打鼾即打呼噜，是睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）这一疾病的主要表现。普通打呼噜者的呼噜声均匀规律，一般在平卧位睡眠、劳累或饮酒后出现。“另类打鼾”是指呼噜声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，这常标志着呼吸道狭窄加重，有呼吸道阻塞发生，便会引起呼吸暂停。睡眠呼吸障碍是以睡眠中发生异常呼吸事件为特征的一组呼吸系统疾病。其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征等睡眠呼吸暂停综合征的研究较为清楚，其他的睡眠呼吸障碍疾病有待深入了解。

在一般人群中，睡眠呼吸暂停综合征的病因几乎都是由于上呼吸道的狭窄和阻塞而引起的。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上呼吸道狭窄及阻塞导致呼吸道阻力增加，在患者清醒的时候，呼吸频率增加、呼吸肌收缩增强保证患者肺通气正常。但处于睡眠时呼吸频率下降、呼吸肌收缩减弱使肺通气减少而引起反复发作的低氧，部分患者并发高碳酸血症和酸中毒。

睡眠呼吸暂停是肺高血压的独立危险因素，最新的肺高血压分类将睡眠呼吸暂停引起的肺高血压分为第3类肺高血压，即肺部疾病/缺氧性肺高血压。统计数据显示，未合并其他心肺疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者中肺高血压患病率达20%～40%。目前研究认为睡眠呼吸暂停相关肺高血压的发生机制可能有以下几个方面。①间歇性缺氧：夜间反复出现低氧血症刺激肺血管，引起调节血管收缩和舒张的物质比例失衡，导致肺动脉收缩。低氧长期反复刺激可引起肺血管内皮功能障碍，进而出现肺血管动脉肌化、肺小动脉中膜增生肥厚等肺动脉重塑表现，继而增加肺循环阻力而使肺动脉压力升高，最终导致肺高血压。②氧化应激与炎症反应：缺氧复氧的过程中会产生大量活性氧（ROS），ROS具有高度化学活性，对细胞产生各种毒性作用，促进三磷酸腺苷（ATP）消耗、钙稳态改变、脂质过氧化、蛋白质氧化或硝基化、DNA突变或损伤，甚至细胞凋亡和坏死，这一过程导致血管内皮功能障碍及结构损伤，使内皮细胞释放的舒血管因子减少，缩血管因子增加，打破血管平衡状态。也有研究认为氧化应激反应中的某些细胞因子可以导致引起肺动脉平滑肌细胞增殖，参与肺动脉重塑。③胸腔负压增加：OSAS患者睡眠中出现呼吸暂停时为抵抗上呼吸道阻塞，用力吸气产生巨大的胸腔负压。胸腔负压增加引起静脉回流量增加，导致右心室前负荷及肺动脉血流量增加，进而出现肺高血压。④OSAS患者夜间反复出现呼吸暂停或低通气，引起的交感神经过度兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮的生成增加。醛固酮不仅增加心脏的前后负荷，而且可减少一氧化氮的释放，引起内皮功能障碍，促进肺动脉血管平滑肌的重塑，导致肺动脉阻力增加，肺高血压形成。⑤微血栓形成：OSAS患者长期慢性缺氧可导致继发性红细胞增多，血液黏度增加，血流速度减慢；同时由于缺氧引起血管内皮细胞受损，进而出现纤维蛋白原沉积，形成微血栓，促进肺高血压形成。

〔熊贤良〕 1Ay5wdJNcmfhrAqm9WdkLpJzOlAaLBIllXOoFR3tLk7uHTwaCxr4K1rEWRsVOAvl