你出生时，分别从母亲和父亲那里继承了一半基因。这便是你抽到的签。这些继承到的 DNA 会伴随你一生，就在你的体内，不增不减。你不能得到我的任何基因，我也无法获取你的任何基因。但请想象一个不同的世界，在那里，我们可以与朋友和同事随意交换基因。如果你的老板有一个可以抵抗各种病毒的基因，你可以借来一用。如果你的孩子有一个让他面临患病风险的基因，你可以用自己的健康基因替换。如果你的远亲有一个有助于消化的基因，你也可以拿来试试。在那个世界，基因不仅是垂直地从一代传递给下一代的祖传之物，也能够水平地在一个人与另一个人之间交换使用。

细菌正生活在这样的世界之中。它们可以像交换电话号码、金钱或想法般轻松地交换 DNA。有时它们会侧身靠近，创建一个物理链接，然后在彼此间“运输” DNA：这一过程就相当于它们在交配。它们还可以从周围的环境中捡起其他有机体因为死亡或者腐烂而丢弃的 DNA。它们甚至可以依靠病毒把基因从一个细胞转移到另一个细胞。DNA 自由地在它们之间流动，使得细菌本身特定的基因组总是与其他同类的基因混杂在一起。即使是亲缘关系相近的菌株，也可能存在显著的遗传差异。

几十亿年来，细菌一直在进行基因的水平转移（horizontal gene transfers，简称 HGT），但直到20世纪20年代，科学家才意识到这个现象的存在。 他们注意到，肺炎球菌属（ Pneumococcus ）中的一些无害菌株与传染性菌株死后的残余提取物混合后，会突然致病。提取物中的一些东西改变了它们。1943年，一位“悄无声息的革命者”奥斯瓦尔德·艾弗里（Oswald Avery）通过研究表明，实现这种转化的材料是 DNA，即非传染性的菌株会把传染性菌株的 DNA 吸收并整合到自己的基因组中。 四年后，年轻的遗传学家乔舒亚·莱德伯格（Joshua Lederberg，后来正是他让“微生物组”这个词流行起来的）表明，细菌之间可以更直接地交换 DNA。他使用的两种大肠杆菌菌株，各自单独存在时并不能生产出不同的营养物。这些细菌除非接受补充剂，不然都会死去。但是，莱德伯格把两种菌株混合到一起后，发现它们的后代可以在没有辅助的情况下生存下来。显然，两个亲本菌株水平地交换了基因，补偿了彼此的缺陷。后代垂直继承了这一整套功能，继续兴旺地繁衍下去。

距离那时已经过去60年之久，我们现在已经知道，HGT 是细菌生命中最深刻的一面：它允许细菌以惊人的速度演化。当面临新挑战时，它们不必等待正确的突变在现有的 DNA 中慢慢积累，它们从已经适应环境挑战的细菌中获取基因，从而纳入整个适应过程。这些基因通常能使细菌分解尚未开发的能量来源，使它们免受抗生素的阻隔，以及获得一整套感染新宿主的“武器库”。如果一种细菌创新地演化出这些遗传工具，那么它的邻居便可以快速获得相同的属性。这个过程可以立即把无害的肠道微生物转变为病原体，使它们从好菌变成魔鬼；还可以把容易杀死的脆弱病原体转化成噩梦般的“超级细菌”，让最有效的药物在面对它们时也束手无策。这些抗药性细菌的传播无疑是21世纪公共卫生面临的最大威胁之一，它证明了 HGT 恣意妄为的力量。

动物的变化则没那么快。我们通常以缓慢而稳定的速度适应环境中的新挑战。因为突变而成功适应环境挑战的个体，更有可能生存下来，并把该突变作为礼物遗传给下一代。随着时间的推移，有用的突变会变得更加常见，有害的突变则会逐渐消失。这是对自然选择理论的经典诠释，即一种缓慢而稳定的过程，影响的是 人群 ，而不是 个人 。黄蜂、鹰和人类可能逐渐积累有益的突变，但是某个大黄蜂个体、某只特定的鹰或者某一特定人群，并不能为自己拾取有益的基因。不过存在一些特殊情况。它们可以互换各自的共生体，立即获得一个新的微生物基因包。它们可以让新的细菌与身体中原有的细菌接触，使得外来的基因迁移到自己的微生物组中，让天然存在的微生物拥有新的能力。在一些罕见和充满戏剧性的情况下，有的动物可以把微生物的基因整合到自己的基因组中，就像上一章提到的，二斑叶螨可以获得氰化物解毒基因。

听闻此讯而过度兴奋的记者，有时喜欢用 HGT 来挑战达尔文的演化论，让有机体摆脱垂直遗传的绝对统治。（一期《新科学家》的封面不当地写道：“达尔文错了。”但这是不对的。）事实并非如此。HGT 为动物的基因组添加了新的变异，但是一旦这些跳跃着传播的基因到达新主人那里，它们仍然遵循旧有的自然选择规律。有害的基因与它们的新主人一起死去，有益的基因则传递给下一代。这是经典的达尔文主义，还是那个意味，唯有演化速度发生了变化。

我们已经看到，微生物帮助动物抓住令人兴奋的演化新机会。我们现在可以看到，有时候它们可以帮助我们更快地抓住这些机会。与微生物合作，我们可以加快演化的节奏，从缓慢、从容的柔板，转变成活泼、生动的快板。

在日本的海岸沿线，有一种红棕色的海藻紧贴着潮汐冲打的岩石。这是紫菜，日语名为のり，也就是我们常说的海苔。日本人食用它们的历史已经超过1,300年。人们起初把海苔研磨成可食用的糊状物，后来则把它们压成了薄片，用来裹寿司。这种做法延续到了今天。海苔的人气很高，也传播到了世界各地。不过它与日本的关系更特殊，这个国家长期以来食用海苔的习惯，让日本人拥有了消化它们的特殊能力。

与其他海洋藻类一样，海苔含有的独特碳水化合物未曾在陆地植物中发现过。人类没有任何可以分解这些物质的酶，大多数能够分解它们的细菌也不在我们的肠道内。但海洋中满是特别擅长分解它们的微生物。其中一种名为食半乳聚糖卓贝尔氏黄杆菌（ Zobellia galactanivorans ） ^[1] 的细菌，于十年前才刚被人类发现：它们已经吃了很长时间的海苔。试想象几个世纪前的佐氏菌：它们生活在日本的沿海水域中，占据一块海苔，食用并消化海苔。突然，这个微生物的世界被连根拔起。一位渔夫正在收集海苔，还把它们捣成了海苔糊。他的家人狼吞虎咽地吃下这些海苔，也一并吞下了这些佐氏菌。佐氏菌忽然发现，自己进入了一个全新的环境。冰冷的海水被胃液取代，身边原来的海洋微生物群被奇怪和不熟悉的物种取代。不过，与这些异域陌生菌混合在一起时，它会按照以往遇到类似情况的经验而沿用一种手段：共享基因。

我们之所以知道这个过程，是因为扬-亨德里克·黑埃曼（Jan-Hendrick Hehemann）在人类肠道细菌拟杆菌中发现了一个佐氏菌的基因。 ^[2] 这一发现令人震惊：海洋里的基因跑到生存在陆地上的人类的肠道里干什么？答案与 HGT 有关。佐氏菌并不适应在人类肠道里生活，所以那一口海苔上的佐氏菌并没有一直留在肠道中。但在短暂的逗留期间，它很容易就可以把一些基因送给拟杆菌，其中就包括形成紫菜多糖酶（porphyranases）的基因——顾名思义，这是一种能够消化海藻的酶。突然间，人类的肠道微生物获得了分解海苔中独特碳水化合物的能力，而且其他微生物同类并不具备这种能力，所以它得以独占这种能量源，并逐渐养成习惯。黑埃曼发现，这些肠道微生物基因组中的大量基因，最接近于海洋微生物的基因，而不是其他肠道微生物的。通过反复借用海洋微生物的基因，它能够熟练地消化海苔。

“偷取”海洋中的酶的微生物，不只拟杆菌一种。因为一直吃海苔，日本人的肠道微生物已经含有来自海洋物种的消化基因。这样的基因转移不太可能还在进行：现在的厨师会烘烤和烹煮海苔，会消灭任何搭便车的微生物。几个世纪以来，食客只能通过生吃海苔而把这些微生物送入肠道，接着再由大人把含有紫菜多糖酶基因的肠道微生物传递给孩子。直到今天，黑埃曼仍能观察到同样的遗传现象。他的其中一个研究对象是一个没有断奶的女婴，出生之后一口寿司都没吃过；然而与她的母亲一样，她的肠道细菌中含有紫菜多糖酶的基因。女婴体内的微生物一开始就拥有了消化海苔的能力。

黑埃曼于2010年发表了这项研究。至今为止，该研究仍是微生物组领域中最引人入胜的故事。几个世纪以来，日本食客仅靠食用海苔就从海洋中获得了一整套消化基因，完成了令人难以置信的从海洋到陆地的演化之旅。基因从海洋微生物中水平地移动到肠道微生物中，再垂直地从一代人的肠道遗传给下一代人。它们的旅行甚至可以更进一步。一开始，黑埃曼只在日本人的微生物组中找到了紫菜多糖酶的基因，并没有在北美人中发现。现在这种情况已经有所改变：甚至连一些没有亚洲血统的美国人，也确定含有这种基因。 这究竟是怎么一回事呢？拟杆菌会从日本人的肠道中跳到美国人体内吗？这些基因是否来自附着在不同食物上的其他海洋微生物？威尔士和爱尔兰人也长期用紫菜属的海藻制作一道名为拉韦尔（Laver，又名莱佛，意为紫菜）的菜肴；他们是否是从那里获得了紫菜多糖酶，然后带着这些微生物穿越了大西洋？目前还没人清楚其中的原委。不过，这种模式表明，“一旦这些基因与一开始的宿主相遇，不管在哪里发生，之后都可以在个体间传播。”黑埃曼说道。

HGT 适应得多快？这个例子便能给出绝佳的证明。人类无须演化出可以分解海藻中碳水化合物的基因，只要吞下足够多可以消化这些物质的微生物，我们自己的细菌就会通过 HGT “学习”消化它们的能力。

麻省理工学院的埃里克·阿尔姆（Eric Alm）读到了黑埃曼的这项发现，他想知道是否还能找到其他类似的例子。他搜索了超过2,200种细菌的基因组，其中一些细菌的 DNA 序列几乎相同，即使周围的其他基因差异很大。这些相似的“岛屿”漂浮在差异的“海洋”之上，不太可能来自垂直遗传。只有水平转移可以解释这些现象，并且必须是非常新近的转移。阿尔姆的团队发现了超过10,000组彼此交换过的序列，可见 HGT 是多么常见的现象。 他们还发现，这种交换在人体中尤为常见。与其他环境中成对的细菌相比，人类微生物组的成对细菌，其相互交换基因的可能性是前者的25倍多。

这很说得通：HGT 的发生取决于物理空间上的接近程度，我们的身体会大规模地收集微生物，使它们形成十分密集的群体，从而达成这种发生条件。有人认为，城市是创新的中心，因为是城市把人才集中到了同一个地方，让想法与信息可以更自由地流动。同样，动物的身体是遗传创新中心，大量微生物挤在一起，使 DNA 更自由地在彼此之间流动。闭上眼睛，想象一束束基因如何缠在你的体内穿梭，从一个微生物到另一个微生物。我们的身体就是一处繁华的市场，细菌在这里交易遗传物质。

这么多微生物生活在我们体内，微生物基因肯定会在某个时刻进入宿主动物的基因。 然而，人们长时间以来的共识都是：这不可能发生，动物基因是不可渗透的神圣领域，独立于微生物混沌一片的基因而存在。不过到了2001年2月，当人类基因组的第一个完整测序结果草图公布时，这种观点受到了一定打击。在已经经过鉴定的数千个基因中，人类有223个基因与细菌共享，但不与苍蝇、蠕虫、酵母等其他复杂生物体共享。人类基因组计划的幕后科学家写道：“这似乎源于细菌基因的水平转移。”但仅仅四个月后，这个大胆的提法便开始失声。另一组研究人员表示，这些特殊的基因可能存在于一些非常早期的生物体中，但这些生物体在之后的系谱发展中失去了踪影，从而造成 HGT 的假象，实际上并没有发生过。 这次还击给 HGT 理论泼了一盆冷水，也为细菌与动物之间是否存在 HGT 笼上了一层疑云。

几年后，这种怀疑才开始瓦解。2005年，微生物学家朱莉·邓宁-霍托普（Julie Dunning-Hotopp）在夏威夷的嗜凤梨果蝇（ Drosophila ananassae ）基因组中发现了一种普遍存在的细菌，即沃尔巴克氏体的基因。 一开始，她认为这些基因来自昆虫体内的沃尔巴克氏体细胞。但即使她用抗生素处理了果蝇，属于细菌的基因仍然存在。经过几个月的失败尝试，她终于意识到，这些基因已经无缝融入了果蝇的 DNA。然后，她在其他七种动物的基因组中也发现了类似的模式，包括黄蜂、蚊子、线虫和其他一些果蝇，就仿佛沃尔巴克氏体用自己的 DNA 朝着生命树喷洒了一遍。许多基因片段很短，但其中有一段让朱莉大吃一惊：她发现，这种果蝇保有沃尔巴克氏体的完整基因组。在十分新近的某个时刻，沃尔巴克氏体已经把所有的遗传物质注入了某个特定的宿主。所有定义这种细菌的物质组成，包括其遗传身份的总和，都传播并注入了另一种动物体内。这是迄今为止有关 HGT 的发现中最惹人瞩目的一个例子，而且也许是全基因的终极表达：往长远看，动物和微生物的基因能够融合成一个单一的实体。

邓宁-霍托普发表了她的研究结果，并附上了一条清晰的声明：“基因的确可以从细菌移动到动物身上。”不仅如此，它们可以从最常见的共生细菌出发，移动到地球上数量和种类都最丰富的动物（即昆虫）身上。20%至50%的昆虫体内，都有沃尔巴克氏体 HGT 留下的痕迹。这是非常惊人的数量！邓宁-霍托普表示：“我们需要重新评估认为（水平）转移不常见、不重要的想法。”

已有非常确凿的证据证明，这种转移并不罕见。 ^[3] 但是，它们真的很重要吗？一间卧室里有一把吉他，并不代表一定会有人弹它。同样，某个基因存在于基因组中，也并不一定意味着什么，可能只是出现在那里而已，并没有开启表达。在果蝇中发现的许多沃尔巴克氏体基因碎片或许就是这样：这些遗传信息载体只是在基因组中漂来移去，几乎不发挥作用。一小部分沃尔巴克氏体的基因的确被开启了，但即使如此，也不能证明它拥有活跃的功能；细胞中总有一些嘈杂的活动迹象，基因自发地开启，但没有投入使用。实际上只有一种方法可以证明引入的基因发挥过作用，那就是找到它们具体做了什么。在少数情况下，这种证据是存在的。

根结线虫是一种寄生在植物上的线虫，仅在显微镜下可见，但影响显著。通常而言，全世界大约有5%的农作物正在遭受它的危害。根结线虫的寄生方式有点像吸血鬼：用口针刺穿植物的根部细胞，吸出细胞内含物。这个过程虽然听着简单，但实际上很困难。植物细胞的外层包裹着由纤维素和其他坚固的化学物质构成的韧壁，所以线虫必须首先确保配备合适的酶，可以用来软化和打破这些屏障，然后才能吸食营养丰富的细胞内含物。它们通过自身基因组编码的指令合成这些酶，而单个物种可以调动超过60个破坏植物的基因。这很奇怪。这些基因只存在于真菌和细菌界，动物不应该拥有它们，更不用说拥有这么庞大的数量……然而线虫显然配备了这些基因。

使线虫刺穿植物细胞的基因，显然起源于细菌。 它们不同于其他线虫体内的任何基因，其实最接近这些基因的对应基因反而存在于植物根系的微生物中。与大多数进行水平转移的基因不同，大部分基因在新宿主中的作用并不明确，甚或是不发挥作用的，但是线虫获取这些基因却有十分明确的目的。线虫在它们的食道腺（throat gland）中激活这些基因，形成一团足以摧毁植物壁的酶，再注入植物根部。这是它们整个生活方式的基础。没有这些基因，这些小吸血鬼就只是发挥不了任何影响的寄生虫。

没有人知道根结线虫最初是如何获取这种细菌基因的，但我们可以进行一次有据可依的猜测。与这些线虫关系非常近的另一个物种，生存在植物的根部附近，以细菌为食。如果线虫吃的这种细菌能够穿透植物的细胞壁，那么它们便可以缓慢地获取这种基因，从而拥有同样的能力。随着时间的推移，这些生活在土壤中以细菌为食的蠕虫，变成了让植物枯萎的死神，成了农民的心腹大患。

上一章提到的咖啡果小蠹，是另一种通过 HGT 获取杀伤力的害虫。 这种黑色的小虫会通过肠道中的微生物分解咖啡树中的咖啡因毒素，而这种能力也是它们通过把细菌基因整合到自身的基因组中实现的。它们的幼虫因此能够消化咖啡豆中丰富的碳水化合物。它们是唯一具有这种能力的昆虫，任何其他昆虫，哪怕亲缘关系非常接近，也没有携带相似的基因。这种基因只存在于细菌中，很久以前就打入了咖啡果小蠹的祖先体内，让这种不起眼的小虫子得以散布至世界各地的咖啡园，令全世界的每一滴浓缩咖啡都经历过惨痛的折磨。

因此，农民有理由厌恶 HGT——不过，也有理由喜欢它们。对于茧蜂科的昆虫而言，一些转移的基因反而摇身变成了一种特殊的害虫控制手段。雌蜂把卵产在活的毛毛虫体内，孵出的小蜂便以毛毛虫为食。为了让幼虫存活下去，雌蜂产卵时会给毛毛虫注射一种病毒，抑制它们的免疫系统。这种病毒名为茧蜂病毒，它们不只是茧蜂的盟友，简直可以说是茧蜂的一部分。它们的基因已经完全整合到了茧蜂的基因组中，并受后者调控。雌蜂制造这种病毒时，会把用于攻击毛毛虫的基因装载入病毒，把用于繁殖或传播的基因扣在体内。 一种茧蜂“驯化”了病毒！它们完全依赖茧蜂繁殖。有人可能会说，它们压根不是真正的病毒，没有属于自己的实体，更类似于茧蜂的分泌物。它们的祖先很可能是一种古老的病毒，基因进入了茧蜂祖先的基因组，并永久地保留在那里。二者的结合促成了茧蜂科下两万多种昆虫的诞生，而每一种的基因组里都包含了茧蜂病毒基因。以共生病毒为生物武器的茧蜂，就这样建立起了自己的寄生王朝。

一些动物会使用水平转移的基因，以保护自己免受寄生虫滋扰。毕竟，细菌本身也是抗生素的主要来源。它们已经相互战斗了几十亿年，发展出了一个巨大的基因“武器库”来对抗对手。有一类名为 tae 的基因，其合成的蛋白质能在细菌外壁打孔，让细菌产生致命的泄漏。这些手段由微生物自行开发，之后则可用于对抗其他微生物。但这些基因也进入了动物的基因，比如蝎子、螨虫和蜱虫。不仅如此，海葵、牡蛎、水蚤、帽贝、海蛞蝓，甚至帆蜥鱼，都与类似于我们的脊椎动物有着非常近的亲缘关系。

在所有容易通过 HGT 传播的基因中，tae 族基因是一个很好的例子。它们自给自足，不需要其他基因支持就能完成工作。因为可以制造抗生素，所以这些基因用处广泛。毕竟生物体都必须与细菌竞争，任何能够让机体更有效压制细菌的基因都能在整棵生命树中找到用武之地。如果它可以从一个机体转移到另一个机体，那么就有很大概率让自己成功地变成对新机体有用的部分。这种基因转移对我们而言很重要。我们人类正在想尽办法，用自己的智力和技术努力地制造新的抗生素，然而在过去的几十年中，并没有任何新发现。但是，像蜱虫和海葵这样简单的动物，却可以自行合成抗生素。我们需要经过许多轮研究和开发才能达成的目标，这些动物依靠基因水平转移就能马上实现。

以上这些故事把 HGT 描述得仿佛一股外来的神秘力量，为微生物和动物注入了奇妙的新能力。但它不仅仅可以做加法，也可以做减法。微生物的基因和动物结合，为后者赋予了有用的微生物能力。而这一过程也可以使微生物自身颓败、衰竭，直到完全消失，仅仅留下一些基因遗存。

一种能在世界各地的温室和田地中都找得到的生物，是说明这种现象的典型例子，但它也给农民和园丁平添了许多麻烦。那就是柑橘粉蚧，一种体形很小、靠吸食植物汁液存活的昆虫，外表看起来就像一小片掉落的皮屑，或一只沾满面粉的木虱。保罗·布赫纳是一名异常勤奋的共生学者，他在环游昆虫世界的旅程中拜访了柑橘粉蚧一族。他在它们的细胞内发现了细菌，这并不出乎我们的意料。但是，他记下了一处不寻常的描述：一个“圆形或椭圆形的黏液球，里面嵌着厚厚一层共生物”。这些小球几十年来一直躺在暗处，毫不起眼，直到2001年才被科学家注意到：它们不只是细菌的居所，还是细菌本身。

柑橘粉蚧就像活的俄罗斯套娃。它的细胞内部有细菌，细菌内部还有更多的细菌，可谓“菌菌相套”。 ^[4] 较大的细菌是特朗布莱菌（ Tremblaya ），得名于意大利昆虫学家埃尔梅内吉尔多·特朗布莱（Ermenegildo Tremblay，曾在布赫纳手下从事研究工作）。较小的名为莫兰菌（ Moranella ），得名于蚜虫专家南希·莫兰。（“和我叫同一个名字，真是个可悲的小家伙。”南希笑着对我说。）

约翰·麦卡琴为这个奇怪的层次结构找出了起源。其中的过程一波三折，令人难以置信。故事从特朗布莱菌开始：它首先定植了柑橘粉蚧，和许多昆虫共生体一样，成为“永久居民”，失去了自由生存所需的重要基因；在宿主提供的舒适环境中，它得以维持一个更简洁的基因组。后来，莫兰菌加入了这种双向的共生关系，这个新来者能够承担更多工作，甚至让特朗布莱菌可以省去更多基因。只要几个合作伙伴中的一个拥有某个基因，其他伙伴没有它也不要紧。这些类型的基因转移，不是把线虫转化为植物寄生虫，也不是把抗生素基因注入蜱虫基因组。在这种情况下，接受者没有获得有益的能力，HGT 更像是从超载的船上为细菌抽出不必要的基因，再丢弃它们。它只保留了某些重要的基因：没有它们，共生基因组会产生不可避免的衰变，损害关键功能。

例如，有三个合作伙伴一起为柑橘粉蚧制造营养。它们需要9种酶才能合成苯丙氨酸（一种氨基酸）：特朗布莱菌可以制造1、2、5、6、7和8号，莫兰菌可以制造3、4和5号，柑橘粉蚧可以制造9号。无论是柑橘粉蚧还是它的两种共生细菌，都不能独立合成苯基丙氨酸，只有合作才能填补这个任务条中的空白栏。这让我想起古希腊神话中的格里伊三姐妹：三个姐妹共享一只眼睛和一颗牙齿，别的东西都是多余的。这种安排虽然奇怪，但仍然能让她们看到东西、咀嚼食物。柑橘粉蚧和它的共生体也类似，最终就像是安排了一张新陈代谢的网络，分布在三个互补的基因组中。在共生算法中：1+1+1=1。

这解释了关于特朗布莱菌基因组的另一个真正的吊诡之处：它缺少一组必要的基因，那是现存最古老的基因之一，存在于所有生物最初的共同祖先体内，从细菌到蓝鲸，在所有生物体内都有发现。它们几乎是生命的同义词，是基因组不可或缺的一部分。这组基因总共有20个，一些共生体已经失去了其中的好几个，特朗布莱菌则是彻底没有。然而它还存活着，因为它的合作伙伴——宿主昆虫与该细菌内部的其他细菌——补偿了消失的基因。

这些缺失的基因都去了哪里呢？正如前面所述，细菌基因通常被重新定位到宿主的基因组内。麦卡琴检查柑橘粉虱的基因组时，毫不意外地发现昆虫的基因组中掺杂了细菌基因，共有22个。但让他惊讶的是，这其中没有一个来自特朗布莱菌或莫兰菌，一个都没有。相反，它们来自属于其他三条分支的细菌，这些细菌都可以定植在昆虫细胞内，但却没有留存在柑橘粉蚧中。

柑橘粉蚧体内原来至少包含五种细菌，其中两种高度简化、互相依存的细菌嵌在昆虫的细胞内部；曾经至少有三种细菌与昆虫共享身体，但现在均已消失不见。

留存下来的基因仿佛那几段共生关系的遗魂。它们并不只是无所事事地存在于柑橘粉蚧的基因之间：其中一些会制造氨基酸，还有一些能参与制造肽聚糖大分子。这很奇怪，因为动物并不利用肽聚糖，这是细菌用来制造细胞壁、把细菌物质限制在“墙”内的。 然而，莫兰菌已经失去了合成肽聚糖的基因。为了“筑墙”，它必须依靠柑橘粉蚧从已经分手的共生体那儿借来的细菌基因。

麦卡琴想知道，是否可以让柑橘粉蚧停供肽聚糖，从而破坏莫兰菌的稳定状态。没有了造墙的材料，莫兰菌翻墙而出，迎来爆发；同时，它会释放出自己能够制造，但特朗布莱菌无法制造的蛋白质。请记住，特朗布莱菌缺少一类生物应有的必需基因；或许，这是它应对此类情况的方法。“这是一个疯狂的猜测，”麦卡琴说，“看起来十分愚蠢，但也是我猜得最准的一次。”他谈这件事时透露着敬畏、困惑和略微的尴尬，好像他的发现异常到他都不敢相信自己。但是，这的确实实在在地发生了。

数据讲出的故事或许很荒谬，但它们从不撒谎。它们告诉我们，柑橘粉蚧是至少六种不同物种的混搭，其中五种是细菌，有三种甚至已经不复存在。它通过前共生体的基因控制细菌、制造物质，完善它与现有共生体之间的关系。

并非所有的昆虫共生体都如此紧密地与宿主相结合。例如蚜虫，其体内除了一直都有布赫纳氏菌，还含有其他几种细菌。但这些“次等共生”关系就不那么忠诚了：可以在一些蚜虫种群十分常见，但在另一些种群中就很少见或不存在。一些蚜虫含有全部三种细菌，另一些则一种都没有。

当南希·莫兰注意到这些模式时，她意识到，这些微生物提供给蚜虫的并不是必要的营养，否则它们的存在将稳定不变。相反，它们提供的应该只是一些蚜虫偶尔需要的服务。从许多方面来看，它们所做的事情，类似于人类基因组中影响我们患病风险的不同变异。例如，一些人的基因中含有一种突变，会导致红细胞从圆饼形突变成镰刀形。突变有成本，即同时遗传到两个突变基因会患上镰状细胞病，削弱体质；但也有好处，因为如果只遗传了其中一个突变基因，那么这个人对疟疾将产生非常好的抵抗力，因为部分镰刀形细胞更难被携带疟疾的寄生虫感染。疟疾在热带非洲十分常见，但那里同时有多达40%的人携带镰刀形细胞突变；而在疟疾罕见地区，镰刀形细胞突变也很罕见。突变的出现频率取决于其防御对象会带来多激烈的影响。莫兰推断，蚜虫的“次级共生”也遵循同样的原理。也许它们可以保护蚜虫免受天敌侵扰，但如果敌人很少，它们就不那么需要提供这种优势，数量也会随之降低。如果天敌很常见，那么这种共生带来的优势也不会少见。

但是，到底谁是天敌呢？蚜虫有很多天敌：蜘蛛的诱捕，真菌的感染，瓢虫和草蛉的吞食。但可以说，它们面对的最大威胁来自拟寄生，即把幼虫和卵植入其他昆虫的“劫持犯”。这种奇怪的生存方式常见得惊人。每十种昆虫中就有一种拟寄生生物，包括驯化并携带病毒的茧蜂。有一种阿尔蚜茧蜂（ Aphidius ervi ），身体又细又黑。这种茧蜂以蚜虫为攻击对象，效果显著，所以经常被农民用来消灭作物上的蚜虫。花上不到20元人民币，大概就能在网上买到数百只茧蜂。

不同的蚜虫，抵抗这些茧蜂的能力也各有不同。一些完全有抗性，另一些则总是中招。科学家曾经推测，这是蚜虫自身的基因差异所致。但莫兰想知道，这种差异是否涉及共生体。她招收了一名研究生克里·奥利弗（Kerry Oliver），一起实验这个想法。 此处说来话长。以共生来对抗寄生，这在当时还是人们闻所未闻的奇思妙想，甚至连莫兰都不相信：以如此出奇的想法为基础的实验，最终会取得成功。

依靠显微镜、针和一双稳健的巧手，奥利弗从不同的蚜虫中提取了不同的共生体，并把它们分别注入一种特定的蚜虫之中，接着再把阿尔蚜茧蜂放入装着蚜虫的笼子里。不到一周时间，装有蚜虫的笼子里便布满了僵化的蚜虫尸体和新孵出的茧蜂，但有一组蚜虫却显示出了惊人的生命力。茧蜂也在它们体内注入了蜂卵，但后一组蚜虫携带的共生体以某种方式杀死了茧蜂幼虫。奥利弗切开这些蚜虫时，常常发现里面藏着一只死亡或濒死的茧蜂。换句话说，经证明，研究小组此前的疯狂想法是正确的：蚜虫携带的某种微生物成了它们抵抗茧蜂的保镖。他们把这种微生物命名为汉氏抗菌（ Hamiltonella defensa ） ^[5] 。

现在看来，防御性微生物的存在并不奇怪。很显然，保护寄主免受伤害也可以保障自身的成功生存，而且细菌大多非常擅长制造抗生素。但是汉氏抗菌自己不产抗生素。测序了汉氏抗菌的基因组后，研究人员才揭示了其防御力的真正成因：它有大约一半 DNA 都属于病毒。这是一种噬菌体，我们在之前章节中提到过的爱待在黏液中的细长腿病毒，就是一种噬菌体。它们通常在细菌内部拼命复制，然后再向外爆发，从而杀死细菌。但它们也可以选择较为被动的生存方式，即把 DNA 整合到某个细菌的基因组中，并通过细菌代代相传。这些噬菌体现在就藏在汉氏抗菌的内部。

这些病毒是汉氏抗菌的拳头，让细菌“保镖”能够抗击入侵者。奥利弗的研究表明，携带某种特定噬菌体的汉氏抗菌菌株，几乎能使蚜虫对茧蜂完全产生抗性。如果噬菌体消失，同样的细菌会变得一无是处，所有的蚜虫宿主几乎都会死于茧蜂的拟寄生。没有噬菌体的汉氏抗菌完全可能失去所有长处。噬菌体可以直接毒害茧蜂：它们产生大量毒素，攻击动物细胞，但似乎不会伤害到蚜虫本身；或者与汉氏抗菌分离，导致细菌自己的毒素溢出到茧蜂身上；抑或是和细菌产生的毒素一起作用。无论如何，很明显，一种昆虫、一种细菌和一种噬菌体已经形成了紧密的联盟，可以抵抗寄生的茧蜂对三者构成的共同威胁。

这种联盟也十分多样。蚜虫防御茧蜂的能力各有不同，因为它们含有的汉氏抗菌菌株不同，更准确地说，是汉氏抗菌含有的噬菌体不同，从而对蚜虫的保护程度也有高低之别。正如镰刀形细胞突变带来的结果，这些微观的伙伴关系也有其代价。出于某些原因，在一定温度下，携带这些“保镖”的蚜虫，其寿命会变短，后代也会变少。如果茧蜂的数量很多，这样的成本是值得交换的，但如果代价太高，共生体也会离去。类似地，某种蚜虫主要以蚂蚁排泄的甜液体为食，所以它们不太可能携带汉氏抗菌，因为蚂蚁已经能够为它们提供针对茧蜂的防御。这就是为什么汉氏抗菌并非蚜虫的固定伴侣，而只在需要它们的时候出现。同样，噬菌体也不是汉氏抗菌的固定伴侣。在野外条件下，它们经常消失，其中的原因尚不清楚。这种动态的合作关系会通过自然选择调整到与周围的威胁程度相符的水平。

但是，汉氏抗菌是如何进入蚜虫身体的呢？蚜虫若在年景尚好时与它分手，那如果之后的日子变得艰难，又如何与它复合呢？莫兰发现了一个可能的答案：性。雄性精子携带的汉氏抗菌，以及其他具有防御功能的共生体，可以通过交配传给雌性，为后代“接种”这些“抗体”。因此，通过与合适的配偶交配，雌性可以突然获取针对茧蜂的抵抗力。这让汉氏抗菌成了共生界的稀罕物，即可以传染“有益的性病”。

蚜虫通过性行为获取汉氏抗菌，但并没有把细菌的基因分股注入自己的基因组，而是直接选取了整套“原装”的细菌基因。这与 HGT 很相似，只不过这里的 G 代表基因组（genome），而非基因（gene）。与 HGT 一样，它能使动物很快地，甚至是立刻适应新挑战。

与其依靠自己的基因组逐代积累突变，不如捡现成的已经适应环境的微生物来帮助自己。 与其慢慢培训现有的员工开展新工作，不如从别处挖来熟练的老手。只有招募到合适的新员工，有机体才有适应环境的新转机：细菌正好是这样的全面手。它们是代谢小能手，可以降解从铀到原油的任何物质。它们还是专业的药理学家，擅长制造化学物质杀死敌人。如果你想保护自己免遭另一种生物侵袭，或者想吃某种新食物，几乎肯定有一种拥有现成工具的微生物可以胜任这些任务。即使现在没有，也可能很快就会遇到：微生物能迅速复制，又很容易彼此交换基因。在演化竞赛中，它们全力冲刺。与它们相比，我们简直像是在爬行。但我们可以通过与微生物建立合作伙伴关系，稍微赶上它们快到炫目的步伐。换言之，细菌能帮助我们活出一点“菌样”。

所以，荒漠林鼠吞下能解毒的微生物后，便可以吃下原本有毒的石炭酸灌木叶；日本金龟子吞下土壤中能够分解杀虫剂的微生物后，立即会对农民喷洒的农药产生免疫；蚜虫也总是采取这样的策略，除了汉氏抗菌，它们还有至少8种不同的次级共生体：一种抵抗对它们致命的真菌，一种帮助它们忍受热浪，一种允许蚜虫吃下特殊的植物（比如苜蓿），一种让它们从红色变为绿色。这些能力对蚜虫来说很重要。获取新的共生体，往往与进入新的气候环境或转向新的食物来源同时发生。

这些变化从根本上而论都符合达尔文主义。这一点值得一再提及：用快速、即时的演化，驳斥缓慢渐进的、人们通常认为的“达尔文式”的演化，是完全错误的。因为这些快速发生的变化仍由某种“渐进主义”主导。林鼠可以通过获取正确的细菌来抵抗石炭酸的毒性，但是这些菌株必须自然而然地演化出消解毒素的能力。从细菌的角度看，演化一如往常地逐渐发生；而从宿主的角度看，一切都发生在一瞬间。这是共生的力量：它允许微生物中逐步发展出来的突变，在很短时间内给予宿主同样的突变。我们可以让细菌替我们完成费时耗力的演化工作，然后通过与它们建立联系，快速地改变自己。如果与细菌的联盟对我们彼此都有益，那么这种形式可以以惊人的速度传播开去。

一只果蝇嗡嗡地飞过北美森林，一路寻找着美食的踪迹：一种从枯叶覆盖的土地中萌发出来的蘑菇。果蝇落到蘑菇上，以它为食，并产下卵。在这一过程中，果蝇无意间在蘑菇上“种”上了一种寄生线虫，霍氏线虫（ Howardula ） ^[6] 。它们在蘑菇中繁殖，然后钻出来，找到蘑菇表面的果蝇幼虫。果蝇成为成虫飞走后，也将载着这些线虫散播到更多的蘑菇上。

约翰·哈尼克（John Jaenike）从20世纪80年代开始研究霍氏线虫。他发现，线虫对果蝇造成了严重的伤害，导致果蝇早早死去，雄性很难找到伴侣，雌性则完全丧失性功能。它们沦落成了线虫的“交通工具”。但是自21世纪以来，事情却发生了变化，哈尼克开始发现被寄生的雌性仍带着一肚子卵。哈尼克十分着迷于沃尔巴克氏体，因为这种超级微生物也感染了他研究的果蝇，所以他自然很想知道，是否是这种微生物帮助宿主防御了寄生虫。他猜对了一半：果蝇确实受共生体保护，但——仅此一次！——沃尔巴克氏体并没有参与这个故事。这些果蝇的保护者，是一种名为螺原体（ Spiroplasma ）的螺丝锥型微生物。

果蝇、线虫和螺原体的故事非常引人入胜，这并不是因为它的主题或角色，而是因为哈尼克亲眼见证了发生过程。他去博物馆分析了20世纪80年代收集的果蝇标本，却找不到螺原体的痕迹。但在2010年，无论是在北美东部的任何地方，他都能在50%至80%的果蝇体内看到分布着这种细菌。该细菌正在向西进军。截至2013年，它们已经越过落基山脉。哈尼克分析道：“它应该会在十年内到达太平洋沿岸。”

尽管最近螺原体扩散迅猛，但它并不是果蝇的新盟友。哈尼克估计，早在几千年前它就已经进驻果蝇体内，但分布比例一直保持在极低水平。这就是为什么他在80年代的标本中找不到螺原体的痕迹。直到最近，寄生的霍氏线虫从欧洲传播到北美，螺原体才随之变得普遍。寄生线虫到达后，螺原体便像野火一般传播开去，搭载着果蝇肆虐地穿越森林，还让这些宿主失去了生育力。果蝇需要一条对策，而螺原体正好进入了它们的视野。它恢复了宿主的繁殖能力，并让后者在竞争中胜过没有螺原体的同类。因为果蝇也可以把这些小救星传递给后代，所以携带螺原体的比例会一代又一代地不断增长。哈尼克恰好目睹了这一传播过程。“这让我怀疑我的头脑，”他说，“这应该十分罕见啊！”

但是，他的同事还偶然发现了一些理应更罕见的情况。另一种名为立克次体的细菌，短短6年内就席卷了美国的烟粉虱，让这种害虫长得更结实，繁殖能力更强。 我们通常只看到了这些事情的结果：看到生活在最黑暗海底的蠕虫、蛤蜊和其他动物，看到徜徉在大草原上的大群食草哺乳动物，以及主要以吸食植物汁液为生的、不计其数的昆虫。这些都是微生物作用的结果，让动物得以在各自的生态位上繁衍生息。但是这些联盟建立得足够频繁，只要选择在正确的时间去到正确的地方，那么科学家们的确能够偶尔亲眼看见它们的起源和成形。

我们周围的世界储存着数量巨大的潜在的微生物伙伴。每一口食物都可以带来新的微生物，帮助我们消化之前无法分解的部分，消除曾经不可食用之物中的毒素，或杀死从前抑制我们人类数量的寄生虫。每个新的合作伙伴都可能帮助它的宿主多吃一种东西，多行一点远路，多活一些岁月。

大多数动物没法有意地去利用帮助自己适应环境的这些开放资源。果蝇并不是主动找螺原体来帮忙解决寄生虫问题的；林鼠并不是主动找来可以解毒石炭酸的微生物，从而拓宽自己的食谱的。遇见合适的伙伴纯凭运气，但人类并不受此限制。我们能够创新，善于计划，专注于解决问题。比起其他动物，我们的巨大优势在于知道微生物的存在！我们设计出可以观察到它们的仪器，我们也可以专门培育它们，以及拥有相应的工具去解释其存在规律、摸清我们之间共生关系的实质。我们因此获得能力，可以主动操纵这些伙伴关系。我们可以用全新的健康微生物替代衰败的菌群，进而提高自身的健康水平。我们可以创造新的共生关系，以此抗击疾病。我们也可以有针对性地打破那些威胁人类生命的古老联盟。

[1] 拉丁名中的 Zobellia 源自生物学家 C. E. 佐贝尔（C. E. Zobell）， galactanivorans 意为吞噬（-ivorans）半乳糖（galactan）。——译者注

[2] Hehemann et al.，2010； Zobellia 也顺理成章地以克劳德·E. 佐贝尔这个海洋生物学家的名字命名。

[3] 人类肠道中的细菌可能会把基因转移到肠细胞中，但是一旦细胞死亡，细菌 DNA 便会随之流失。该基因可能会成为 一个人 的基因组的一部分，但从来不会进入 人类 基因组。2013年，霍托普通过研究表明，这种短命的关系常见得令人惊讶（Riley et al.，2013）。她分析了数以百计从人体细胞中提取的人体基因组，有的是肾脏的，有的是皮肤或肝脏的，但却没有一个传递给后代。她在1/3左右的细胞中发现过细菌 DNA 的痕迹，在癌细胞中尤为常见。这是一个有意思的结果，但尚不清楚究竟意味着什么。可能是因为基因侵袭特别容易发生在肿瘤上，或者细菌基因能帮助健康的细胞转化为癌细胞。

[4] 关于这样的设定，还有另一个例子：一个细菌费尽千辛万苦进入并留在蜱的线粒体内。这种纤原体属细菌（ Midichloria ）的名字来源于《星球大战》，即那种把主人与“原力”联系起来的可怕的细胞内共生生命。

[5] 汉氏抗菌（ Hamiltonella defensa ），拉丁属名 Hamiltonella 来源于英国演化生物学家威廉·汉弥尔顿（William Donald Hamilton），种名 defensa 是抵抗之意。此译名由译者自拟。——译者注

[6] 霍氏线虫属（ Howardula ），因描述者 N. A. 科布（N. A. Cobb）的朋友，昆虫学家勒兰德·霍华德（Leland Ossian Howard）而命名。——译者注 Oeg6YUjv6ODIpFO3wv88VxmoKLm4AB7tgDXTiDfqYo9JXZNBVQ75qeEJdjA5ht0m