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赫胥黎的肌丝滑行学说（Huxley , 2004; Kraemer et al., 2016）试图解释肌纤维是如何产生力的。这种力的产生是从肌节通过两种主要收缩性蛋白的相互作用开始的（即肌动蛋白和肌球蛋白，如图1.3所示）。
正如前面内容所述，放松状态下的肌肉是条纹状的。当肌肉处在收缩（完全缩短）状态时，仍然有肌肉组织是条纹状的，但是它们的样式不同。这种样式的改变是由肌动蛋白朝着肌球蛋白滑动引起的。肌动蛋白固定在肌节的末端Z线处。肌肉收缩时，暗带保持长度不变，明带缩短，拉动Z线向中间靠拢。肌动蛋白滑入H区使该区域面积减少并变暗。明带变得越来越短，因为两Z线离末端的肌球蛋白越来越近。当肌节放松并恢复原有长度时，H区和明带也会恢复原有的长度和明亮度（图1.6a～图1.6d）。
参与肌肉收缩的神经信号汇聚在ZOMA——位于脊髓中的α运动神经元体。这个神经元能够被中枢神经系统和感觉反射神经所刺激（或抑制）。如果刺激物的数量足够多，就能产生电子信号，从而高效地达到在ZOMA中的运动单位的刺激电子阈值（即去极化），这个信号（即动作电位）会沿着传出运动神经的轴突延伸到神经肌肉接头。此信号会引起神经末梢化学神经递质乙酰胆碱（Ach）的释放。随后，乙酰胆碱会移动到与肌纤维的外膜（肌纤膜）连接的位置。当乙酰胆碱到达肌纤膜时，会触发乙酰胆碱受体，从而对肌纤膜起到去极化的作用。最终电信号到达肌纤维，随后迅速遍及全身肌纤维。电信号触发肌浆网中钙离子的释放，并且内流至肌纤维。肌浆网是一种遍布肌纤维以及储存大量钙离子的膜状结构。钙离子与肌钙蛋白分子结合，由此触发肌钙蛋白和原肌球蛋白位置的改变，使肌动蛋白充分暴露，从而允许肌球蛋白横桥的结合。这便是收缩过程中的兴奋——收缩耦联阶段（图1.7）。
赫胥黎的研究团队和另外一支团队提出的肌丝滑行学说至今已有60多年的历史，人们已发现了更多关于肌肉蛋白纤维相互作用的机制。休息时，肌球蛋白纤维的突起或横桥可以触碰到肌动蛋白纤维，但无法相互作用使肌肉缩短，因为只有肌动蛋白横桥与肌球蛋白纤维相结合才能够引起肌肉缩短。但是，休息时，活跃点被肌钙蛋白和原肌球蛋白覆盖，肌钙蛋白和原肌球蛋白是与肌动蛋白微丝关联的常规蛋白质（图1.8）。
图1.6 随着肌肉收缩，Z线之间越来越近，明带（I带）宽度减小，H区减少，但是暗带（A带）宽度无明显变化。相反，肌肉拉伸，明带和H区均增多，但暗带仍无变化
图1.7 肌肉收缩电信号（动作电位）传至肌纤维表面，促进钙离子从肌浆网（SR）中释放。肌肉收缩结束后，再把钙离子输送到肌浆网（SR），这个过程需要三磷酸腺苷（ATP）的参与
图1.8 休息时，肌动蛋白上移动的部位覆盖着肌钙蛋白和原肌球蛋白。钙离子与肌钙蛋白结合，使肌钙蛋白和原肌球蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上的附着位点，从而与肌球蛋白头结合
一旦肌球蛋白横桥附着到肌动蛋白的激活点位，就会产生肌节的收缩（缩短）。肌球蛋白横桥与肌动蛋白的结合，导致肌球蛋白的头向前扭动，促使肌动蛋白滑向肌球蛋白，导致肌节缩短（肌球蛋白头的扭动通常被称为做功冲程）。此时，运动停止，肌球蛋白横桥仍与肌动蛋白相连。为了进一步缩短，横桥必须从肌动蛋白中脱离出来，向后扭动，与肌动蛋白的另一个附着位点相结合，即与先前结合的位点相比，更靠近Z线的位点。
肌动蛋白的分离是由三磷酸腺苷分子与横桥的结合引起的。随后ATP破坏二磷酸腺苷，使横桥往回旋转至最初的位置。这时，一个横桥周期完成（图1.9）。如果肌动蛋白上的附着位点仍然暴露，那么横桥可以和一个更靠近Z线的附着位点结合，肌节就可进一步缩短。肌球蛋白横桥的此次结合需要消耗一定的能量，这是横桥周期循环中唯一需要消耗能量的环节，由肌球蛋白横桥上的三磷酸腺苷酶分解ATP提供所需能量。因此，对于人大多数的生命活动而言，ATP是唯一直接用于肌肉缩短的能量来源。脱离一个附着位点与另一个附着位点结合的过程称为复位。这个循环过程（被称为棘齿理论）反复进行，直到肌节缩短到足够短， ATP不再供能，或者肌肉开始舒张。
图1.9 横桥循环。① 横桥与肌动蛋白上的附着位点结合。② 运动冲力将肌动蛋白引向肌球蛋白。③ ATP附着于横桥，然后从肌动蛋白上的激活点分离。④ 三磷酸腺苷酶分解ATP，横桥往后扭动至最初的位置。如果肌动蛋白出现新的激活点，横桥便可与新的位点结合，从而整个循环继续进行（想了解更多肌球蛋白头，参见图1.8。）
肌肉的总体设计在肌肉的功能上扮演了重要的角色，因为它能够影响肌肉收缩的力量和速度。总的来说，肌节按顺序排列得越多（使肌肉变长），肌肉收缩的速度就越快。这是因为每个肌节都有一个最大收缩速度，当肌节是按顺序排列时，它们的收缩速度就可以相加，从而整个肌肉收缩的速度都得到了提升。肌节按顺序排列还有一个好处就是，它们在保持肌肉最佳长度-张力关系（肌节刚好产生最大力量时的长度）的同时加快全肌的收缩速度。肌球蛋白与肌动蛋白相结合的横桥，存在一个最佳数量，在给定长度内可产生最大的力量。在这个范围以外，只存在较少的交互作用，或者肌动蛋白和肌球蛋白全部堆挤在一起，无法从肌节产生更多的肌肉力量。
与速度相比，肌肉收缩力量的增加是许多肌节平行排列的结果（使肌肉变宽）。每个肌节都有产生最大力量的能力，当肌节平行排列时，它们释放出来的力量就会使肌肉收缩的力量增多。这样，很多力量可以在无须改变肌肉长度的情况下产生，且可能让个体肌节保持接近其最佳长度-张力关系。
全肌设计的另一个重要方面是羽状角（图1.10）。羽状角为定向肌纤维和不定向肌纤维之间的角度。羽状角的角度越大，可使越多的平行排列的肌节挤入一块肌肉的起点到止点的空间里，从而提高该肌肉产生力量的潜能。羽状角也有不足之处：当羽状角的角度增大时，肌纤维与肌腱所产生的合力就会减小。但是，在损失额外增加的更多肌纤维的力前，羽状角的角度必须大于30度。
图1.10 羽状角、肌纤维长度（FL）和肌肉长度（ML）起着增强力量或提高速度的作用。相比而言，长的肌纤维使肌肉更适合高速运动，而平行排列的短纤维使肌肉更适合力量型运动
当脉冲（或信号）从运动神经元末梢传来时，肌肉开始舒张。没有运动神经元持续传来的信号流，钙离子停止释放，已经释放的钙离子被激活，输送回肌浆网储存。至于横桥周期循环，这个输送机制需要ATP能量的分解。因此，无论是肌肉的缩短还是舒张都需要ATP的参与。钙离子一离开，肌原蛋白和原肌球蛋白的原位上会有肌动蛋白的附着位点。肌球蛋白上的横桥没有位点与肌动蛋白结合，只好翻转肌球蛋白。此时，肌肉松弛，横桥活动暂停，除非有重力或外力将肌肉拉到可伸长的位置，否则肌肉会一直保持缩短状态。肌肉只能主动缩短；没有任何一种机制能够引发该肌肉的主动拉长。
一次收缩期后，高阈值的运动神经元比低阈值的运动神经元恢复得更快（即可以更快地被激活）。这样，在循环周期内，高阈值的运动神经元比低阈值的运动神经元被激活得更快。因此，虽然高阈值Ⅱ型运动神经元容易疲劳，但是快速恢复的能力让它们成为理想的可重复、短周期、高功率的神经元。