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掌握 流行性感冒的临床表现与分型、并发症、诊断与鉴别诊断、治疗。
熟悉 流行性感冒的病原学、流行病学、实验室检查、预防。
了解 流行性感冒的发病机制与病理解剖、预后。
流行性感冒（influenza）简称流感，是由人流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床表现上为急性高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微，多数感染者预后良好。通常情况下，动物流感病毒并不感染人类，但从1959年以来发现禽流感病毒及猪流感病毒部分亚型能感染人类。禽流感病毒感染人类引起的疾病成为人禽流感，其主要临床表现为高热、咳嗽和呼吸困难，H7N9型禽流感近90%患者重症化，病死率高。
流感病毒（influ enza virus）属正黏病毒科，是一种有包膜的球形颗粒状RNA病毒，直径80～120nm。其核心为单链RNA及内膜蛋白，有型特异性。根据流感病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MP）不同，分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒可感染人和多种动物，为人类流感的主要病原。20世纪发生的4次世界大流行均由甲型流感病毒引起。乙型流感病毒除感染人类外还可以感染海豹。丙型流感过去认为仅感染人类，目前研究亦能感染猪。
流感病毒颗粒的外膜为脂质双层结构，表面有血凝素（hemagglutinin，H）和神经氨酸酶（neruraminidase，N）两种糖蛋白突起，是流感病毒抗原结构的重要成分，同时也是流感疫苗的重要组成部分。H的作用是帮助病毒吸附到宿主细胞（被侵染细胞）的细胞膜上，并进一步侵入细胞，是病毒致病的重要因素。不同毒株和亚型的流感病毒感染性就是由各自不同的H所决定，人体产生的H抗体具有保护作用。N的作用是促使被感染的细胞释放新的病毒颗粒，同时通过抑制内皮细胞的黏液分泌，使病毒更易于黏附在宿主细胞膜上，有利于流感病毒继续扩散和繁殖。不同毒株和亚型的流感病毒各自N的结构和抗原特性也有不同，但N的变异程度较小。根据病毒外膜抗原结构，H可分为16个亚型（H 1～16 ），N有9个亚型（N 1～9 ）。人类流感主要与H 1 、H 2 、H 3 和N 1 、N 2 亚型有关。流感病毒的最大特点是易于发生变异，最常见于甲型。流感病毒的变异就是指H和N抗原结构的改变，主要是H。主要的变异形式有两种，在亚型内部经常发生小变异（量变），称为抗原漂移（antigenic drift）；H和（或）N都发生了大的变异，由此而产生新的亚型（质变）即称抗原转换（antigenic shift），可引起世界性大流行，变异的病毒株称为变种。抗原漂移出现频率较高，且有逐渐累积效应。当达到一定程度后可形成新的流行株，因人群对之不再具有免疫力，即出现新的暴发流行。抗原转换变异较大，通常产生新的强毒株引起大流行，所幸发生频率较低，发生亦很缓慢。甲型流感病毒的抗原变异较快，每2～3年发生一次小变异，每10～15年发生一次大变异（表2-5）。乙型流感病毒的抗原变异则很慢。
表2-5 甲型流感病毒抗原变异情况
* 代表病毒株命名法：型别/分离地点/毒株序号/分离年代（亚型）
流感病毒对紫外线及常用消毒剂均很敏感。不耐热，加热56℃30分钟、65℃5分钟或100℃1分钟即可灭活，但耐寒冷及干燥，能在真空干燥下或-20℃以下长期保存。在鸡胚及体外组织培养上生长良好，并可见明显的细胞病变。
流感患者及隐性感染者为主要传染源。部分动物亦可能成为重要的储存宿主和中间宿主。患者从潜伏期末即有病毒随鼻涕及痰液排出，发病初期传染性最强，传染期可持续5～7天。
主要通过呼吸道经飞沫传播，也可经接触污染的毛巾、玩具、餐具等日常用品造成传播。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步证实。
人群对流感普遍易感，病后虽有一定的免疫力，但不同亚型间无交叉免疫力，故可反复造成不同亚型间的感染。部分特定人群感染流感病毒易出现重症化，必须引起高度重视。其主要包括：①妊娠期妇女；②伴有下列疾病或状况的患者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统和神经肌肉系统疾病、代谢和内分泌系统疾病，免疫功能抑制、集体生活在养老院或慢性疾病疗养机构的被看护者及19岁以下长期口服阿司匹林者；③肥胖者；④年龄＜5岁的儿童；⑤年龄＞65岁老年人。
一般多发生于冬、春季，主要发生于学校、单位及公共娱乐场所等人群聚集的地方。甲型流感可引起散发、暴发、流行乃至大流行，乙型流感多为小流行，为局部暴发流行，一般不会导致世界范围大流行，丙型流感多为散发。
1510年，英国发生有案可查的世界上第一次流感流行。1580年、1675年和1733年，在欧洲均出现大规模流感。1889—1894年，“俄罗斯流感”波及整个西欧。1918—1919年，“西班牙大流感”席卷全球，是流感流行史上最严重的一次，也是历史上死亡人数最多的一次瘟疫。它可能源于美国，1918年3月11日美国的一个军营暴发流感，一周之内各州均出现病例，数月传遍全国。随后几个月，流感相继传播至欧洲、中国、日本、非洲和南美洲。当年，近1/4的美国人得了流感，675万人死亡。全世界发病率约20%～40%，患病人数在7亿以上，约有4000万～5000万人在这场流感灾难中丧生。1957年发生“亚洲流感”，约有100万人死于这种甲型流感的大暴发。1968年的“香港流感”也波及世界多个地区，因感染致死100万人左右。1977—1978年的“俄罗斯流感”始流行于苏联，后又波及美国及其他许多国家。2009年3～4月，墨西哥暴发甲型 H 1 N 1 流感，之后迅速在全球蔓延，数万人死亡。至今许多国家的甲型H 1 N 1 流感疫情仍很活跃。
甲型流感易发生流行乃至世界性大流行的原因是什么？
带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后，病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，使黏蛋白水解，糖蛋白受体暴露。人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸α-2，6型受体（人流感病毒受体）；人类肺组织分布有唾液酸 α-2，3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸α-2，6型受体。甲、乙型流感病毒通过HA结合上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒感染后支气管的炎症反应和肺功能的异常可持续数周至数月。肺功能研究也可发现有限制性和阻塞性换气功能障碍、伴有肺泡气体交换异常、一氧化碳弥散能力的降低、气道高反应性。流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关。
病理表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞的化生、固有层黏膜细胞的充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。致命的流感病毒性肺炎病例中，病理改变以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主，其特点是支气管和细支气管细胞广泛坏死，伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成、肺泡和支气管上皮细胞充血、间质性水肿、单核细胞浸润的病理改变。后期改变还包括弥散性肺泡损害，淋巴性肺泡炎，化生性的上皮细胞再生，甚至是组织广泛的纤维化。在此基础上极易继发细菌性肺炎。肺炎的程度与细胞介导的免疫反应有关，但免疫病理反应对疾病影响程度仍未清楚。流感死亡病例中常伴随其他器官病变，尸体解剖发现，1/3以上病例出现脑组织弥散性充血、水肿以及心肌细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。
潜伏期一般为1～3天（数小时～4天）。
最常见。突然起病，高热，体温可达39～40℃，可有畏寒、寒战，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲缺乏等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜轻度充血。如无并发症可呈自限性过程，多于发病3～4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1～2周。轻症者如普通感冒，症状轻，2～3天可恢复。
年幼及老年患者、原有基础疾病或免疫受抑制者患流感，病情可持续发展，出现高热不退、全身衰竭、剧烈咳嗽、血性痰液、呼吸急促、发绀。双肺有干、湿啰音，但无肺实变体征。X线检查可见肺部弥散性结节性阴影。病情严重，抗生素治疗无效，常在1～2周内发生呼吸和循环衰竭而死亡。
有高热、谵妄、昏迷、抽搐，并出现脑膜刺激征。
除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，儿童多于成人。2～3天即可恢复。
极少见。表现为高热、休克及弥散性血管内凝血（DIC）等严重症状，病死率高。
在流感流行季节，有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童患流感。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿，流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。
65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，因此，老年人感染流感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗死，也可并发脑炎以及血糖控制不佳等症状。
中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。发病2天内未行抗病毒治疗者病死率明显增加。
免疫缺陷人群，如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加，由于易出现流感病毒性肺炎，发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及发绀，病死率高。
发生率为5%～15%。流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性啰音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。肺军团菌、真菌（曲霉菌）等，对流感患者的肺炎经常规抗感染治疗无效时，应考虑到真菌感染的可能。
常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等，在慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者中发生率高，并可使病情加重，临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，相关病原学和血清学检测有助于鉴别诊断。
偶见于14岁以下的儿童，尤其是使用阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。
如中毒性休克、病毒性心肌炎、心包炎、肝炎及肾炎等。
白细胞总数降低，淋巴细胞相对增多。继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞增多。
部分病例可出现低钾血症。少数病例可伴有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肌酐等的升高。
下鼻甲黏膜印片可发现柱状上皮细胞变性及胞质内的嗜酸性包涵体，或进行荧光抗体染色检查抗原。
（1）血清学检查：
检测流感病毒特异性 IgM 和 IgG 抗体水平。动态检测的 IgG 抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义。
（2）病毒分离培养：
为实验室检测的金标准，从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分离。
（3）病毒核酸检测：
以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且能快速区分病毒类型和亚型，一般能在4～6小时内获得结果。
（4）病毒抗原检测：
快速抗原检测方法可采用免疫荧光的方法，检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物中的黏膜上皮细胞），使用单克隆抗体来区分甲、乙型流感，一般可在数小时以内获得结果。在非流行期，阳性筛查结果有可能是假阳性；在流行期，阴性的筛选检测结果可能是假阴性；这两种情况均应考虑使用RT-PCR或病毒分离培养作进一步确认。
多数患者无肺部受累表现，发生肺炎者肺部可见斑片状、多叶渗出性病灶，病情进展迅速者可短期内出现双肺弥散性炎症渗出改变及实变，个别病例可见胸腔积液。
散发病例不易诊断，流感流行时临床较易诊断。特别是短时间内出现较多的类似患者，呼吸道症状轻微而发热、全身中毒症状较重，再结合发病季节等流行病学资料，可基本判定流感。确诊流感主要靠病毒分离。血清学检查有助于回顾性诊断。轻型流感及散发流感需依赖病毒分离鉴定确诊，血清学检测亦有一定的鉴别诊断价值。该类疾病需要与普通感冒、其他类型上呼吸道感染、下呼吸道感染及其他非感染性疾病（如结缔组织病、肺部肿瘤、肺栓塞）相鉴别。
注意休息，多饮水，流质或半流质饮食。发热、头痛与肌痛较重者给予解热镇痛药物，但儿童患者应避免应用阿司匹林，以免诱发致命的Reye综合征。
早期及时有效的抗病毒治疗能明显改善预后及缩短病程。
减少病毒在体内的复制，对甲、乙型流感均具活性。在我国上市的有两个品种，即奥司他韦（oseltamivir）和扎那米韦（zanamivir），最近在日本等部分国家被批准静脉使用的帕那米韦（peramivir）和那尼纳米韦（laninamivir）目前在我国还没有上市。临床研究显示，神经氨酸酶抑制剂治疗能有效缓解流感患者的症状，缩短病程和住院时间，减少并发症，节省医疗费用，并有可能降低某些人群的病死率，特别是在发病48小时内早期使用。奥司他韦为口服剂型，批准用于＞1岁儿童和成人，＜1岁儿童其安全性和有效性缺少足够资料；不良反应包括胃肠道症状、咳嗽和支气管炎、头晕和疲劳以及神经系统症状（头痛、失眠、眩晕），曾报道有抽搐和神经精神障碍，主要见于儿童和青少年，但不能确定与药物的因果关系。此外，偶有皮疹、过敏反应和肝胆系统异常。扎那米韦为粉雾吸入剂型，用于＞5岁（英国）或7岁（美国）儿童和成人，对照研究证明它与奥司他韦疗效没有差别。偶可引起支气管痉挛和过敏反应，对有哮喘等基础疾病的患者要慎重，其他不良反应较少。
阻断流感病毒M2蛋白的离子通道，从而抑制病毒复制，但仅对甲型流感病毒有抑制作用。包括金刚烷胺（amantadine）和金刚乙胺（rimantadine）两个品种，神经系统不良反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻度头痛等，多见于金刚烷胺；胃肠道反应有恶心、呕吐，大多比较轻微，停药后可迅速消失。
对伴有细菌感染者建议抗病毒基础上联合抗菌药物治疗。流感继发细菌性肺炎最常见的致病菌为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌，类似于社区获得性肺炎，可以选择阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、二代或三代头孢类抗生素或呼吸类喹诺酮药物。
1.保持室内空气流通，流行高峰期避免去人群聚集场所。
2.咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾等，避免飞沫传播。
3.经常彻底洗手，避免脏手接触口、眼、鼻。
4.流行期间如出现流感样症状及时就医，并减少接触他人，尽量居家休息。
接种流感疫苗是其他方法不可替代的最有效预防流感及其并发症的手段。疫苗需每年接种方能获有效保护，疫苗毒株的更换由WHO根据全球监测结果来决定。
（1）患流感后发生并发症风险较高的人群：
①6～59月龄婴幼儿；②≥60岁老人；③患慢性呼吸道病、心血管病、肾病、肝病、血液病、代谢性等疾病的成人和儿童；④患有免疫抑制疾病或免疫功能低下的成人和儿童；⑤生活不能自理者和因神经系统疾患等自主排痰困难有上呼吸道分泌物等误吸风险者；⑥长期居住疗养院等慢性疾病护理机构者；⑦妊娠期妇女及计划在流感季节怀孕的妇女；⑧18岁以下青少年长期接受阿司匹林治疗者。
（2）有较大机会将流感病毒传播给高危人群的人员：
①医疗卫生保健工作人员；②敬老院、疗养院等慢性疾病护理机构的工作人员；③患流感后并发症风险较高人群的家庭成员和看护人员。
①对卵蛋白或任何疫苗过敏者；②中、重度急性发热者；③曾患吉兰-巴雷综合征；④医师认为其他不能接种流感疫苗者。
（1）从未接种过流感疫苗或前一年仅接种1剂的6月龄～9岁儿童应接种2剂，间隔4周；以后每年在流感高发季节前接种1剂。其他人群每年1剂。
（2）接种途径为肌肉或深度皮下注射，建议婴幼儿选择大腿外侧肌内注射。
（3）我国大多数地区应在每年10月前开始接种。
药物预防不能代替疫苗接种，只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的高合并症风险人群的紧急临时预防措施。应选择对流行毒株敏感的抗病毒药物作为预防药物，疗程应由医师决定，一般1～2周。
人感染高致病性禽流感（human infections with highly pathogenic avian influenza）是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H 5 N 1 、H 7 N 7 、H 7 N 9 等引起的人类急性呼吸道传染病，重症化率高达90%。主要临床表现为高热、咳嗽和呼吸急促，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等而致人死亡。
禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属，它是一种有包膜、单股负链分节段RNA病毒，根据其表面血凝素（H）和神经氨酸酶（N）结构及其基因特性的不同又可分成许多亚型，目前可分为16个H亚型（H 1 ～H 16 ）和9个N 亚型（N 1 ～N 9 ）。能感染人的高致病性禽流感病毒亚型为 H 5 N 1 、H 9 N 2 、H 7 N 7 、H 7 N 2 、H 7 N 9 等，其中感染H 5 N 1 、H 7 N 9 的患者病情重，病死率高。H和N抗原结构的改变导致禽流感病毒不断发生变异，不同的H抗原或N抗原之间无交叉免疫反应。
禽流感病毒对热比较敏感，100℃加热2分钟以上即可灭活。常用消毒剂如氧化剂、稀酸和漂白粉、碘剂等易将其灭活。禽流感病毒在直射阳光下40～48小时或用紫外线直接照射可灭活，但对低温抵抗力较强，在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月。
主要是患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，其中鸡为主要传染源；野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色。尚无人际间持续传播的证据。需警惕医院内感染的发生。
主要是经呼吸道传播，也可通过密切接触受染的禽类及其分泌物、排泄物和被污染的物品和水等感染。
普遍易感，在发病前10天内接触过禽类或到过活禽市场的均为高危人群，特别是中老年人。12岁以下儿童发病率较高，病情较重。
人禽流感的发病机制与普通流感的发病机制基本一致。病理解剖显示，肺急性渗出性炎症改变，肺出血，弥散性肺泡损伤，支气管黏膜严重坏死；肺泡内大量淋巴细胞浸润，肺透明膜形成。
潜伏期多为7天以内，也可长达10天。不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床表现，H 5 N 1 和H 7 N 9 亚型的患者一般病情较重。起病急，以肺炎为主要表现，主要为发热、咳嗽、咳痰，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛以及头痛和全身酸痛不适。可有恶心、腹痛、腹泻等症状。重症患者病情进展速度快，多在病程3～7天出现重症肺炎表现，高热不退，可有谵语、躁动等神经精神异常，肺部炎症明显，易发生急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、休克、多脏器功能衰竭及Reye综合征等多种并发症和继发细菌感染、败血症。重症患者X线检查显示肺实质炎性变及胸腔积液，病死率高。少数患者表现为轻症，仅为单纯流感样表现。
早期白细胞总数可正常或减低，淋巴细胞比例降低，重症患者多有白细胞总数及血小板降低，或全血细胞减少，肝脏和心肌酶学检查异常。
多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，肌红蛋白可升高。
采集呼吸道标本（如鼻咽分泌物、痰、气道吸出物、支气管肺泡灌洗液）送检，下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。标本留取后应及时送检。
（1）核酸检测：
对可疑人感染禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸，直至阴转。
（2）甲型流感病毒通用型抗原检测：
呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染禽流感病例，应尽快送检呼吸道标本检测核酸。
（3）病毒分离：
从患者呼吸道标本中分离禽流感病毒。
（4）血清学检测：
动态检测急性期和恢复期双份血清禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。
胸部X线可表现为肺内片状影，重症患者肺内呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像，病变后期为双肺弥散性实变影，可合并胸腔积液。
有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出禽流感病毒，或采用其他方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍及以上，可以确诊。与流感及其他呼吸道感染的鉴别诊断须依靠病原学检查。
对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。治疗后间隔24小时病毒核酸检测2次阴性，可解除隔离。
根据患者缺氧程度可采用鼻导管、经鼻高流量氧疗、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。高热者可进行物理降温，或应用解热药物。咳嗽咳痰严重者可给予止咳祛痰药物。
基本同流行性感冒。目前亦无特效的抗禽流感病毒药物，可在发热48小时内试用金刚烷胺（amantadine）和金刚乙胺（rimantadine）或奥司他韦（oseltamivir）。
加强支持治疗，维持内环境稳定，防治继发感染。明确继发细菌感染时及时应用抗菌药物。重症患者应当送入ICU病房救治，同时加强呼吸道隔离和患者的护理等。
加强对禽流感疫情的监测，如确定有禽流感流行，应及时销毁受染家禽，进行严格彻底的环境消毒，对家禽免疫接种禽流感疫苗。注意个人卫生，消毒厨房用具，进食鸡肉应熟透。及时发现并隔离患者和疑似患者。接触禽流感动物和人禽流感患者时，严格进行呼吸道隔离，注意个人防护，可口服金刚烷胺或金刚乙胺预防。目前尚无确切有效的用于预防人禽流感的疫苗。
甲型H 1 N 1 流感（influenza A，H 1 N 1 ）是由新型的甲型H 1 N 1 流感病毒感染引起的急性呼吸道传染性疾病。
甲型H 1 N 1 流感病毒属于正黏病毒科（orthomyxoviridae），甲型流感病毒属（influenza virus A）。是人流感病毒、猪流感病毒、禽流感病毒通过感染猪后发生基因重组而形成的“混合体”，典型病毒颗粒呈球状，直径为80～120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。
甲型H 1 N 1 流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有一定的传染性。目前尚无动物传染人类的证据。
主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。
人群普遍易感。接种甲型H 1 N 1 流感疫苗可有效预防感染。
甲型H 1 N 1 流感的发病机制与流行性感冒发病机制基本一致。主要病理改变为肺部的炎症和水肿，偶可见上皮坏死和出血。
潜伏期一般为1～7天，多为1～3天。
典型表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和（或）腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。出现以下情况之一者为重症病例：①持续高热＞3天，伴有剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；②呼吸频率快，呼吸困难，口唇发绀；③神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；④严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；⑤合并肺炎；⑥原有基础疾病明显加重。出现以下情况之一者为危重病例。①呼吸衰竭；②感染中毒性休克；③多脏器功能不全；④出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。
本病可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。病情严重者可以导致死亡。老年人、婴幼儿、慢性病患者、肥胖、妊娠及免疫力低下者常引起重症病例。
白细胞总数一般正常或降低。重症病例可出现淋巴细胞计数、中性粒细胞计数及血小板减少。
部分病例出现低钾血症，少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。
（1）病毒核酸检测：
以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H 1 N 1 流感病毒核酸，结果可呈阳性。
（2）病毒分离：
呼吸道标本中可分离出甲型H 1 N 1 流感病毒。
（3）血清抗体检查：
动态检测双份血清甲型H 1 N 1 流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。
肺部影像表现为肺内片状影，为肺实变或磨玻璃密度，可合并网、线状和小结节影。片状影为局限性或多发、弥散性分布，较多为双侧病变。可合并胸腔积液。儿童病例肺内片状影出现较早，多发及散在分布多见，易出现过度充气，影像学表现变化快，病情进展时病灶扩大融合，可出现气胸、纵隔气肿等征象。孕妇行胸部影像学检查时注意做好对胎儿的防护。
诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，尤其注意流行病学资料，呼吸道标本中分离出甲型H 1 N 1 流感病毒或检测到甲型H 1 N 1 流感病毒核酸是确诊本病的重要依据。早发现、早诊断是防控与有效治疗的关键。
主要与普通流感、禽流感、上呼吸道感染、肺炎、SARS等疾病相鉴别。
多数预后较好，甲型H 1 N 1 流感危重症患者预后差，病死率在12%～18.8%之间。
疑似病例及临床诊断病例 在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H 1 N 1 流感病原学检查。
确诊病例 在通风条件良好的房间进行隔离。住院病例可多人同室。
轻症病例可安排居家观察与治疗。
休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。
甲型H 1 N 1 流感病毒目前对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。对于临床症状较轻且无合并症、病情趋于自限的甲型H 1 N 1 流感病例，无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。
感染甲型H 1 N 1 流感的高危人群应及时给予神经氨酸酶抑制剂进行抗病毒治疗。开始给药时间应尽可能在发病48小时以内（以36小时内为最佳）。不一定等待病毒核酸检测结果，即可开始抗病毒治疗。孕妇在出现流感样症状之后，宜尽早给予神经氨酸酶抑制剂治疗。对于就诊时病情严重、病情呈进行性加重的病例，须及时用药，即使发病已超过48小时，也应使用。
1.如出现低氧血症或呼吸衰竭，应及时给予相应的治疗措施，包括氧疗或机械通气等。
2.合并休克时给予相应抗休克治疗。
3.出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。
4.出现继发细菌感染时，给予相应抗感染治疗。
5.18岁以下患者避免应用阿司匹林类药物退热。
6.妊娠期的甲型H 1 N 1 流感危重病例，应结合病人的病情严重程度、并发症和合并症发生情况、妊娠周数及病人和家属的意愿等因素，考虑终止妊娠的时机和方式。
7.对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H 1 N 1 流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。
最好就地隔离治疗待发热退后2天，对于密切接触者的医学观察期为7天。
流行期间少到公共场所，与患者近距离接触时应戴外科口罩和防护眼镜。患者用具进行煮沸消毒。
对流行区人群接种国产甲型H 1 N 1 流感灭活疫苗，可有效控制该病的发生与流行。
（丁向春）
1.流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病，因流感病毒易发生变异而造成流行乃至全世界大流行。流感患者及隐性感染者为主要传染源，主要经呼吸道飞沫传播，也可经接触毛巾、食具、玩具等日常物品传播。人群普遍易感。有明显的流行性、地方性、季节性。
2.临床表现包括典型流感，肺炎型流感，胃肠型流感，脑炎型流感及中毒型流感。
3.根据流行病学史、临床表现和血清学、病原学检查可确诊。
4.治疗要点是一般对症治疗，抗病毒治疗药物包括金刚烷胺、金刚乙胺及奥司他韦。预防流感的基本措施是流感疫苗接种，以及注意隔离和减少呼吸道传播。
1.流行性感冒主要的传染源和传播途径是什么？
2.典型流行性感冒的临床表现是什么？如何诊断？