抑的人遇到挑衅时，容易引起过强的心血管反应，血压升高，敌意和愤怒被压抑的人对应激物的神经内分泌或血流动力学反应的水平比敌意低的人要高，这种交叉神经介入的反应可能会增加血管内壁损伤和连续的动脉粥样硬化物质的累积。
高血压则是指其中任何一个因素，导致血压升高的一种症状。我们平常所说的高血压是指原发性高血压，亦称高血压病。由于目前对高血压病的发病机制并不完全清楚，所以此病的治疗和预防对医学工作者来说还是有一定的难度的。以下因素对高血压病的发生起重要作用。
形成血压的三大因素是：
一是血管中的血液量。
二是血管的收缩状态。
三是心脏每分钟向血管射出的血液量。
正常情况下，血管内面衬着一层很薄的内膜。它对血管的收缩舒张功能起调节作用。当心脏收缩时，左心室里血液被压进主动脉，动脉内的血液突然增多，这时动脉内的血压增高。而血管内皮细胞则可调节血管的弹性和张力，从而推动血管内的血液继续向前流动。
研究证明，小血管的管壁厚度可以影响它的顺应性、弹性和扩张性。长时间的血管收缩，可引起血管壁肥厚，进而产生高血压。
目前很多专家研究证明，盐分的代谢和高血压的发生密切相关。西藏自治区人均每天食盐摄入量为15克，他们高血压的发病率为25％。盐的摄入量越多，血压水平就会越高。我国的北方人要比南方人患高血压的几率高。另外也有资料显示人群中有20％的人因吃盐过多而患高血压病。
吸烟或饮酒过多，可使小动脉管壁变厚，持续收缩，并逐步硬化，从而导致血压升高。另外，每日饮酒达78克的人患高血压病的机率是非饮酒者的2倍。
肥胖者发展成为高血压的危险性是正常人的八倍，而肥胖病人特点之一就是高胰岛血症。胰岛素使血管壁蛋白质合成，血管壁肥厚，从而导致交感神经活性增强，钠盐潴留。
交感神经系统作用于心脏β受体时，可使心率（HR）加快、心肌收缩力增强，结果导致心排出量增强。
高血压病人的血压与一级亲属的血压最为相似，父母血压正常，子女患高血压病的机率很小；而父母为高血压患者，子女患高血压病的机率则非常高。
体内存在多个调节血压的激素内分泌系统，其中肾素血管紧张素系统最为重要。这个系统的功能亢进，就会使得强烈收缩血管的物质产生过多。它除收缩血管促进血压升高之外，还可以使血管壁增生肥厚。
总之，高血压的发病因素之间存在着交互作用。目前科学家对高血压发病机制的研究，还处在盲人摸象的水平。只有了解多种致高血压的发病因素，并分析他们之间的相互作用，才可能对高血压病的起因有一个全面的认识，从而为高血压病患者带来福音。
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，并有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素（ATⅡ）可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下（神经紧张性应激）也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均可促使高血压的形成并使高血压状态维持。
交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：
一是心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。
二是肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。
三是颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置（reset）”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGl2）、内皮源性舒张因子（NO）等；后者包括内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。
据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗（insulinresistance）现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：
一是使肾小管对钠的再吸收增加。
二是增强交感神经活动。
三是使细胞内钠、钙浓度增加。
四是刺激血管壁增生肥厚。
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：
一是增加外周阻力（血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加）。
二是使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平。
三是影响交感神经活动和介质的传递。
四是促进心血管细胞增生、肥大。
五是血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。
以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾、其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质（如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素）、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。
高血压主要表现于以下症状：
不一定所有头痛、头胀就是高血压或脑出血的前兆，诸如感冒、睡眠不足、饮酒过量或吸入二氧化碳等都可能导致头痛，头胀。然而，高血压引起头痛的情形颇为常见，同时也是显示高血压进展程度的重要症状。
高血压所引起的头痛，其部位是以全头部的自觉疼痛为主，少见有固定部位的疼痛；其疼痛性质以发胀、冲逆、昏沉、钝痛等特征为主，有时还会感到恶心、想吐。
高血压引起的眩晕，有时虽为轻度眩晕，却感觉失去平衡感，一般女性比男性较多。这种症状若发生在老年人身上并频频出现时，就要特别加以注意。因为这种症状可能是脑卒中的前兆。
很多疾病都会导致耳鸣，如中耳炎、贫血、睡眠不足、过度疲劳等，但以上多数为单耳耳鸣，由高血压或脑动脉硬化等引起的耳鸣，往往发生于双耳，并且耳鸣严重，持续时间较长。
所谓心悸就是自己会感觉到心脏跳动的情形和平常不同，或伴随有气促情形发生。
心悸和气促的主因是心力衰竭、慢性呼吸衰竭或血管异常及血液的问题。
由高血压所引起的心肌肥大、心力衰竭，或由冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血、心肌梗塞等，都会使心脏的功能异常。
若心力衰竭、血管狭窄或贫血时，稍稍做运动便会有心悸、气促的发生。
高血压病人有四肢麻木的现象。很多人清早醒来会遇到这种情况，所以担心自己患了高血压。
其实，能引起这种症状的，并不只是高血压。所以不能因此就断定是高血压所引起。
这种手脚麻木的现象，有时只是短暂的生理现象而已。因高血压而引起的四肢麻木并不是单纯的四肢麻木，严重时可出现某一部分的运动障碍，当然也会出现轻微的感觉障碍，但绝非是暂时性的。如果四肢经常出现麻木现象，且持续时间很长，就要及时去医院检查。
高血压病按病程的进展情况分为缓进型和急进型两类。绝大部分病人患的是缓进型高血压病，病程进展很慢。根据医生们的长期观察和研究认为，只要生活上注意并坚持服药治疗，一般高血压病人的寿命与正常人相差不多。但是，如不进行早期防治，则血压会逐步升高，长期血压升高，周围血管的阻力增加，迫使左心室需要作更多的功才能把血液泵出去，因而增加了左心室的负担，久之左心室增厚扩大，发展成高血压性心脏病，会发生心力衰竭。长期高血压还使动脉内膜面容易发生破损，血流中的血脂（胆固醇、甘油三酯等）可从动脉内膜面的破损处沉积于内膜下，引起一系列的病理变化而导致动脉粥样硬化。如果心脏冠状动脉发生了粥样硬化，就叫冠心病。得了冠心病，轻则出现心绞痛，严重时由于某一支冠状动脉突然堵塞，就会使它所供应血液的那块心肌发生缺血性坏死，即急性心肌梗塞。供应脑部血液的脑动脉由于粥样硬化而发生堵塞，就会引起脑卒中，俗称“中风”；其中因血压骤升而引起脑血管破裂的，称作脑溢血（或脑出血），是一种十分严重的疾病，而且在我国没有经过有效治疗的高血压病人中是很常见的。肾动脉的变化在我国的高血压病人中是较轻的，只有少数人由于肾动脉硬化使血液中的一些有毒物质长期排泄不出去，发生尿毒症。
由此可见，高血压病对人体健康的危害是很大的，而且血压水平越高，它的危害性越大。所以即使患有轻度高血压病，也需要积极治疗。
急进性高血压病是比较罕见的，只占高血压病人的1％以下。它的发病机理还不太清楚。它的特点是多见于青年、中年人，表现为血压突然升高很明显，收缩压大都在200毫米汞柱以上，舒张压多在130毫米汞柱以上，上述的心、脑、肾的并发症短期内就可发生。治疗也比较困难，所以也称作恶性高血压。
中医认为高血压发病与体质、情绪、生活失调有密切关系，因此预防高血压也应该紧紧地抓住这几个环节。
保持心情开朗乐观，避免长时间的精神紧张，使精神情志有张有弛，肝气畅达，心静神怡。调节情志首先要消除过分的奢望，恬淡虚无，遇事谦让，悲怒不生，自然精神愉快。要减少思虑，松驰紧张的情绪，消除噪音的干扰，保持精神舒畅。人逢喜事精神爽，喜悦能使人心旷神怡，消除精神疲劳，调节脏腑功能，从而减慢心率，降低血压。
高血压发病与人的体质因素有关，肥胖者预防高血压，应适当减肥，合理减少摄入饮食量，适当增加体力劳动和体育锻炼，以减轻体重，降低高血压发病的机会。
预防高血压要调摄好生活，尽量做到生活规律有序。要注意调节饮食，少吃肥甘厚味，适当降低食盐的摄入量，控制辛辣刺激性食物，不过饮浓茶、咖啡等饮料，忌烟或酒为好。据报道吸一支烟后，其收缩压可增加10～25毫米汞柱，心跳增加5～20次。中年以后更要保证睡眠，尽量少熬夜，并适度节制房事，减少过度损耗肾精，保持精气充沛、身体健康。
有高血压家族史者或年龄在40岁以上的人，更应该定期进行健康检查，使高血压早期发现，早期治疗。
高血压病的一级预防就是对尚未发生高血压的个体或人群所采取的一些预防措施，预防或延缓高血压病的发生，其方法有以下几个方面：
限盐；补钾；增加优质蛋白质；维持食物中钙、镁的充分摄入；维持理想体重；戒烟限酒；保持乐观豁达的情绪；适当参加一些耗氧多的体育活。
高血压病的二级预防是指对已发生高血压的患者采取措施，预防高血压病情进一步发展和并发症的发生。其具体措施是：
进行系统正规的抗高血压治疗，通过降压治疗使血压降至正常范围内。
合理用药，保护靶器官免受损害。
降压的同时要兼顾其他危险因素的治疗。
临床试验证明，改善生活方式和长期有效实施降压治疗是高血压患者控制血压并通向健康长寿之路的唯一途径。
高血压的主要并发症是因动脉病变与血流动力学异常导致的心、脑、肾等脏器损害，这也是高血压病的主要死亡原因。在高血压病人中普及有关高血压病及其并发症的防治知识是非常必要的，这样有助于患者能更加自觉地、积极地、有效地参与并发症的防治，在控制血压的同时，也时时警惕并发症的发生，防止病情不断恶化，减少致死致残的可能。
高血压病人大多有反复头痛、头晕、目眩等病史，这是高血压引起脑动脉病变与脑损伤的结果。如果近期病情变化较大，头痛头晕加重，出现肢体麻木、乏力，甚或一时的失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵，即使在数分钟内逐渐恢复，也要引起高度重视，因为这就是中风的预兆。若不予治疗，在近期内发生中风的可能性极大。
长期高血压可以导致心脏结构变化和功能损伤。在心功能代偿期，患者可能没有症状，直至发生心功能不全始被查出。有一些迹象提示心脏并发症的存在：心悸，在情绪激动、劳累时更为突出；乏力，容易疲劳；胸闷，气短，或呼吸困难，尤其夜晚睡眠时突然被憋醒而需坐起喘气，数分钟后即缓解；咳嗽，夜晚比白昼严重；脉搏节律不整，时快时慢，或有歇止。当有上述现象时，一定要请医生检查明确病情。
长期高血压病人出现多尿和夜尿频频，说明尿浓缩能力减低，提示高血压已经引起肾脏的损害，若小便检查发现尿蛋白和尿中有少量红细胞，尿β2-微球蛋白浓度增高，则进一步证实高血压肾病的存在。
为了明确靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，高血压病人应定期到医院进行下列实验室检查：血常规、尿常规、肾功能、血尿酸、脂质、血糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。
眼底检查有助于对高血压严重程度的了解；动态血压监测可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能比较敏感、客观地反映实际血压水平。有下列情况者应考虑作动态血压的监测：不同次或同一次就诊时血压异常变化；低心血管危险病人的诊室高血压；提示有低血压发作症状；高血压药物治疗效果较差。
常规检查还扩展至包括一些下列选项，选项检查由病史、体格检查和常规检查的发现而定。有疑问的病人，常要作这些检查：血肾素活性、血浆醛固酮、血液流变学和尿儿茶酚胺。临床估计有靶器官损害或提示左心室肥厚，或有其他心脏病时，应当作超声心动图，因为左室质量与心血管危险性相关，超声心动图的信息有助于决定是否要进行药物治疗。当怀疑主动脉、颈动脉或外周动脉有病变时，应当做血管超声检查。