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掌握 流行性乙型脑炎的临床表现与分型、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗措施。
熟悉 流行性乙型脑炎的流行病学、预防。
了解 流行性乙型脑炎的病原学、发病机制与病理解剖。
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，即日本脑炎（Japanese type B encephalitis），是由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）所致的以脑实质炎症为主要病变特征的中枢神经系统急性传染病，是一种自然疫源性疾病，为我国法定的乙类传染病。本病经由蚊虫叮咬传播，具有明显的季节性和一定的地理分布区，常流行于夏、秋季蚊类大量孳生的季节，主要分布于亚洲。马、骡、驴、猪、牛、绵羊、山羊、骆驼、狗、猫、鸡、鸭以及许多野生动物和鸟类均有感染性，并都可能出现病毒血症。但除人、马和猪外，通常不呈现临床症状。人被带毒蚊虫叮咬后，大多数呈隐性感染，只有少数人发病为脑炎，发病率一般在2/10万～10/10万，病死率比较高，为10%左右，本病主要侵犯儿童，特别是学龄儿童，乙脑不仅病死率高，而且后遗症严重，约30%的重症患者病后可残留不同程度的后遗症。临床上以急起发热，高热、意识障碍、抽搐及脑膜刺激征等不同程度的中枢神经系统症状为特征。
乙型脑炎病毒属黄病毒科黄病毒属，为嗜神经病毒，在胞质内繁殖。病毒颗粒呈球形，直径40～50nm，核心30nm，成20面体结构。电镜下可见乙型脑炎病毒核心由大约10.9kb的正链单股正链RNA和核心蛋白组成，RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化外膜蛋白E和非糖基化膜蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。用聚丙酰胺电泳分析乙型脑炎病毒病毒颗粒，发现乙型脑炎病毒至少有三种结构蛋白——V1、V2和V3，其分子量分别为9.6×10 3 、10.6×10 3 和58×10 3 。V3为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应。中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别和流行病学调查。
乙型脑炎病毒在外界环境中的抵抗力不大，56℃加热30分钟或100℃加热2分钟，均可使其灭活。但其存活时间又与稀释剂的种类和稀释程度有很大关系。例如在以脱脂乳为稀释剂时，于30℃放置120小时后还有活存病毒，但如以生理盐水稀释，则迅速灭活。10%正常灭活兔血清和0.5%乳白蛋白水解物也有较好的保护作用。病毒的稀释度越高，病毒死亡也越快。乙型脑炎病毒对胆汁和去氧胆酸盐敏感。乙醚和四氯化碳也有明显的灭活作用。丙酮似乎只能破坏病毒的表面结构，感染性不被彻底破坏。常用消毒药如碘酊、来苏尔、甲醛等都有迅速灭活作用。乙型脑炎病毒对酸敏感，实践中常用1%盐酸作不耐热器材，如塑料滴定板的消毒剂。乙型脑炎病毒对胰酶敏感，是应用组织培养细胞增殖乙型脑炎病毒时所必须注意的问题。对低温和干燥的抵抗力大，用冷冻干燥法乙型脑炎病毒在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。
乙脑是人畜共患的动物原性传染病，人和动物包括猪、牛、羊、马、狗、鸭、鸡等均可成为传染源。人感染后病毒血症期短（一般不超过5天），血中病毒数量较少，因此人不是本病的主要传染源。在乙脑流行区，家禽、家畜的感染率很高，其中猪的感染率达100%，猪的繁殖率非常快，每年都有很多易感的新生小猪，而且感染猪的血中病毒数量多，且病毒血症持续时间长，因此，猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行前2～4周通常会先在家畜中流行。因而，猪乙脑病毒感染率的监测可用于人群乙脑流行程度发生预测。
乙脑病毒主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊、按蚊）叮咬而传播，蚊虫感染后并不发病，但可带毒越冬并可经卵传代，故蚊虫不仅是传播媒介，还可成为乙脑病毒的长期储存宿主。在温带地区，三带喙库蚊是主要的传播媒介。此外，受感染的蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的长期储存宿主。
人对乙脑病毒普遍易感，人感染乙脑病毒后多呈轻型或隐性感染，显性与隐性感染之比为1∶（300～2000）。患病者以10岁以下儿童大多见，以2～6岁发病率最高，可能与儿童血脑屏障功能发育不健全有关。感染后患者可获较持久的免疫力，罕见第有二次发病者。
本病主要流行于亚洲地区，有明显的发病季节。在我国除东北北部、青海省、新疆维吾尔自治区和西藏自治区外均有本病流行，80%～90%的病例集中发生在7、8、9三个月。由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰多在6～7月，华北地区多在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度相一致。由于乙脑病毒感染后以隐性感染为主以及乙脑疫苗在儿童中的广泛接种，当前我国乙脑总体发病率已经得到了明显控制，近年来发病呈高度散发性，主要以成人和老年人发病相对为主，且很少有家庭成员同时发病者。
当人和动物被乙脑病毒感染的蚊虫叮咬后，病毒可经人和动物得皮肤毛细血管或淋巴管侵入机体，在单核-巨噬细胞系统内进行繁殖，达到一定程度后即侵入血液循环引起病毒血症，并进一步侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等。乙脑病毒进入人体后发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等；感染病毒的数量及毒力也对发病起一定作用，且与易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快会被中和及消灭。若不侵入中枢神经系统，则常表现为隐性感染或轻型病例，但感染者可获得终身免疫力；如受感染者机体免疫力低，感染的病毒量多、毒力强时，则病毒可经血液循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化。若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热；若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。原来有脑囊尾蚴病、癫痫或注射百日咳菌苗等均易促使乙脑发病。另外病理上特征性的血管套及急性期循环免疫复合物（CIC）高阳性率（64.64%）、IgG含量升高等都提示免疾病理也是本病主要发病机制之一。
乙脑的病变范围较广，从大脑到脊髓均可受累，其中以大脑皮层、丘脑和中脑病变最为严重，小脑、延脑、脑桥次之，脊髓的病变最轻。肉眼可见大脑和软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗，散在粟粒大小半透明的软化灶，也可聚集成群，甚至融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。镜下可见脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿：神经细胞变性、肿胀及坏死，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶；脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润。聚集在血管周围可形成所谓“血管套”；胶质细胞呈弥散性增生，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成胶质小结，小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成“噬神经细胞现象”。严重脑水肿时颅内压升高可导致脑疝。
潜伏期4～21天，一般10～14天。临床表现的轻重与感染后所侵犯器官和病变程度的不同而有差异。根据病程及病情，可分为4期和4型。
病程第1～3天，即病毒血症期。起病急，可有发热，体温在39℃左右持续不退，伴精神萎靡、食欲缺乏、嗜睡及头痛。婴幼儿可出现上呼吸道或胃肠道症状。此期患者神经系统症状及体征常不明显易误诊，少数患者可出现神志淡漠、易激惹或颈项轻度抵抗等。
病程第4～10天，初期症状持续加重，出现脑实质损害的症状。
（1）高热：
持续高热，体温高达40℃，一般持续7～10天，热型以稽留热型为主。轻症患者热程约3～4天，重症患者热程可达3周以上，发热越高，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：
患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，主要表现为定向力障碍、嗜睡、昏睡、谵妄，最后转入昏迷昏迷，发生率50%～94%，持续时间大多1周左右，重症患者可这1个月以上。昏迷出现越早，持续的时间越长，程度越深，病情越重，预后越差。
（3）惊厥或抽搐：
多发生于病程第2～5天，发生率40%～60%，是患者病情严重表现。主要由高热、脑实质炎症及脑水肿等所致。表现为先出现面部、眼肌、口唇等处的小抽搐，随后出现肢体抽搐，强直性痉挛，可发生于单肢或双肢，重者也可发生全身强直性抽搐，历时数分至数十分钟不等，昏迷程度加深。长时间频繁抽搐可导致发绀、脑缺氧和脑水肿加重，甚至呼吸暂停。
（4）呼吸、循环衰竭：
主要为中枢性呼吸衰竭，是本病的主要死亡原因，多发生于极重型病例。脑实质炎症、脑疝、脑水肿、颅内压增高及低血钠脑病，尤其是延脑病变是其主要原因。表现为呼吸节律异常，如潮式呼吸、间停呼吸、抑制性呼吸、叹气样呼吸等。继发脑疝者，除呼吸变化外，同时有剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、脉搏变慢、四肢肌张力增高、瞳孔时大时小、视乳头水肿等。颞叶钩回疝有瞳孔扩大、上眼睑下垂、对侧肢体抽搐、昏迷等表现；枕骨大孔疝常有剧烈头痛，以枕后部疼痛为甚，反复呕吐，颈项强直或强迫体位，生命体征改变出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。当延髓呼吸中枢受压时，病人早期即可突发呼吸骤停而死亡。其次，部分患者因合并肺部感染、呼吸道痰液阻塞、呼吸肌麻痹而表现为外周性呼吸衰竭，出现呼吸困难、呼吸表浅、短促，呼吸先增快后变慢、胸式或腹式呼吸减弱，发绀明显，但呼吸节律整齐。循环衰竭少见，见于晚期危重者，常与呼吸衰竭同时出现，表现为脉搏细数、血压下降、休克等，与血管舒缩中枢受损、胃肠道出血、心功能不全等有关。
（5）其他神经系统症状和体征：
乙脑的神经系统表现多在病程10天内出现，常有浅反射（如提睾反射）消失或减弱、深反射（如跟腱反射、肱二头肌及肱三头肌反射）先亢进后消失，病理反射阳性，常出现脑膜刺激征阳性，痉挛性瘫痪；婴儿常有前囟隆起，脑膜刺激征则大多缺如。部分患者有延髓麻痹的表现，如痰鸣、吞咽困难、语音障碍等；大脑半球损害表现为去大脑强直；下丘脑受损则出现体温调节障碍，如超高热。重型患者可有各种震颤、不随意运动、瘫痪、大小便失禁和尿潴留。根据病变部位不同，可有脑神经损伤或自主神经功能紊乱的表现。多数患者病程第10日开始体温下降，进入恢复期。
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三大主要症状，三者互相影响，呼吸衰竭是主要的致死原因。
发病后10天左右，大多数患儿病情不再加重而进入恢复期。多数患者于病程的第8～11天后进入恢复期，体温逐渐下降正常，各种神经系统症状和体征多在2周内恢复，但少数重症患者需1～6个月才能逐渐恢复。少数病例可持续发热，有多汗、失语、失明、肢体麻痹、不自主运动等症状，经积极治疗可在6个月内恢复。
约有5%～20%的重症患者经积极治疗1年后，仍留有精神失常、失语、强直性瘫痪、扭转痉挛等神经系统症状、体征或精神异常未恢复者应被视为进入后遗症期。后遗症期经积极治疗仍可能不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。
根据病情轻重，临床上可分为四型。
体温一般在38～39℃之间，神志清楚，可有不同程度嗜睡，无抽搐，轻度的头痛及呕吐，无明显脑膜刺激征，不留后遗症，病程1周左右。
体温在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征（+），一般不留后遗症，病程1～2周。
体温持续在40℃以上，昏迷或深昏迷，反复或持续的惊厥抽搐，病理征（+），常有神经系统定位症状和体征，可伴有呼吸衰竭及瘫痪，部分患者留有后遗症，病程常在2周以上。
起病急骤，初热期体温即开始迅速上升，1～2天内达40℃以上，伴反复发作难以控制的持续强烈的惊厥抽搐，常于1～2天内迅速进展至深昏迷状态，常有肢体强直性瘫痪及重度脑水肿的表现，进行性进展出现中枢性呼吸衰竭，甚至脑疝，病死率高，幸存者常留有严重后遗症。
乙脑在临床上以轻型和普通型为多，约占60%～70%。乙脑病人死亡率约占10%，多发生在病程的极期，常因呼吸衰竭而死亡。
临床上常以轻型和普通型为多，流行初期重型较多，后期则以轻型居多。
发生率约10%，以支气管肺炎最常见。其次为肺不张、金黄色葡萄球菌败血症、大肠埃希菌尿路感染、褥疮、皮肤脓疖、口腔炎、角膜炎以及水、电解质平衡失调等。重型患者出现应激性溃疡发生上消化道大出血。
白细胞总数增高，一般在（10～20）×10 9 /L左右，中性粒细胞在发病初期高达80%以上，并有核左移，2～5天后淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常。
（1）免疫荧光技术：
用间接免疫荧光法测乙脑特异性IgM抗体，阳性率高，可达97%，有快速敏感的特点。
（2）捕获法ELISA（MAC-ELISA）：
具有较强的敏感性与特异性，阳性率为74.4%，病程第4天阳性率为93%，可用于早期诊断。
（3）ABC-ELISA：
阳性率可达75.3%，可用于早期诊断。
血凝抑制抗体于病程第5天出现，第2周达高峰，可维持1年以上，阳性率可达81.1%，可有假阳性，双份血清效价呈4倍以上升高或单份效价达1∶80以上可作为诊断依据。
敏感性和特异性较高，但抗体出现较晚，病后2～3周才开始出现，5～6周达高峰多用于回顾性诊断或流行病学调查。抗体效价以双份血清4倍以上增高为阳性，单份血清1∶2为可疑，1∶4或以上为阳性。
中和抗体于病后第2周出现，可持续2～10年，特异性高多用于人群免疫水平的流行病学调查。
如特异性白细胞黏附抑制试验（LAIT），蚀斑减少中和试验（PRNT）常用于急性患者血清检查。
外观无色透明或微混浊，压力增高，白细胞计数多在（50～500）×10 6 /L之间，少数可达1000×10 6 /L以上。白细胞计数的高低与预后无关，病初2～5天以中性粒细胞为主，以后则以淋巴细胞为主。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。约有2%～4%的患者脑脊液常规和生化检查可正常。
可采用反向间接血凝法（IRHT）测早期脑脊液中的抗原，阳性率为66.7%。
可采用MAC-ELISA法对患者脑脊液中的病毒IgM及IgG抗体进行检测，病程的第2天即可测出，可用于早期诊断。
乙脑病毒主要存在于脑组织中，疾病的初期取血液及脑脊液分离病毒，其阳性率很低，在病初早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病毒。
可采用直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）对患者的组织、血液或其他体液进行检测。
夏秋季，儿童多见。起病急，高热、惊厥抽搐、意识障碍及脑膜刺激征阳性等。实验室检查血白细胞总数及中性粒细胞增高，脑脊液细胞数增多，压力和蛋白增高，糖、氯化物正常。早期特异性IgM抗体测定阳性。
均多发于夏秋季，且多见于儿童。中毒性菌痢起病更急，常于24小时内出现高热、抽搐与昏迷和脓毒血症休克等表现。一般无脑膜刺激症状，脑脊液正常。作肛拭子检查或生理盐水灌肠镜检可见大量脓细胞或白细胞。
以流行性脑脊髓膜炎常见，多发生在冬春季，为脑膜炎奈瑟菌感染所致，以脑膜炎为主要表现。脑脊液外观混浊，呈化脓性改变，涂片和培养可找到脑膜炎奈瑟菌。
无季节性，多有结核病史。起病较缓慢，病程长，脑膜刺激征较明显，脑实质表现较轻。脑脊液蛋白明显增高，氯化物和糖均明显下降，白细胞增多，以淋巴细胞为主，脑脊液薄膜涂片或培养可检出结核分枝杆菌。X线胸片有时可发现结核病灶。
临床表现相似。确诊有赖于血清学检查和病毒分离。
乙脑轻型和普通型多能顺利恢复；重型和极重型病死率高达20%以上，主要因中枢性呼吸衰竭所致，部分幸存者可留有不同程度后遗症。
目前尚无特效的抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林或干扰素等。以对症、支持等综合治疗为主，重点处理好高热、惊厥抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，是降低病死率和后遗症的关键。
病人需住院隔离，病房应备有防蚊、通风和降温设备，室温以26℃为宜；应及时补充营养及热量，可给予清凉饮料及流汁饮食。不能进食的给予鼻饲，注意水及电解质平衡，极期成人每天1500～2000ml/d，小儿每天50～80ml/kg，其中含钠液占1/4，注意酌情补钾，对于昏迷伴脑水肿者，应适当控制液体量和钠盐；注意观察患者的生命体征和病情变化，对昏迷的病人应每日以3%双氧水或生理盐水做口腔护理，定时翻身、拍背、吸痰，防止肺部感染，注意保护角膜及防止褥疮的发生，昏迷抽搐患者应防其坠床和舌咬伤。
控制高热、抽搐和呼吸衰竭是治疗关键。
以物理降温为主，可适当给予小剂量药物降温，体温控制在38℃左右为宜。①物理降温：可用头部冷敷、冰袋、30%酒精擦浴、温水擦浴、冷水浴，或在头、脑血管、腋窝、腹股沟等体表大血管处冷敷，冷水、冰水灌肠；②药物降温：可小剂量使用吲哚美辛或阿司匹林等；③亚冬眠疗法：高热伴抽搐的病人可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪、异丙嗪每次各0.5～1mg/kg肌注，每4～6小时一次，控制体温在36～38℃之间。心肺功能不全者应禁用或慎用。疗程3～5天，用药过程注意保持呼吸道通畅，注意观察生命体征变化。
应针对惊厥产生的不同原因分别处理。因高热引起者，应迅速降温；脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或静脉注射（20～30分钟内），每次1～2g/kg，根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、呋塞米、50%葡萄糖液静脉注射；因呼吸道分泌阻塞、通气不畅致脑细胞缺氧者，应以吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅为主，必要时可行气管切开，机械通气；脑实质病变引起的抽搐，则以镇静剂治疗为主。首选地西泮，成人10～20mg肌内注射或静脉注射；儿童0.1～0.3mg/kg，每次最大量为10mg。亦可用水合氯醛灌肠，成人每次1.0～2.0g，儿童每次40～60mg/kg，每次不超过1g。若效果不好，可改用异戊巴比妥，成人每次0.25～0.5g，儿童每次5～10mg/kg，以25%葡萄糖溶液20m l稀释后，缓慢静脉注射。可再给予苯巴比妥0.1g肌注，6～8小时/次。密切观察病情，注意呼吸情况，及时减量。
呼吸衰竭是患者死亡的主要原因，处理是否恰当直接影响病人的生命，应针对病因进行分析，采取综合抢救措施。①保持呼吸道通畅，注意吸痰、定时翻身拍背，如痰液黏稠可予雾化吸入处理；②气管插管或气管切开，气管插管仅适用于呼吸衰竭发展迅速或呼吸突然停止，以便立即吸痰、加压给氧抢救患者。凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致缺氧、呼吸肌麻痹、肺部呼吸音减弱或消失、反复吸痰无效者，应及早气管切开。必要时应用人工呼吸机；③应用呼吸兴奋剂及血管扩张剂：中枢性呼吸衰竭患者可用洛贝林等呼吸兴奋药。东莨菪碱、山莨菪碱或阿托品有改善微循环、减轻脑水肿的作用，可用于中枢性呼吸衰竭；④对脑水肿、脑疝所致呼吸衰竭，立即给予脱水治疗。必要时可给予地塞米松10～20mg静滴，一般不超过3～5天；⑤纠正循环衰竭：因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起者，以脱水降低颅内压为主；因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足而引起者，应以扩容为主；如为心源性心力衰竭而引起者，可用毛花苷丙等强心药物治疗。
目前尚缺乏有效的抗病毒药物，干扰素、利巴韦林具有抗乙脑病毒的作用，但疗效尚需进一步证实。单克隆抗体治疗是未来治疗乙脑的一种有希望的新方法。
皮质激素类有减轻炎症反应的作用，可降低毛细血管通透性，降低颅内压及退热等作用；但亦可抑制细胞免疫，降低机体防御能力，可增加重症患者继发感染机会。早期短程用于重症患者，可达到抗炎、退热、减少脑水肿、保护脑血管屏障的作用。一般用地塞米松10～20mg/d（3岁以内儿童为成人量的1/4、4～7岁为成人量的1/3、8～12岁为成人量的1/2），分次静脉滴注或肌注。至体温下降达38℃以下即减量停药，疗程以不超过5天为宜。
恢复期患者应注意营养及护理，防止压疮以及各种继发感染。应用能量合剂、复方磷酸酶片、醋谷胺、肌苷、维生素等促进脑细胞代谢；如震颤、多汗、肢体强直，可口服苯海索或多巴丝肼片；对智力、语言和运动功能障碍等后遗症，可采用针灸、按摩、体疗、高压氧和功能锻炼等治疗。
乙脑的预防主要以灭蚊、防蚊和预防接种为主。
隔离患者至体温正常。由于猪为主要传染源，因此流行季节前重点要做好猪尤其是幼猪的管理。在流行季节前要及时给猪免疫接种，控制乙脑病毒在猪群中的流行，可有效控制乙脑在人群中的流行。
灭蚊与防蚊是预防本病的重要措施。采取灭蚊措施消灭蚊虫孳生地；在夏秋季要采用蚊帐及驱蚊剂对居室进行有效防蚊。三带喙库蚊是主要的传播媒介，主要孳生在稻田和浅地面水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，喜嗜畜血。因此，要对稻田、养鱼场等孳生地喷洒杀虫剂进行灭蚊，重点控制稻田蚊虫孳生；在畜圈内喷洒杀虫剂等灭蚊。
目前，国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。采用乙脑减毒活疫苗对流行区6个月～10岁儿童施行预防免疫接种。乙脑灭活疫苗：儿童8月龄接种2针，间隔7～10天；18～24月龄和6周岁时各加强免疫1针。乙脑减毒活疫苗：儿童8月龄接种1针，18～24月龄和6周岁时各加强免疫1针。接种后，保护率可达85%～98%，对于初进入流行区的人员，可按初种方法接种2次。疫苗接种应在乙脑流行前的1～2个进行。凡有过敏体质、严重心肾疾病、中枢神经系统疾病、慢性酒精中毒者及发热患者禁用，不能与伤寒三联菌苗同时注射。
（丁向春）
1.乙脑是由乙型脑炎病毒所致的以脑实质炎症为主要病变特征的中枢神经系统急性传染病，是一种自然疫源性疾病。由蚊虫叮咬传播，具有明显的季节性和一定的地理分布区，夏、秋季多发，主要分布于亚洲。大多数患者呈隐性感染，只有少数人发病为脑炎，病死率为10%左右，主要侵犯儿童，特别是学龄儿童，约30%的重症患者病后可残留不同程度的后遗症。
2.临床表现包括初期、极期、恢复期和后遗症期。高热、惊厥抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三大主要症状。临床上分为轻型、普通型、重型、极重型。重症患者可留有后遗症。
3.根据流行病学史、临床表现、脑脊液检查可临床诊断，结合血清学、病原学检查可确诊。在流行季节需与中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等中枢神经系统感染鉴别。
4.目前尚无特效的抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林或干扰素等。以对症、支持等综合治疗为主，重点处理好高热、惊厥抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，是降低病死率和后遗症的关键。
1.流行性乙型脑炎极期的临床表现有哪些？
2.流行性乙型脑炎脑脊液检查有什么特点？
3.试述流行性乙型脑炎与中毒型菌痢的鉴别。
4.流行性乙型脑炎患者发生呼吸衰竭时应如何处理？