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案例导入
郝先生，40岁，1天前因醉酒，露宿街头。今日突然出现畏寒发热、周身酸痛、咳嗽、痰少，右侧胸痛。胸片示右下肺内带片状密度均匀的模糊阴影，白细胞计数15×10 9 /L，中性粒细胞85%。
思考：1.该病人最可能的诊断是什么？诊断依据？
2.如何治疗？
肺炎是指由各种原因引起的，发生在终末气道、肺泡和肺间质的急性炎症。可由多种病原体、理化因素、过敏因素等导致，其中细菌性肺炎是最常见的类型，也是最常见的感染性疾病之一，属呼吸系统的常见病及多发病。肺炎是很多种肺组织炎症的总称，按其解剖部位、病因等可有多种分类。
1.按解剖部位分类
（1）大叶性（肺泡性）肺炎 炎症起于肺泡，通过肺泡间孔向其他肺泡蔓延，以至于一个肺段或肺叶发生炎症。病原菌多为肺炎链球菌。X射线示肺叶或肺段的实变阴影。
（2）小叶性（支气管性）肺炎 病原体经支气管入侵并播散引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，又称支气管肺炎。常继发于某些疾病，也可由细菌、病毒或支原体引起。X射线示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。
（3）间质性肺炎 发生在肺间质。常见的病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体等。X射线示一侧或双肺下部的不规则条索状阴影，其间有小片肺不张阴影。
2.按病因学分类
（1）细菌性肺炎 最常见的肺炎类型。最常见的病原体是肺炎链球菌，其次是葡萄球菌、肺炎杆菌、肺炎克雷白杆菌。
（2）病毒性肺炎 可由流感病毒、麻疹病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒等感染引起。
（3）非典型病原体肺炎 如支原体、衣原体等感染引起的肺炎。
（4）真菌性肺炎 常见于白色念珠菌、放线菌等感染。
（5）理化因素所致肺炎 如放射线损伤引起的放射性肺炎、刺激性气体及液体等引起的化学性肺炎。
3.按感染途径分类
（1）社区获得性肺炎（CAP）即在医院外罹患的肺炎。主要病原体是肺炎链球菌、支原体、衣原体等。
（2）医院获得性肺炎（HAP）病人入院时不存在，也未处在潜伏期，而在入院后48小时后在医院内发生的肺炎。常见病原体是革兰阴性杆菌，如肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等。
本节主要介绍肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎和病毒性肺炎。
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌（又称肺炎球菌）所引起的肺炎，占社区获得性肺炎的一半以上。通常起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征。X射线胸片示大片肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛使用，使本病的起病方式、症状及X射线改变均不典型，并产生了一定的耐药性。
肺炎链球菌属革兰阳性球菌，有荚膜，致病机制是由其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用形成的。正常时，肺炎链球菌是口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，但当机体出现受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能削弱的状态时可致病。本病以冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴，病人常为健康的青壮年。
病理改变分为充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。充血期表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红细胞、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。肝变期无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗，典型的病理分期已很少见。消散期指病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极少数病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至形成成纤维细胞，形成机化性肺炎。如未及时使用药物，个别病人可并发脓胸、中耳炎、关节炎。
1.症状 发病前常有上呼吸道感染、受寒、淋雨、疲劳等。典型表现为起病急骤，寒战、高热，数小时内体温可高达39～41℃，呈稽留热型。全身肌肉酸痛，累及患侧胸膜时，胸痛明显，可放射至肩或腹部，且咳嗽或深呼吸时加剧。干咳或咳少量黏痰，典型者在发病后2～3天出现铁锈色痰。偶有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状，常被误诊为急腹症。
2.体征 急性病容，面颊绯红、鼻翼翕动、呼吸浅快、口鼻周围有单纯性疱疹，病变广泛时可出现发绀。早期肺部体征无明显异常，或仅有呼吸运动减弱，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时，表现为患侧呼吸运动明显减弱，语音颤动增强，叩诊呈浊音或实音，听诊有支气管呼吸音、干性或湿性啰音，累及胸膜时可闻及胸膜摩擦音。炎症累及膈膜胸膜时，可有上腹部压痛。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及神经精神症状，表现为呼吸困难、烦躁、神志模糊、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及病理反射。本病病程大概1～2周。
1.血常规 白细胞计数可达（10～20）×10 9 /L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。年老体弱、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的比例仍增高。
2.胸部X射线检查 早期肺纹理增多或受累肺叶、肺段模糊。随病情发展，肺叶或肺段出现淡薄、均匀阴影，实变期可见大片均匀致密阴影。消散期，炎性浸润逐渐吸收，可有片状区吸收较快呈“假空洞”征，一般于起病3～4周后才完全消散。
3.痰液检查 痰培养24～48小时可确定病原体，是确诊的主要依据。
4.病原学检查 常用聚合酶链反应（PCR）检测、荧光标记抗体检测。
1.诊断 根据典型症状和体征，结合实验室及其他检查结果，较易于诊断。对于临床表现不典型者，需认真鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
2.鉴别诊断
（1）肺癌 多无急性感染中毒症状，部分病人咳嗽呈金属音。有时痰中带血丝。外周血白细胞计数不高，若痰培养发现癌细胞可以确诊。肺癌可并发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症状不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对尤其是有吸烟史或年龄较大的病人，更需注意其病情变化。必要时可进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查以确诊。
（2）肺结核 多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠等。胸部X射线可见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核菌，一般抗菌药物治疗无效。
（3）急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程进展，以咳出大量脓臭痰为特佂。胸部X射线示脓腔及气液平面，易与肺炎相鉴别。
（4）肺血栓栓塞 肺血栓栓塞多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，胸部X射线示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可进行鉴别。
1.抗感染治疗 选用敏感的抗菌药物。抗感染是肺炎治疗的最主要环节，一经诊断应立即给予抗生素治疗。首选青霉素G，对于成年轻症可用240万U/d，病情较重宜用青霉素G240万～480万U/d，分次静脉滴注。有青霉素过敏者可用红霉素、林可霉素。对于青壮年社区获得性肺炎病人，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，对耐药肺炎链球菌可使用对氟喹诺酮类抗生素等。对于老年人或需住院的社区获得性肺炎病人，常用氟喹诺酮类、β-内酰胺类、第二、三代头孢菌素，可联合大环内酯类抗生素。对于医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类、氟喹诺酮类抗生素。
2.感染性休克 施行抗休克和抗感染治疗。首先建立两条静脉通路，补充血容量，可根据中心静脉压调整。适量应用血管活性药，维持收缩压90～100mmHg。选择2～3种广谱抗生素联合、大剂量、静脉给药，对病情严重者可使用糖皮质激素。纠正水、电解质及酸碱失衡。控制输液速度，防止心力衰竭和肺水肿的发生。
3.支持及对症治疗 应卧床休息，给予高蛋白质、高热量、高维生素，流质或半流质饮食，鼓励多饮水；剧烈胸痛者给予少量镇痛药，如可待因15mg，不用寒战时可用热水袋保暖，高热时可用冰袋或冰帽及乙醇擦浴降温；不宜使用阿司匹林等退热药，以免大量出汗影响临床判断。有低氧血症者，应予以吸氧，若发绀明显且病情不断恶化者，可进行机械通气。有明显麻痹性肠梗阻者，应暂禁食水并胃肠减压。烦躁不安、谵妄者，遵医嘱予以地西泮5～10mg，禁用有抑制呼吸作用的镇静药。
本病经正确抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降，但易发生肺外感染。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染，常继发于多种免疫功能已经受损的疾病，如糖尿病、血液病、肝病、酒精中毒、营养不良或原发支气管肺疾病、艾滋病等。本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，可带血丝或呈粉红色乳状。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予正确治疗，病死率较高。皮肤感染灶，如痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎等中的葡萄球菌亦可经血液循环而发生肺部感染。细支气管受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童病人。脓肿溃破后可引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还可能伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（主要有表皮葡萄球菌）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%～25%。
经呼吸道吸入的肺炎呈大叶性分布，支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。血源性感染者，首先引起肺小动脉多发性菌栓或脓栓栓塞、肺间质和肺泡发生出血性水肿、炎性细菌浸润和纤维蛋白渗出，继而化脓组织坏死，形成多发性小脓肿，随脓液排出形成空腔。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。
1.症状 本病起病急骤，寒战、高热，体温可高达39～40℃，胸痛，脓性痰，量多，有时有血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。
2.体征 早期可无异常体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿性啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外感染病灶，静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。
1.血液检查 外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。
2.X射线检查 显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。特征为X射线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展成为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。
3.细菌学检查 可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物等培养，是确诊的依据。
1.诊断 根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X射线表现，可做出初步诊断。但本病早期临床表现与X射线改变不符合，早期诊断常有困难，X射线检查随访追踪肺部病变的动态变化对诊断有帮助。细菌学检查是确诊依据。
2.鉴别诊断
（1）肺炎链球菌肺炎 起病急骤，有高热、寒战，体温可达39～41℃，呈稽留热型，胸痛。典型者咳铁锈色痰，也可通过痰培养鉴别确诊。
（2）肺结核 多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠等。胸部X射线可见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核菌，一般抗菌药物治疗无效。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄球菌肺炎，仍可用青霉素G。对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90%以上产生青霉素酶，应予以耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林、氯唑西林或萘夫西林。对青霉素耐药的菌株也可能对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻吩静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄球菌（MRSA），可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及阿米卡星治疗。万古霉素1～2g/d静脉滴注，不良反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服新青霉素，并对脓腔作适当引流。
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的成人和儿童。本病一年四季均可发生，但大多发生于冬春季节，可暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。社区获得性肺炎住院病人约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情较重，甚至导致死亡。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。
急性呼吸道感染中，病毒感染占90%，而病毒感染则以上呼吸道为主。引起肺炎的病毒以流行性感冒病毒为常见、腺病毒、副流感病毒、冠状病毒等。婴幼儿常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。引起成人肺炎的常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨细胞病毒和疱疹病毒性肺炎。病人可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。呼吸道病毒可通过飞沫或直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸入性感染。在非细菌性肺炎中，病毒感染占25%～50%，病人多为儿童，成人相对少见。
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎，但病变形态常多样化，常由多种病毒感染或继发细菌感染所致。肉眼观，病变可不明显，肺组织因充血水肿而轻度增大。镜下，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管及其周围组织和小叶间隔等间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出或仅有少量浆液。炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。严重病例支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。病毒性肺炎若合并细菌感染，常伴化脓性病变，从而掩盖其本身的特征。
好发于冬春季节，症状较轻，与支原体肺炎的症状相似。有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量黏痰、全身酸痛、倦怠，常无异常体征。小儿、老年人及免疫功能低下的病人，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。肺部听诊可闻及湿啰音。
1.血液检查 白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉一般正常。
2.细菌学检查 痰培养以单核细胞较多，常无致病菌。
3.X射线检查 可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同，其X射线征象亦有不同的特征。
4.血清学检查 取急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。近年用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助早期诊断。免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法等，可进行病毒特异性快速诊断。
1.诊断 主要依据为临床表现及X射线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，无早期诊断价值。
2.鉴别诊断
（1）支原体肺炎 约1/3病例无症状。以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现，而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等，头痛显著。发热高低不一，可高达39℃。2～3天后出现明显的呼吸道症状，如阵发性刺激性咳嗽，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血。发热可持续2～3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但无胸痛。血象中可出现嗜酸粒细胞，经血液培养、PCR等可鉴别。
（2）细菌性肺炎 临床表现较为明显，起病急骤，常有异常体征。通过血液检查、病原学检查等不难鉴别。
目前以对症治疗为主，卧床休息，保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物等。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素。
临床已证实较有效的病毒抑制药物有以下几种：
1.利巴韦林具广谱抗病毒功能，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒。用法为0.8～1.0g/d，分3～4次服用；静脉滴注或肌内注射每日10～15mg/kg，分2次。亦可用雾化吸入，每次10～30mg，加蒸馏水30mL，每日2次，连续5～7天。
2.阿昔洛韦为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。用法为每次5mg/kg，静脉滴注，每天3次，连续给药7天。
3.更昔洛韦可抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。用法为7.5～15mg/（kg·d），连用10～15天。
4.奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。用法为75mg，2次/日，连用5天。
5.阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷病人的疱疹病毒与水痘病毒感染。用法为5～15mg/（kg·d），静脉滴注，10～14天为1个疗程。
6.金刚烷胺为人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。用法为成人量每次100mg，早晚各1次，连用3～5天。
传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的急性呼吸道传染病，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征。本病属呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触病人呼吸道分泌物。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗菌药物治疗无效。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。
2013年4月16日，世界卫生组织根据包括中国内地和香港地区，加拿大、美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布重症急性呼吸综合征的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS冠状病毒。SARS病毒通过近距离飞沫或接触污染的物品传播。SARS病毒和其他人类及动物已知的冠状病毒相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，室温24℃下在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻病人的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂中即可失去感染性。
发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生。
病理改变主要是弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。
潜伏期2～10天，常见为3～5天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程多为1～2周。起病3～7天后出现咳嗽、少痰，偶有血丝痰，可有畏寒、寒战，心悸、呼吸困难或呼吸窘迫，可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。病人多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分病人可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略有活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。病程进入2～3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症改变的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。
1.血液检查 外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分病人血清转氨酶、乳酸脱氢酶及同工酶等升高。
2.影像学检查 早期做胸部X射线检查可无异常，多呈肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病变多累及中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。CT以玻璃样改变最多见，还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分病人肺部有纤维化改变。
3.分子生物学检测 以反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法，检查病人血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS冠状病毒的RNA。或者将标本接种到细胞中进行培养，分离到病毒后，再以RT-PCR来鉴定是否SARS病毒。
4.病原学检查 目前在国内使用免疫荧光抗体法（IFA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）来检测血清中SARS病毒特异性抗体。抗体阳转或出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。IgG型抗体在起病后第1周检出率低或检不出，第2周末检出率80%以上，第3周末为95%以上，且效价持续升高，在病后第3个月仍保持很高的滴度。
1.诊断 有与SARS病人接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白细胞正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其注意与流感鉴别。
2.鉴别诊断
（1）单纯型流感 常突然起病，畏寒高热，体温可达39～40℃，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程，多于发病3～4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1～2周。轻症流感与普通感冒相似，症状轻，2～3天可恢复。
（2）肺炎型流感 多见于老年人、儿童、原有心肺疾病的人群。主要表现为高热持续不退，剧烈咳嗽、咳血痰或脓性痰、呼吸急促、发绀，肺部可闻及湿啰音。胸片可见两肺有散在的絮状阴影。痰培养无致病细菌生长，可分离出流感病毒。可因呼吸循环衰竭而死亡。
1.一般治疗
（1）卧床休息。
（2）发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药，儿童忌用阿司匹林，因可能引起Reye综合征；或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温。
（3）有心、肝、肾等器官功能损害，应做相应的处理。
2.氧疗 出现气促应给予持续鼻导管或面罩吸氧。
（1）鼻导管或鼻塞给氧 是常用而简单的方法，适用于低浓度给氧，病人易于接受。
（2）面罩给氧 面罩上有调节装置，可调节罩内氧浓度，不需湿化，耗氧量较少。
（3）气管插管或切开经插管 给氧效果好，且有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。
（4）呼吸机给氧 是最佳的氧疗途径和方法，常用于重症病人的抢救。
（5）其他 对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。
3.糖皮质激素的应用 重症病人可酌情使用糖皮质激素。
应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一。①有严重中毒症状，高热持续3天不退；②48小时内肺部阴影面积扩大超过50%；③有急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。用法为甲泼尼龙一般剂量为（2～4mg）/（kg·d），连用2～3周，密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的并发症。
4.抗菌药物的应用 为了防治细菌感染，应使用抗生素覆盖社区获得性肺炎的常见病原体，临床上可选用大环内酯类、氟喹诺酮类、β-内酰胺类、四环素类等，如果痰培养或临床上提示有耐甲氧西林金葡菌感染或耐青霉素肺炎链球菌感染，可选用万古霉素等。
5.抗病毒药物 至今尚无肯定有效抗病毒药物治疗，治疗时可选择试用抗病毒药物。
本病大多数病人预后不良，自2013年在国内爆发后，全国范围内控制率低、死亡率高。只有通过严格的预防和正规的治疗，才能将疫情控制在一个较低的水平。
1.控制传染源
（1）疫情报告 我国已将重症急性呼吸综合征列入《中华人民共和国传染病防治法》2004年12月1日施行的法定传染病乙类首位，并规定按甲类传染病进行报告、隔离治疗和管理。发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、早隔离、早治疗。
（2）隔离治疗病人 对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗。
（3）隔离观察密切接触者 对医学观察病例和密切接触者，如条件许可应在指定地点接受隔离观察，为期14天。在家中接受隔离观察时应注意通风，避免与家人密切接触，并由卫生防疫部门进行医学观察，每天测量体温。
2.切断传播途径
（1）社区综合性预防 减少大型群众性集会或活动，保持公共场所通风换气、空气流通；排除住宅建筑污水排放系统淤阻隐患。
（2）保持良好的个人卫生习惯 不随地吐痰，避免在人前打喷嚏、咳嗽、清洁鼻腔，且事后应洗手；确保住所或活动场所通风；勤洗手；避免去人多或相对密闭的地方，应注意戴口罩。
（3）及时就诊 医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道。
3.保护易感人群 保持乐观稳定的心态，均衡饮食，多喝汤饮水，注意保暖，避免疲劳，足够的睡眠以及在空旷场所作适量运动等，这些良好的生活习惯有助于提高人体对重症急性呼吸综合征的抵抗能力。