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骨骼肌肉系统的异常X线表现是各种病变的病理改变的反映。虽然病变是多种多样的，但不同病变的病理改变大多可概括为下列一些基本病变。这些基本病变的影像学征象可在一定程度上反映出病变的性质、范围、程度以及与邻近组织器官的关系，认识和掌握这些基本病变的X线表现并进一步推断其病理基础，对疾病的诊断是很重要的。在实际工作中就是通过观察这些基本病变的X线表现，加以综合分析而作出诊断的。
骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但骨内有机成分和钙盐的比例仍正常（图5-1-1）。骨质疏松使骨的结构脆弱，骨折的危险性增加。组织学上见骨皮质变薄、Haversian管和Volkmann管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失。
图5-1-1 骨质疏松和骨软化示意图
A.正常钙化骨质；B.骨质疏松，骨基质和钙盐等比例地减少，致钙化骨小梁变细；C.骨质软化，大量骨基质钙化受阻。钙化良好的骨基质
未钙化或钙化不全的骨基质
骨质疏松分全身性和局限性两类。全身性骨质疏松主要是由于成骨减少和（或）骨吸收增加，其主要原因有：①先天性疾病，如成骨不全；②内分泌紊乱，如甲状旁腺功能亢进；③医源性，如长期使用激素治疗者；④老年及绝经后骨质疏松；⑤营养性或代谢障碍性疾病，如维生素C缺乏症（坏血病）；⑥酒精中毒；⑦原因不明，如青年特发性骨质疏松等。局限性骨质疏松多见于肢体失用、炎症、肿瘤等。
骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨小梁变细、数量减少、间隙增宽，骨皮质变薄和出现分层现象。严重者骨密度与周围软组织相仿，骨小梁几乎完全消失，骨皮质薄如细线样。有的骨质疏松可在弥漫性骨质密度减低的基础上，出现散在分布的数毫米大小的点状透光区，其边界可清楚或模糊，勿误为骨质破坏（图5-1-2）。在脊椎，皮质变薄，横行骨小梁减少或消失，纵行骨小梁相对明显，多呈不规则纵行排列。严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，其上下缘内凹呈双凹状，而椎间隙增宽呈双凸状，椎体常因轻微外伤而压缩呈楔状。
图5-1-2 骨质疏松
X线片见右胫、腓骨远段及右足诸骨骨质密度普遍减低，骨小梁稀疏，骨皮质变薄
X线片上出现骨质疏松征象比较迟，骨内钙盐丢失达30%～50%时才能显出阳性X线征，且不能准确衡量骨量丢失的程度。即便如此，由于常规X线检查简单易行，仍不失为首选的检查手段。除以影像学表现诊断骨质疏松外，还可用一些骨矿物质定量的方法来早期诊断和定量检测骨质疏松。近年来较常用的有定量CT法（quantitative computed tomography，QCT），双光子吸收法（dual photon absorptiometry，DPA），双能X线吸收法（dual X-ray energy absorptiometry，DXA）；另外，还有学者利用MRI和超声法来测量骨矿含量。
骨质软化（osteomalacia）是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。组织学显示未钙化的骨样组织增多，常见骨小梁中央部分钙化而外面围一层未钙化的骨样组织（见图5-1-1）。
在成骨的过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。其原因可以是：①维生素D缺乏，如营养不良性佝偻病；②肠道吸收功能减退，如脂肪性腹泻；③肾排泄钙磷过多，如肾病综合征；④碱性磷酸酶活动减低。骨质软化是全身性骨病，发生于生长期为佝偻病，于成人为骨质软化症。
骨质软化的X线表现与骨质疏松有相类似之处，如骨密度减低、骨皮质变薄和骨小梁减少、变细等，不同的是骨小梁和皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形（图5-1-3）。在儿童可见干骺端和骨骺的改变（图5-1-3）。此外，还可见假骨折线（looser zone），表现为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。
图5-1-3 佝偻病的骨质软化
A.双侧肱骨远端、双侧尺、桡骨及双手、腕诸骨骨质密度普遍减低，骨皮质变薄、骨小梁稀疏模糊，双侧尺骨弯曲变形，双侧尺、桡骨远端干骺端增宽，呈杯口状凹陷，边缘模糊，呈毛刷状，双侧桡骨远端骨骺边缘模糊，以右侧为著；B.双侧胫腓骨及所示左股骨下端干骺端增宽，部分边缘模糊，双侧胫腓骨稍弯曲，双膝内翻
骨质破坏（bone destruction）是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。它可以由病理组织本身直接使骨组织溶解、消失，或由病理组织引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可发生破坏。骨质破坏的X线表现是局部骨质密度减低和正常骨结构消失，如是浸润性病变引起，在早期也可表现为骨小梁稀疏。骨松质的早期破坏，可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质的破坏可早期发生于Haversian管，造成Haversian管的扩大，X线上呈筛孔状，骨皮质内外表层的破坏，则呈虫蚀状。当骨质破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和骨松质的大片缺失（图5-1-4～图5-1-6）。
图5-1-4 淋巴瘤的骨破坏
于左锁骨见不规则形、低密度骨破坏区，边界不清，部分骨皮质已被穿破
骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。虽不同病因造成的骨质破坏在X线表现上并无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它们各自的一些特点。如在炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊，可称为溶骨性破坏（见图5-1-6）。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展较缓慢，边界清楚，有时在骨破坏区边缘还可见一致密的骨质增生硬化带围绕；发展不很快的病变靠近骨皮质内表面时，一方面骨质破坏区不断向周围扩大累及骨皮质，另一方面骨外膜下新骨不断形成补充骨皮质，从而造成骨局部轮廓的膨胀，可称为膨胀性骨破坏（见图5-1-5）。
图5-1-5 动脉瘤样骨囊肿的骨破坏
于右肱骨上段见膨胀性囊状骨破坏区，边界清，有菲薄的骨壳包绕，内有粗细不等的分隔
图5-1-6 胫骨中段溶骨性骨质破坏
右侧胫骨中段可见局限低密度骨质破坏区，边缘模糊，未见明显硬化边，腓侧可见骨膜反应
骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。
骨质增生硬化（hyperostosis/osteosclerosis）是单位体积内骨量的增多和（或）骨的体积增大。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，是成骨活动增多或破骨活动减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，少数是因病变本身成骨，如成骨肉瘤的肿瘤骨形成。
骨质增生硬化的X线表现是骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚，这些都导致受累骨密度增高，明显者甚至难于区分骨皮质与骨松质，这种X线征象可称之为骨质硬化，骨质硬化并不意味着骨的无机成分的比例增高。
骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨质增生，见于慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性骨肿瘤，如成骨肉瘤或成骨性转移。少数为全身性骨质增生，往往因代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育障碍所致，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。
在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状的不同被称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象也称为骨质增生（图5-1-7～图5-1-11）。
图5-1-7 慢性化脓性骨髓炎所致的骨质增生硬化
A.左手中指近节指骨增粗，骨质密度普遍增高，皮质骨和松质骨分界不清，周围软组织肿胀；B.胫骨远端可见一椭圆形透亮区，周围可见骨硬化边
图5-1-8 损伤性关节炎的骨质增生硬化
左髋关节间隙变窄，左髋臼和左股骨头密度不均匀增高，其内可见囊状低密度区，外侧缘可见唇/刺状骨赘形成
凡出现骨膜新生骨均为病理现象。骨膜新生骨（periosteal new bone）是骨膜反应（periosteal reaction）最终形式，后者是指因受到刺激，骨膜发生水肿、增厚，骨膜内层的成骨细胞增生活跃，产生不同形态的骨膜新生骨的现象。组织学上，可见骨膜水肿、增厚、内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁。
在X线片上，骨膜新生骨的早期表现为一段长短不定，与骨皮质平行的细线样致密影，它同骨皮质之间有一个很窄的透亮间隙。以后骨膜新生骨逐渐增厚，由于新生骨小梁排列的形式不同而表现各异。常见的有与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜新生骨的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般常发生于长骨骨干的较明显，炎症所致的较广泛而肿瘤引起的较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜新生骨可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，使受累骨恢复原来的形态。如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状，称为Codman三角（图5-1-12，图5-1-13）。
图5-1-9 关节退变的骨质增生硬化
图5-1-10 腰椎退变的骨刺和骨桥
图5-1-11 成骨转移、石骨症的骨质增生硬化
骨膜新生骨多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等，也可继发于其他脏器病变（如继发性肥大性骨关节病）和生长发育异常等。仅据骨膜新生骨的形态不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。
软骨钙化（chondral calcification）可为生理性的或病理性的。喉软骨和肋软骨均可发生生理性钙化，常呈斑片状。瘤软骨钙化是病理性的钙化，瘤软骨呈分叶状生长，小叶周围的软骨基质因邻近血管而常发生钙化，而软骨小叶中央的瘤软骨细胞因离血管较远，得不到钙盐，不能使软骨基质钙化。在X线片上，瘤软骨钙化典型者表现为大小不同的环形或半环形、弧形高密度影，钙化可融合成片状而呈现蜂窝状影。良性肿瘤的软骨钙化密度较高，环影多完整、清楚；恶性肿瘤的瘤软骨钙化则环影不清且多不完整，甚至只见少数点状钙化影（图5-1-14）。
图5-1-12 骨肉瘤的骨膜反应
右股骨远段见不规则形骨质破坏和增生硬化区，在其前后两侧见层状骨膜反应，于其后方见Codman三角和软组织肿块
骨质坏死（osteonecrosis）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的主要原因是血液供应中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在坏死早期，骨小梁和骨钙质含量无任何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织包绕死骨生长时，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成，这一过程延续时间很长。
死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，或者坏死的骨质被压缩，这是绝对密度增高；二是死骨周围骨质被吸收密度降低而死骨本身密度不变，或在肉芽组织、脓液的包绕衬托下死骨显示为相对高密度（图5-1-15、图5-1-16）。骨质坏死多见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后，恶性肿瘤内的残留骨也有时为死骨。
图5-1-13 不同类型骨膜新生骨
铅、磷、铋等进入体内后，大部分沉积于骨内。在生长期主要沉积于生长较快干骺端，X线表现为干骺端多条横行的相互平行厚薄不一的致密带；于成年则一般不易显示。
氟进入人体过多可激起成骨活跃，使骨量增多；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟摄入过多引起的骨质结构变化以躯干骨明显，有的X线表现为骨密度减低，小梁稀疏，皮质变薄；有的表现为骨小梁粗糙、紊乱，骨密度增高（图5-1-17）。
骨骼变形（bone deformity）多与骨骼的大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变和全身性疾病均可引起，如骨的先天性发育异常、创伤、炎症以及代谢性、营养性、遗传性、地方流行性和肿瘤性病变均可导致骨骼变形。局部骨骼增大可见于血供增加和发育畸形等病变，如软组织和骨血管瘤、巨肢症和骨纤维异常增殖症等（图5-1-18）。全身性骨骼短小可见于内分泌障碍，如垂体性侏儒等。骨骺和骺软骨板的损伤可使肢体缩短。骨肿瘤可导致骨局部膨大凸出。脊椎的先天畸形如半椎体、蝴蝶椎可引起脊柱侧凸、后凸。骨软化症和成骨不全可引起全身骨骼变形。
图5-1-14 软骨瘤和软骨肉瘤的不同钙化
A.软骨瘤钙化，肿瘤内可见环形、半环形或弧形钙化；B.软骨肉瘤钙化，左股骨上段见不规则骨质破坏以及斑片状、云絮状和小环形、弧形钙化，局部还可见软组织肿块
图5-1-15 慢性化脓性骨髓炎的死骨
于左腓骨中段见异常高低密度混杂区，其中心为相对高密度的条状死骨（箭头所指）
图5-1-16A 左侧股骨头缺血坏死
左侧股骨头变扁，关节面下可见不规则骨质密度减低区，周围可见不规则环形骨质密度增高区。
图5-1-16B 儿童股骨头骺坏死
左侧头骺变扁、密度增高，股骨颈短粗
局部软组织肿胀（soft tissue swelling）时其密度可略高于邻近正常软组织，皮下脂肪层内可出现网状结构影，皮下组织与肌肉之间境界不清，肌间隔模糊、软组织层次不清（图5-1-19）。软组织肿胀可因炎症、水肿、出血或邻近骨的急性化脓性骨髓炎、肿瘤等而引起。
图5-1-17 矿物沉积（氟骨症）
A.双侧髂骨、股骨上段、骨小梁粗糙、紊乱，骨密度增高，同时伴有骨质软化，骨盆变形；
B.骨盆和股骨上段因矿物质沉积，呈骨质硬化改变
图5-1-18 骨纤维异常增殖症引起的骨干变形
图5-1-19 骨髓炎的软组织肿胀
左肱骨中远段变形、密度不均，后方见骨膜反应，周围软组织密度增高，层次不清
软组织肿块（soft tissue mass）可因软组织的良恶性肿瘤和瘤样病变引起，也见于骨恶性肿瘤突破骨皮质侵入软组织内以及某些炎症性的包块。一般而言，良性者境界清楚，而恶性的常边缘模糊（图5-1-20）。邻近软组织可受压移位，邻近骨表面可见压迹或骨皮质受侵蚀。不同组织来源的肿瘤的密度无明显差别，难以据此作出鉴别，唯含脂肪组织的肿瘤因其密度较一般软组织低、软骨类肿瘤可出现环形钙化影以及骨化性肌炎内可出现较成熟的骨组织影而具有一定的特征性。
软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染和血管病变均可导致软组织中发生钙化。钙化可发生于肌肉、肌腱、关节囊、血管、淋巴结等处，X线表现多为不定型无结构的斑片状高密度影；软骨组织的钙化多表现为环形、半环形/弧形或点状高密度影（图5-1-21～图5-1-24）。软组织中的骨化影可见于骨化性肌炎和来自骨膜和软组织内的骨肉瘤，前者X线表现常为片状，并可见成熟骨的结构，即可见骨小梁甚至骨皮质；后者多表现为云絮状或针状。
图5-1-20 Ewing肉瘤的软组织肿块
右股骨中远段见筛孔状骨破坏，部分区域骨皮质毛糙模糊，其周围见巨大软组织肿块
图5-1-21 骨化性肌炎
左股骨中上段外侧的软组织内见大片状的高密度影，部分可见成熟骨结构。左股骨骨质未见明显异常
图5-1-22 成骨肉瘤的肿瘤骨
左肱骨上段周围见巨大软组织肿块，其内可见云絮状肿瘤骨
图5-1-23 软骨肉瘤的瘤软骨钙化
股骨下段骨质破坏，周围（主要在后方）见巨大软组织肿块，其内见斑点状和弧形钙化
图5-1-24 软组织血管瘤内静脉石
正常软组织内并无气体存在，外伤或手术时气体可进入软组织内，产生不同形态的很低密度影。产气菌感染时，软组织间隙内也可见气体影。
先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良，神经系统的疾病和肢体运动长期受限可导致肌肉萎缩。X线表现为肢体变细、肌肉较正常的薄、小。
骨骼系统基本病变CT表现的病理基础和临床意义与其X线表现相同，但由于CT是人体的断面图像以及其明显优于X线的密度分辨力，X线片上所能观察的病变在CT上均能观察到，而且更为敏感和细致。
两者的CT表现和征象评价与X线片基本相同。
CT易于区分松质骨和皮质骨的破坏。松质骨的破坏早期表现为局部的骨小梁稀疏，此时难与骨质疏松区别。但骨质疏松的小梁稀疏区内含骨髓组织，其CT值常为负值，而骨小梁破坏区因被病理组织取代，其CT值常在软组织的CT值范围内。以后发展为斑片状甚至大片松质骨缺损。皮质骨的破坏表现为骨皮质内出现小透亮区，此为扩大的Haversian管，或表现为骨皮质内外表面的不规则虫蚀样改变；骨皮质可因内外面的侵蚀破坏而变薄，或者出现范围不等的全层骨皮质缺损。CT可清楚显示扁骨和不规则骨骨质破坏的形态及其内部骨嵴或分隔（图5-1-25）。
图5-1-25 CT松质骨骨质破坏（A）和骶骨囊状膨胀性骨破坏（B）
骨质增生硬化的CT表现与其X线片的表现相似。
骨膜新生骨的CT基本表现与X线表现相同，但有其特殊性。CT能显示X线片不易显示的扁平骨如肩胛骨和髂骨的骨膜新生骨（图5-1-26），Codman三角表现为在连续层面上骨膜新生骨在骨皮质破坏区突然消失。因为CT的空间分辨力不足，常不能显示多层状骨膜新生骨；有时也不能显示骨膜新生骨与骨皮质之间的透亮间隙，此时骨膜新生骨和原来的皮质可混在一起而类似于骨皮质增厚。
由于避免了组织的重叠，CT能较X线片更好地显示瘤软骨钙化的特征，后者典型时同样表现为环形或半环形/弧形高密度影，有时可融合成片而呈蜂窝状。对分化较低的软骨肿瘤的少数小点状钙化，CT也常能发现（图5-1-27）。
其CT表现与X线所见相似，但CT能更好地显示死骨与邻近骨质的分离和被病理组织或脓液包绕。
图5-1-26 CT上肩胛骨骨肉瘤和股骨骨肉瘤的骨膜新生骨
CT横断扫描图上见左肩胛骨（A）和股骨（B）密度升高，局部见瘤骨、软组织肿块和骨膜新生骨
对软组织病变的观察CT明显优于X线，X线所不能显示或显示不清的一些病变在CT上可得以清晰显示。水肿表现为局部肌肉肿胀，肌间隙模糊，密度正常或略低；邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。软组织肿块在CT上易于观察，肿块的密度可均匀或不均匀，边缘可光整或不规则，肿块的边界常能清楚显示（图5-1-28）。软组织或软组织肿块的坏死表现为无明显强化的低密度区，单发或多发，并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液-液平面，其上层为液体呈水样密度，下层为沉积的坏死组织或血细胞而呈较高密度。脂肪瘤因其密度与脂肪组织相似而易于诊断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其CT值而得以确认。
图5-1-27 股骨内生软骨瘤的环形软骨钙化（A）及骨盆软骨肉瘤的弧形、半环形、环形和斑点状钙化（B）
图5-1-28 CT显示软组织肿块
骨骼系统基本病变MRI表现与其X线表现的病理基础和临床意义是一致的，但由于成像原理与常规X线和CT不同，因此在征象的具体表现上有的有所不同。
老年性骨质疏松由于松质骨内小梁变细和数量减少以及黄骨髓增多，导致骨髓在T 1 WI和T 2 WI上信号增高；骨皮质的疏松表现为皮质变薄及皮质内出现较高信号区，代表Haversian管扩张和黄骨髓侵入。炎症、肿瘤和骨折等周围的骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界清楚或模糊的T 1 WI低信号、T 2 WI高信号影。对骨质软化的MRI表现尚未见详细报告。
松质骨的破坏为松质骨为病理性组织所取代，由于骨小梁间隙的骨髓组织常为T 1 W高信号，松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号所代替。骨皮质的破坏表现为骨皮质的内外面因受病变的侵蚀而变薄或呈虫蚀状的缺损，也可表现为较大范围的皮质骨正常低信号被病理组织的不均匀稍高信号所替代（图5-1-29）。骨破坏区周围的骨髓可因水肿而表现为模糊的长T 1 长T 2 异常信号。在长骨的纵切面上和脊椎的矢状面图像上较易发现恶性骨肿瘤的跳跃病灶和骨转移瘤。
增生硬化的骨质本身在T 1 WI和T 2 WI上均呈低信号影，增生的骨小梁间骨髓组织相对较少，与正常骨松质相比呈现较低的信号（图5-1-30）。在某些骨赘内因有髓腔形成或脂肪沉积而在T 1 WI和T 2 WI上其内部出现高信号影。
MRI对骨膜增生的显示要早于CT和X线片。骨膜受刺激初期，在矿物质沉积之前，先有骨膜内层细胞增生、肥大，骨膜增厚，在T 1 WI上呈中等信号而在T 2 WI上呈高信号的连续线样影。有明显的矿物质沉积后，在各序列上一般呈低信号（图5-1-31），但由于增生的骨膜内常含有一定量的蛋白质、水和细胞成分，也可在T 1 WI和T 2 WI上表现为中等信号。和CT一样，由于MRI的空间分辨力不足，其显示骨膜增生的形态的精细程度不如X线片。
图5-1-29 骨肉瘤的骨质破坏的MRI
于MR T 1 WI上见肱骨上段骨髓为低信号组织所取代，局部骨皮质有大范围的缺损，周围见巨大的软组织肿块
图5-1-30 骨增生硬化MRI
第6、7胸椎成骨转移， T 1 WI（A）和T 2 WI（B）均呈低信号。同水平段脊髓受侵犯
图5-1-31 骨膜反应MRI
MRI显示骨质坏死较X线片和CT早，在骨形态和密度尚无变化之前就可表现出骨髓信号的改变。其基本MRI表现为在T 1 WI上病变部位信号均匀或不均匀减低，病灶形态多不规则；T 2 WI上病灶信号不均，与肌肉相比呈中到高信号强度。坏死区的外围在T 1 WI和T 2 WI上均有一低信号带，为纤维组织及新生骨质硬化带所致。坏死区出现纤维化和骨质硬化等改变时，在T 1 WI和T 2 WI均呈低信号（图5-1-32）。
软组织病变的基本MRI表现较CT丰富而明显。除形态改变外，软组织充血、水肿表现为T 1 WI低信号，而在T 2 WI上表现为高信号。典型的血肿在T 1 WI可见高信号成分，且在脂肪抑制T 1 WI信号不减低，在T 2 WI表现多样。大多数肿瘤在T 1 WI上表现为低信号而在T 2 WI上多表现为程度不同的高信号。由于肿瘤的MRI信号常与肌肉和脂肪不同，MRI能更清楚地显示软组织肿瘤和骨肿瘤的软组织肿块的边界，而在CT上如肿瘤与邻近肌肉相贴或侵入肌肉内则往往难于确认肿块的真正边界。肿瘤和软组织中的坏死和囊变区在T 1 WI上为低信号而在T 2 WI上呈高信号，增强扫描无明显强化。在MR图像上液-液平面的显示得比CT更加清楚，T 1 WI中下部常呈较高信号而上部呈低信号，而在T 2 WI中上部信号往往明显增高（图5-1-33）。脂肪成分因其在T 1 WI和T 2 WI上均为高信号而易于识别，必要时可采用脂肪压制序列来证实。正常的肌腱和韧带在各种序列均为低信号影，当出现退行性改变或外伤性撕裂时在T 1 WI和T 2 WI上均呈现相对较高的信号而易于识别（图5-1-34）。
图5-1-32 股骨头缺血性坏死的MRI
MR T 1 WI上在左侧股骨头前部见一类似新月形的混杂信号区，其后方有一圈低信号带围绕；右侧股骨头变形，其前部有一以低信号为主的不规则混杂信号区
图5-1-33 MRI上骨肉瘤软组织肿块内的液-液平面
MR T 2 WI上见腓骨骨质破坏，局部形成一巨大的软组织肿块，其内信号不均，于其外侧部见多个液-液平面
图5-1-34 股四头肌腱断裂的MRI
MR T 2 WI上见左侧股四头肌腱断裂，于左股骨下段前方、髌骨上方见高信号影