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案例导入
董先生，71岁。既往反复咳嗽，咳痰10余年，1周来呼吸困难、咳嗽喘息加重。查体：神志恍惚、谵妄、不能回答问题，T37℃，P110次/分，R28次/分，BP160/100mmHg。桶状胸，两肺可闻及干湿啰音，肝大，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。动脉血气分析：PaO 2 54mmHg，PaCO 2 70mmHg。
思考：1.该病人最可能的诊断是什么？诊断依据？
2.如何治疗？
呼吸衰竭（respiratory failure）凡各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态下，动脉血氧分压（PaO 2 ）＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO 2 ）＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。血气分析：PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 降低或正常，临床上称为Ⅰ型呼吸衰竭；主要见于严重肺部感染性疾病、急性肺栓塞等肺换气功能障碍性疾病。血气分析：PaO 2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO 2 ＞50mmHg，临床上称为Ⅱ型呼吸衰竭；主要见于慢性阻塞性肺疾病，系肺泡通气不足所致。
呼吸衰竭按照发病的急缓可以分为：
1.急性呼吸衰竭 指原来肺功能正常，由于某些突发因素或病情加重，引起通气和换气功能严重障碍。急性呼吸衰竭常见于严重创伤、休克、严重肺疾患等，短时间内即可发生呼吸衰竭，因机体来不及代偿，所以若不及时抢救，会危及生命。
2.慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭指在原有慢性肺部疾病的基础上，如COPD、肺结核、间质性肺疾病等，这些疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，最终发展成为呼吸衰竭，由于时间较长，机体通过代偿，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，但是当慢性呼吸衰竭合并急性感染或者气胸等情况时，会出现慢性呼吸衰竭的急性加重。
1.气道阻塞性疾病 气管-支气管的炎症、异物、纤维化瘢痕、肿瘤等均可引起气道阻塞，进而引起肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）CO 2 潴留，导致呼吸衰竭。
2.肺组织病变 各种肺组织病变，如肺炎、肺水肿、严重肺结核等肺组织病变均可使有效弥散面积减少、通气/血流比例失调，导致缺氧和（或）CO 2 潴留。
3.肺血管疾病 肺栓塞、肺血管病变等可使肺通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4.心脏疾病 严重的心瓣膜病、心肌病、严重的心率失常等均可导致缺氧和（或）CO 2 潴留。
5.神经肌肉病变 脑炎、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒等可以抑制呼吸中枢。重症肌无力、严重的钾代谢紊乱等可累及呼吸肌，引起呼吸肌的无力、麻痹，因呼吸动力下降而引起肺通气不足。
6.胸廓与胸膜病变 严重的胸部外伤、自发性气胸、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连，均可限制胸廓活动度，导致通气不足，进而发生呼吸衰竭。
主要有肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗增加五个机制，临床上单一机制引起呼吸衰竭的很少见，往往是多种机制共同发挥作用导致呼吸衰竭。
1.肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压和肺泡二氧化碳分压，肺泡通气量减少会引起肺泡氧分压下降和肺泡二氧化碳上升，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.弥散障碍 指O 2 和CO 2 等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时还受血液与肺泡接触面积时间、心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态下，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒，而O 2 完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，CO 2 则只需0.13秒，并且O 2 的弥散能力仅为CO 2 的1/20，故弥散障碍时以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调 肺泡血液的动脉化需要正常的肺通气功能、良好的弥散功能和正常的通气/血流比例。通气/血流比例失调有两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺炎、肺不张等肺部病变时，肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，又称功能性分流。②部分肺泡血流不足：肺血管病变时病变的血管血流减少，通气/血流比值变大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。
4.氧耗增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗，氧耗增加可导致肺泡氧分压下降，氧耗增加的病人，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
5.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘，肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO 2 降低，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的氧分压。
呼吸系统疾病如严重的呼吸系统感染、重度哮喘、自发性气胸等导致肺通气和（或）换气障碍；神经系统疾病如脑出血、急性颅内感染等可引起呼吸中枢抑制；另外如重症肌无力、有机磷农药中毒等损伤神经-肌肉传导系统的疾病，引起通气不足，以上均可引起急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症引起的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。多数病人有明显的呼吸困难，可表现为呼吸频率、节律、幅度的改变。严重的甚至会出现“三凹征”。中枢性疾病导致的呼吸衰竭多表现为呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间停呼吸等。
2.发绀 发绀是缺氧的典型表现。当SaO 2 ＜90%时，可出现口唇、甲床等处的发绀，红细胞增多症的病人，发绀更明显；贫血的病人，发绀不明显或者不发绀。
3.神经精神症状 缺氧合并二氧化碳潴留时，可出现嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐、呼吸抑制、昏迷等表现。
4.心血管系统表现 严重的低氧血症和高碳酸血症会直接抑制心血管中枢，造成血压下降、心律失常、心搏骤停等严重后果，亦可引起心肌损害，出现心电图的异常表现。
5.消化和泌尿系统表现 严重的呼吸衰竭会损伤胃肠黏膜的屏障功能，引起胃肠黏膜水肿、糜烂、出血、溃疡，甚至引起上消化道出血。对肝肾也有影响，个别病例会出现蛋白尿、尿中含红细胞和管型尿。
除原发疾病、低氧血症及二氧化碳潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而肺功能、影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因非常重要。
1.动脉血气分析 动脉血气分析是判断呼吸衰竭和酸碱失衡严重程度的重要指标，对于指导治疗具有重要的临床意义。pH值可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性和慢性呼吸衰竭。当PaCO 2 升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，当PaCO 2 升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
2.肺功能检测 肺功能检测可判断肺通气功能障碍的性质：阻塞性、限制性或混合性，以及是否合并换气功能障碍，并对通气、换气功能障碍的严重程度进行判断。
3.胸部影像学检查 包括X射线胸片、胸部CT、核磁共振、放射性核素扫描、肺血管造影和超声检查等。
总的治疗原则：加强呼吸支持，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气。
1.保持呼吸道通畅 保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅会使呼吸时氧耗增加；气道分泌物阻塞时会加重感染，诱发肺不张；如气道完全阻塞时，会发生窒息，短时间导致病人死亡。
保持气道通畅的方法：①仰头托下颌法，将气道打开；②清除口鼻异物和分泌物；③必要时建立人工气道。人工气道建立有三种方法：简便人工气道、气管插管和气管切开。气管内插管是重建呼吸通道最可靠的方法。
病人有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β 2 肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素等。
2.氧气疗法
（1）吸入氧浓度 原则是在保证PaO 2 迅速提高到60mmHg或SpO 2 ＞90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭应该给予较高浓度（＞35%）吸氧，可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO 2 潴留。对于伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼吸衰竭，需要将给氧浓度设定为达到上述氧合指标的最低值。
（2）吸氧装置
①鼻导管吸氧 主要优点为简单、方便、不影响病人进食。缺点为对鼻黏膜的刺激大，氧浓度不恒定，易受病人呼吸影响。吸入氧浓度与氧流量的计算公式：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
②面罩吸氧 主要优点为吸氧浓度恒定，可按需调节氧流量，对鼻黏膜刺激性小。缺点为影响病人进食、咳嗽。
3.增加通气量、改善二氧化碳潴留
（1）呼吸兴奋剂 常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来取而代之的是多沙普仑。主要适用于中枢抑制引起的呼吸衰竭。在使用过程中，必须保持气道通畅，否则会引起呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
（2）机械通气 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，用人工辅助通气装置（有创或无创呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，改善肺的气体交换效能，有利于呼吸机功能恢复。
经鼻/面罩无创正压通气，简便易行，并发症少，但病人须具备以下基本条件：①意识清醒，能够合作；②无影响使用鼻/面罩的面部创伤；③血流动力学稳定；④病人无严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等须行气管插管的指证。
当急性呼吸衰竭病人昏迷逐渐加深，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应气管插管进行机械通气。机械通气时应根据血气分析结果和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症有：①通气不足，原有的低氧血症和高碳酸血症加重；②通气过度，引起呼吸性碱中毒；③潮气量过大导致气压伤；④人工气道长期存在引起呼吸机相关性肺炎（VAP）。
4.病因治疗 在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，积极治疗原发疾病，针对不同病因采取适当的治疗措施，才能从根本上治疗呼吸衰竭。
5.一般支持疗法 应积极纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，对于呼吸衰竭的病人提供充足的营养及热量；加强液体的管理，防止血容量不足和液体负荷过大，对于提高呼吸衰竭的治疗效果有一定的促进作用。
6.其他重要脏器功能的监测与支持 重症呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，，引发多脏器功能障碍综合征，须及时转入ICU监护。
支气管-肺疾病如慢性阻塞性肺疾病、重型肺结核、尘肺等；胸廓与胸膜病变如胸部外伤、手术、广泛胸膜增厚等；神经及肌肉疾病如脊髓侧索硬化症等。
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相同，但以下几个方面有所不同。
1.呼吸困难 COPD所致的呼吸困难，病情较轻时呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，PaCO 2 升高过快或显著升高时，病人呼吸转为浅慢或潮式呼吸。
2.神经精神症状 随着PaCO 2 升高，病人的表现为先兴奋后抑制，兴奋症状包括：失眠、躁动、昼睡夜醒等，切忌应用镇静催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。
3.循环系统症状 CO 2 潴留会引起皮肤充血、血压升高、心率增快，因脑血管扩张，病人会感到搏动性头痛。
主要的诊断标准是血气分析：PaO 2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO 2 ＞50mmHg
治疗原则与急性呼吸衰竭大致相似，但以下几个方面有所不同。
1.氧疗 氧疗时需注意低浓度吸氧，防止血氧含量过高，长期慢性的CO 2 潴留使病人的呼吸中枢感受器对CO 2 敏感性下降，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体的化学感受器的刺激来维持，如果吸入高浓度的氧，立即解除低氧血症对外周化学感受器的刺激，会导致病人呼吸抑制，加重CO 2 潴留。
2.机械通气 根据病情选用无创或有创机械通气，早期进行无创机械通气可以防止呼衰的进一步加重，减少后期的气管插管率。
3.抗感染 早期控制感染可以预防慢性呼吸衰竭的急性加重，抗感染治疗抗生素的选择参考相关章节。
4.呼吸兴奋剂 慢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂可以选择都可喜：每次50～100mg，2次/日。都可喜通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量改善病人的呼吸困难。
5.纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭往往既有呼吸性酸中毒，同时又伴有代谢性碱中毒，因此当机械通气迅速地纠正呼吸性酸中毒的同时，应该同时给予盐酸精氨酸和氯化钾来纠正代谢性碱中毒。
通过增加吸入氧浓度来纠正病人缺氧状态的治疗方法称为氧气疗法（简称氧疗）。
1.适应证 慢性呼吸衰竭，PaO 2 ＜60mmHg是公认的氧疗指征，对于急性呼吸衰竭，应适当放宽。对于不伴CO 2 潴留的低氧血症，可给予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%以上；对于伴有明显CO 2 潴留的低氧血症，应给予低浓度（＜35%）持续吸氧，控制PaO 2 于60mmHg或SaO 2 于90%或略高。
2.氧疗装置
（1）鼻导管吸氧 主要优点为简单、方便、不影响病人进食。缺点为对鼻黏膜的刺激大，氧浓度不恒定，易受病人呼吸影响。吸入氧浓度与氧流量的计算公式：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
（2）面罩吸氧 主要优点为吸氧浓度恒定，可按需调节氧流量，对鼻黏膜刺激性小。缺点为影响病人进食、咳嗽。
机械通气氧疗和高压氧疗是临床上较常用。
3.注意事项 ①防止氧中毒；②注意防火、防油、防热、防爆、防尘、防震；③注意吸入氧气的湿化；④注意定期消毒吸氧装置。
1.建立人工气道的目的 ①解除气道梗阻；②防止误吸；③清除呼吸道内分泌物；④严重低氧血症和高碳酸血症时正压通气治疗。
2.建立人工气道的方法
（1）气道的紧急处理 首先保证病人有足够的通气及氧供。不必强求选用气管插管，如迅速清除口咽、鼻腔的分泌物，采用仰头托下颌法，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧。
（2）插管的操作方法 有经口腔和鼻腔的插管术。
（3）插管过程的监测 呼吸、血压、心电图、SpO 2 、呼气末CO 2 （ETCO 2 ），ETCO 2 对于是否插入气管内具有重要价值。
3.气管插管的并发症 ①动作粗暴导致牙齿脱落或黏膜损伤；②有时插管过程中迷走神经兴奋易导致心动过缓、心律失常乃至心脏骤停；③导管插入过深误入一侧支气管内，导致肺不张；④导管过粗易导致喉头水肿，导管过细易致导管扭曲，甚至堵塞。
4.人工气道的管理
（1）固定好插管，防止脱落移位。
（2）详细记录插管的日期和时间、插管型号等。
（3）每日定时口腔护理，防止呼吸道感染。
（4）注意环境消毒隔离。
（5）在拔管前，必须清除气囊上的滞留物，防止误吸。
（6）做好胸部物理治疗。
机械通气是指运用呼吸机使病人恢复有效通气和改善氧合的技术方法。
1.适应证 ①通气功能障碍为主的疾病：如慢阻肺急性加重、哮喘急性发作；②换气功能障碍为主的疾病：如重症肺炎、ARDS等。
2.禁忌证 气胸及纵隔气肿未行引流者。
3.常用的通气模式及参数 常用的通气模式包括控制通气（CMV）、呼气末正压（PEEP）、持续气道正压通气（CPAP）、辅助通气（AMV）。
4.并发症 与正压通气和人工气道有关。①呼吸机相关肺损伤如：气压-容积伤等；②呼吸机相关肺炎（VAP）；③血流动力学改变：心输出量减少、血压下降等。
5.撤机 由机械通气状态到完全自主呼吸需要一个过渡阶段，称为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要脏器的功能，纠正水电解质和酸碱失衡，逐渐撤机。