近30年，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1%~2%，老年人群尤为明显 ^[1] 。胶质瘤是其中最常见的原发性颅内肿瘤之一，它起源于神经胶质细胞，具有“三高一低”的特点，即高发病率、术后高复发性、高病死率及低治愈率 ^[2] 。根据美国脑肿瘤注册中心（Central Brain Tumor Registry of the United States，CBTRUS）统计，胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的27%，约占恶性肿瘤的80%；而胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）的发病率在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中高达46.1% ^[3] 。

WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠ~Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤 ^[4] 。其中，高级别胶质瘤约占所有胶质瘤的77.5%，且预后较差。据统计，成人高级别胶质瘤的1年及5年生存率分别约为30%和13%，中位生存时间分别为2~3年和1年 ^[3] 。高级别胶质瘤的具体发病机制目前尚不清楚，当前普遍认为它的发生是机体内部遗传因素和外部环境因素相互作用的结果。

胶质瘤的临床表现主要为神经功能缺失和颅内压增高，其诊断金标准仍然是病理诊断。多模态影像，包括功能MRI，PET-CT和CT等能提供一些重要的辅助诊断依据，同时评价治疗效果。近年来，分子病理和分子遗传学得到了飞速的发展，低级别和高级别胶质瘤都出现了一系列预测疗效和预后的分子指标，如1p19q，MGMT，IDH1，IDH2，TERT等。胶质瘤2016版WHO分类更是第一次将肿瘤遗传学特征作为诊断指标引入肿瘤的诊断与分类，将脑肿瘤诊断带入了联合组织学表型-基因表型的“整合诊断”模式。

胶质瘤的治疗模式以最大程度完整切除肿瘤为主，同时结合放疗、化疗或靶向药物等综合治疗策略。目前，胶质瘤的疗效十分不理想，特别是高级别胶质瘤。由于肿瘤细胞的弥漫性生长特性，根治性手术难以完整切除。放疗作为术后重要的辅助治疗手段之一，可杀灭或抑制残余肿瘤细胞，延长患者生存期。以替莫唑胺为代表的化疗药物是胶质瘤中运用最广泛、证据最多的药物，它在术后辅助治疗中也占有非常重要的地位。胶质瘤是一种需要多学科合作的典型疾病，包括神经外科、放射治疗科、肿瘤内科、病理科和影像科。应以循证医学和大数据为依据，分析个体化患者的临床特征，为患者制定最为合适的临床策略。

目前国内外关于胶质瘤的共识主要有2016年发表的《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》和ASTRO发表的关于胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）放疗相关问题的问答式指南。前者内容概括性强，精炼度高，对胶质瘤的诊断和综合治疗进行了阐述，但未针对放疗进行详细阐述；后者是针对放射治疗的问题解答，但主要集中在高级别胶质瘤，对于其他类别的胶质瘤以及老年及儿童等特殊人群的放射治疗未涉及。本次共识的制定由中华医学会放射肿瘤治疗学分会牵头，组织专家组成共识撰写小组，针对临床关心的问题和焦点，结合最新发表的国内外指南、文献制定了该共识。本共识以放疗相关问题为主要内容，就当前胶质瘤的放射治疗达成共识性意见，以期解决临床医生工作中必须面对和迫切需要解决的放疗相关问题。

参考文献

1.Muir CS，Storm HH，Polednak A. Brain and other nervous system tumours. Cancer Surv，1994，19-20:369-392.

2.林昌海等.脑胶质瘤血液循环肿瘤标志物研究进展.重庆医学，2016，45（30:4293-4296.

3.中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南编写组.中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南（2015）.中华医学杂志，2016，96（7）:485-509.

4.Louis DN，Ohgaki H，Wiestler OD，et al. The 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. ActaNeuropathol，2007，114:97-109. mGJWmeheorRpXDN69vwT4RKuu99J0bifanfOLQXn6MYfPwFTjnCXZUm1gji84u9R