第一节
传染与免疫

一、传染的概念

传染是感染（infection）范畴中的一部分，是病原体在机体内的一种寄生过程，亦即病原体侵入机体后与机体相互作用、相互斗争的过程。在此过程中，由于病原体的数量、致病力、人体免疫反应以及外来干扰因素的不同，可发生不同的传染过程和表现。

二、传染过程的表现

1.清除病原体（elimination of pathogen）

病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤黏膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用；或通过局部的免疫作用，将病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现，整个过程中无特异性免疫产生。

2.隐性感染（covert infection）

亦称亚临床感染，是指病原体侵袭机体后，不引起或只引起轻微的病理损害并产生特异性免疫应答，而不出现或出现不明显的临床症状和生化改变，只能通过免疫学检测才能发现，是最常见的传染过程。隐性感染结束后，大多数获得不同程度的特异性免疫，少数可转为病原携带状态（无症状携带者）。流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、病毒性肝炎等均有大量隐性感染者的存在。

3.显性感染（overt infection）

又称临床感染，是指病原体侵入人体后，通过病原体、毒素和机体变态反应的作用，导致机体出现病理、病理生理改变和免疫应答，并出现临床表现。显性感染结束后大多数患者获得不同程度的特异性免疫，少数可转为病原携带状态。显性感染只占全部受感染者的一小部分。

4.病原携带状态（carrier state）

包括病毒携带者、细菌携带者及原虫携带者。病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，生长繁殖并排出体外，虽可有轻度的病理损害，但不出现临床症状。病原携带有两种状态：一是无症状携带，即客观上不易察觉的、有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，病理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内，按其携带时间长短（一般3个月为限）分为暂时携带者和慢性携带者两种。由于病原携带者可向外排出病原体，故是重要的传染源。

5.潜伏性感染（latent infection）

病原体侵入人体后，潜伏在一定部位，人体与病原体相互作用保持暂时平衡状态，病原体既不被消灭也不向外排出，不出现临床表现，当人体免疫功能下降时，病原体则可乘机活跃增殖引起显性感染，可见于疟疾、结核、带状疱疹等。

以上5种表现形式在一定条件下可以相互转化，以隐性感染比例最高，其次为病原携带者，显性感染比例最少，但临床上最易于识别。

三、传染过程中病原体的作用

在传染过程中，人体免疫反应在抵御病原体致病方面起着主导作用，但病原体的以下作用也在发病过程中起重要作用。

1.侵袭力

包括吸附和侵入的能力、繁殖与扩散的能力、抵抗宿主防御的能力。如病原体通过呼吸道、消化道、完整或破损的皮肤黏膜侵入机体，细菌通过其菌毛、定植因子、黏附发挥致病作用等。

2.毒力

包括毒素（内毒素、外毒素）和其他毒力因子等。

3.数量

一般来说，侵入的数量越多，引起的传染性越大，潜伏期可能越短，病情也就越严重。不同病原体致病数量可有差异。

4.变异性

指病原体可因遗传、环境、药物等因素发生变异。如经过人工培养多次传代后，病原体致病力减弱而用之制备疫苗；在宿主之间反复传播可使病原体致病力增强，如流感病毒的变异；应用抗生素药物治疗后，亦可发生病原体变异而出现耐药。

四、传染过程中机体免疫反应的作用

机体免疫反应对传染过程的表现和转归起着重要作用，免疫应答可分为保护性免疫应答和变态反应两大类，前者有利于机体抵抗病原体的入侵与破坏，后者能促进病理生理过程并造成组织损伤。

（一）免疫反应（immune reaction）

1.非特异性免疫（nonspecific immunity）

又称固有免疫、天然免疫，是人类在长期进化过程中形成的，出生时即有的较为稳定的免疫，有种的差异，具有稳定性，可遗传给子代，在抵御感染过程中首先发挥作用。非特异性免疫包括：①皮肤、黏膜及其分泌物（汗腺液、乳酸、脂肪酸、胃酸、溶菌酶等）与附属器（鼻毛、器官黏膜上皮细胞的纤毛）等外部屏障及血-脑脊液屏障、胎盘屏障等内部屏障；②单核-吞噬细胞系统，包括血液中游走性单核细胞，以中性粒细胞为主的各种粒细胞和肝、脾、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮中固定的巨噬细胞，具有吞噬作用，但结核分枝杆菌、布鲁菌、伤寒沙门菌等被吞入后可不被杀灭，而在细胞内存活和繁殖；③存在于各种体液中的补体、备解素、溶菌酶、干扰素、白细胞介素和肿瘤坏死因子等，均对清除病原体起着重要作用。

2.特异性免疫（specific immunity）

又称适应性免疫、获得性免疫，是由于对抗原进行特异性识别而产生的免疫，不能遗传，能抵抗同一种微生物的重复感染，感染和接种疫苗均能产生特异性免疫。特异性免疫通过细胞免疫（T细胞）和体液免疫（B细胞）作用而产生免疫应答。

（1）细胞免疫：

T 细胞被某种病原体抗原刺激后转化为致敏淋巴细胞，当与该抗原再次相遇时，发生分化增生并释放多种可溶性活性物质（淋巴因子），通过细胞毒性和淋巴因子杀伤病原体及其所寄生的细胞。T细胞按其表面抗原可分为CD4和CD8两个主要亚群，CD4 ⁺ 细胞辅助和促进其他细胞的免疫功能，CD8 ⁺ 细胞主要抑制其他细胞的免疫功能和杀伤靶细胞。细胞免疫在对抗病毒、立克次体、真菌、原虫和部分在细胞内寄生细菌（如伤寒沙门菌、布鲁菌、结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌）的感染中起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。

（2）体液免疫：

当被某种病原体抗原致敏的B细胞再次受到该抗原刺激后，即发生增殖、分化，转化为浆细胞，并产生能与靶抗原结合的抗体，即免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig），如IgG、IgM、IgA、IgD、IgE 等，能清除相应病原体抗原及其毒性物质的有害作用。在感染过程中最早出现IgM，具有调理、杀菌、凝集作用，持续时间短暂，是近期感染的标志，有早期诊断意义，由于其分子量最大，故不能通过胎盘。IgG在感染后临近恢复期时出现，持续时间较长，多用于回顾性诊断或流行病学调查。IgG在体内含量最高，占免疫球蛋白的80%，分子量最小，能通过胎盘，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，也是临床上用于防治某些传染病的丙种球蛋白及抗毒血清的主要成分。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体，其作用是将病原体黏附于黏膜表面，阻止扩散。IgE可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组胺，主要作用于原虫和蠕虫感染。还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cellmediated cytotoxicity，ADCC），能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（killer cell），简称K细胞，参与 ADCC效应，在抗病毒、抗寄生虫感染中起杀伤作用。再有一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（natural killer cell），简称NK细胞，在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。

非特异性免疫和特异性免疫各有特点（表1-1），两者在抗感染免疫方面相辅相成，密不可分。前者是后者的先决条件，而后者又可以巩固前者的免疫应答。

（二）变态反应（allergy）

也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。变态反应在传染病的发病机制中起重要作用，许多病原体通过变态反应导致机体组织损伤发生病理生理变化，产生各种临床表现。变态反应包括4种类型：①Ⅰ型变态反应（速发型）：如血清过敏性休克、青霉素过敏反应、寄生虫感染时的过敏反应；②Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）：如输血反应、药物过敏性血细胞减少；③Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）：如肾综合征出血热、链球菌感染后肾小球肾炎；④Ⅳ型变态反应（迟发型）：多见于细胞内寄生的细菌性疾病，如结核病、布鲁菌病、某些真菌感染等。 0LsMd9ADnGsiw2xNwdJBYEbmhHsSAzhNqj5jwRTlMlrxnEvB6LxHAtujR1oZmeQf