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营养缺乏病是由于人体摄入营养素不足和（或）吸收不良、利用减少、消耗过多而出现生长发育迟缓、代谢调节异常、抗感染力下降、组织再生和恢复延缓、并发症多发及死亡率增加的一类疾病。营养缺乏病的原因是多方面的，可能是一个或多个因素造成膳食摄入不足或身体对营养素利用能力降低的结果。许多营养缺乏病是由于长时间膳食中缺乏足够的人体所需要的营养物质而造成的，如缺铁性贫血、脚气病、夜盲症等。
泛义的营养不良包括营养低下和营养过剩，但本节提到的营养不良主要是指营养低下。蛋白质缺乏和能量缺乏往往同时存在，蛋白质严重缺乏而能量勉强满足需要时会出现水肿型营养不良；能量和蛋白质均长期严重缺乏时则会出现干瘦型营养不良。
食品供给不足，多发生在灾荒或战争时期。食品摄取不足，多因禁食、偏食及素食所致。婴幼儿喂养不当，低蛋白质、低能量喂养，是儿童引起蛋白质-能量营养不良的常见原因。
患有胃肠道疾病和慢性消耗性疾病的患者也会出现营养不良。
高热、败血症、恶性癌症患者由于蛋白质-能量代谢大大增强，也容易出现营养不良。
长期蛋白质-能量摄入不足时，体内多种激素水平和身体成分发生明显改变，体重明显降低、各组织器官明显萎缩，出现严重的负氮平衡和一系列临床症状。
长期饥饿状态可导致胰岛素水平下降，甲状腺素和性激素分泌减少，皮质醇、生长激素水平增高。
营养不良的患者体内水分含量增多，脂肪储存被动用，蛋白质从消耗的肌肉和其他组织丢失。
营养不良的患者常出现贫血，铁剂必须与蛋白质、能量一起补充，才能改善贫血症状。
营养不良的患者免疫球蛋白分泌减少，白细胞抗感染的作用减弱，抵抗力减弱，容易遭受感染。
营养不良的患者由于体内肝糖原和肌糖原的耗竭，使患者极易疲劳。
长期营养不良，心、肝、肾、脑等器官功能受损，如心输出量降低，消化吸收功能差，认知能力降低。
蛋白质-能量营养不良者有体重减轻，轻度营养不良为理想体重75%～90%，中度60%～75%，重度60%以下。身高/体重比值下降，在急性发病者体内脂肪和肌肉组织减少。而长期慢性者体重和身高都受影响，水肿型体重下降不明显。生长发育期身高增长速率减慢，皮褶厚度变薄，消瘦型尤为显著。因蛋白质缺乏影响生长发育，皮下脂肪转变为能量供给机体需要。皮褶厚度和上臂围常用来评价蛋白质-能量营养不良时体内蛋白质和脂肪贮备情况。
（1）儿童营养不良评价指标：
主要有身体指标和营养状况生化指标，身体指标有年龄别身高（height for age）、年龄别体重（weight for age）、皮褶厚度（skinfold thickness）。营养状况生化指标主要有血清白蛋白。通过儿童青少年身高筛查生长迟滞界值点、消瘦界值点、皮褶厚度、贫血界值点等判定儿童是否出现营养不良。
（2）成人营养不良评价指标：
主要通过体质指数（BMI）判定，我国成年人BMI<18.5kg/m 2 时为营养不良。
总蛋白变化不明显，白蛋白低于25g/L可有病理改变。运铁蛋白降低可作为营养不良指征。水肿型血清必需氨基酸含量下降，消瘦型变化不大。摄取低蛋白膳食尿素及羟脯氨酸排出均减少，体重下降且消瘦，尿中3-甲基组氨酸排出降低。
1.平衡膳食，每天都应补充足量的能量和蛋白质，并充分发挥食物蛋白质的互补作用。如谷类豆类混食、植物性食物与动物性食物混合食用，提高膳食中蛋白的利用率。
2.提高母乳喂养率，断奶期辅食添加要恰当。
3.对于患有胃肠道疾病、慢性消耗性疾病的患者要注意能量、蛋白质的补充，以防止发生营养不良。
铁是人体重要的必需微量元素之一，是微量元素中含量最多也是最容易缺乏的一种。铁缺乏可导致缺铁性贫血，铁缺乏是发展中国家最主要的公共营养问题之一，也是我国主要的营养缺乏病。根据《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》，我国6岁及以上居民贫血率为9.7%，6～11岁儿童贫血率为5.0%，孕妇贫血率为17.2%。世界卫生组织估计世界范围内贫血人数将达到20亿人，其中有50%的人可以归因于铁缺乏。
我国目前普遍存在铁缺乏及较高的贫血率，既有铁摄入不足的问题，也存在生物利用率较低的问题。
经济状况低下使含铁丰富的肉类食品摄入较低，不良的饮食习惯如挑食、偏食，影响了摄入食物的种类，从而限制了含铁丰富食物摄入，导致人体从食物中摄取的铁不能满足机体需要。我国居民的铁主要来源于米及其制品、面及其制品、蔬菜、豆类及豆制品。城市居民动物性食物来源铁高于农村，利用率好，这也是城市居民贫血患病率低的原因之一。
食物中铁可分为血红素铁与非血红素铁，由于存在的形式不同，他们的吸收率也不同，通常认为血红素铁的吸收利用率高于非血红素铁。
血红素铁主要存在于动物性食物中，可与血红蛋白和肌红蛋白中的原卟啉结合，不受植酸盐和草酸盐的影响，直接被肠黏膜上皮细胞吸收。非血红素铁以Fe（OH） 3 络合物的形式主要存在于植物性食物中，络合的有机部分为蛋白质、氨基酸及有机酸，在胃酸的作用下，铁先与有机部分分离，被还原为二价铁离子后才能被吸收。非血红素铁吸收率较低，一般为3%～5%，吸收过程常受多种膳食因素的影响。抑制非血红素铁吸收的因素有：①植酸盐与草酸盐：粮谷类与蔬菜中的植酸盐、草酸盐能与铁形成不溶性盐，影响铁的吸收；②膳食纤维摄入过多时，能结合阳离子铁、钙等而干扰铁的吸收；③酚类化合物：茶、咖啡均含有与铁结合多酚类物质能抑制铁的吸收；④胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影响铁离子释放，将会降低铁的吸收；⑤蛋类中存在抑制卵黄高磷蛋白，干扰铁的吸收，使蛋类铁吸收率仅为3%。
当机体对铁的需要量增加，而摄入量未相应增加，导致机体相对铁缺乏。如儿童生长发育期，育龄女性月经期、妊娠期、哺乳期等对铁的需要量增加而摄入量未相应增加，均能导致机体出现相对的铁缺乏。
当患有某些疾病，如萎缩性胃炎、胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影响铁离子释放；慢性腹泻、胃大部切除以及钩虫感染等。
缺铁性贫血被WHO、UNICEF确定为世界性营养缺乏病之一，也是我国主要的公共营养问题。
铁缺乏引起含铁酶减少或铁依赖酶活性降低，细胞呼吸障碍，从而影响组织器官功能，出现食欲低下，严重者有可能渗出性肠病变及吸收不良综合征等。当血红蛋白持续降低，会出现面色苍白，口唇黏膜和眼结膜苍白，有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲薄脆、反甲等。
儿童缺铁易烦躁，对周围事情不感兴趣，成人缺铁则表现为冷漠呆板。
铁影响人体的新陈代谢，缺铁影响智力和体格发育，使身体发育受阻，体力下降，注意力与记忆力调节过程障碍，导致注意力不集中，学习能力下降。
流行病学研究表明，早产、低出生体重儿及胎儿死亡与孕早期贫血有关，缺铁会损害儿童的认知能力，且在以后补充铁后难以恢复。还会引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。
缺铁使T淋巴细胞数量减少，免疫反应缺陷，淋巴细胞转化不良，杀菌能力减弱等，导致人体抵抗感染的能力下降，补充铁后恢复正常。
缺铁导致对二价金属（如铅）的吸收率增高，有研究表明，美国缺铁的儿童铅中毒的发生率比无铁缺乏的儿童高3～4倍。
由于缺铁性贫血受年龄、性别、营养状态、居住地的海拔高度、妊娠与哺乳以及疾病等因素影响，血红蛋白及红细胞的正常值不同，诊断贫血的标准也不同，我国目前还没有完全统一的诊断标准。血红蛋白界值以WHO制定的贫血诊断标准作为参考值，海拔调整后的贫血诊断标准为：原诊断标准×（1+4%×调查点海拔高度（m）/1000）（见表1-8）。
表1-8 血红蛋白正常下限值
缺铁性贫血分为三个阶段：
第一阶段为铁减少期（ID），表现为血清铁蛋白浓度下降；
第二阶段为红细胞生成缺铁期（IDE），血清铁蛋白浓度、血清铁浓度、运铁蛋白饱和度下降，运铁蛋白结合力和红细胞游离原卟啉上升；
第三阶段为缺铁性贫血期（IDA）血红蛋白和血红细胞比容（hematocrite）下降。详见表1-9。
合理选择缺铁监测指标可及时发现、防止和治疗人群中的隐性贫血者，避免缺铁性贫血进一步发展。
表1-9 体内铁营养状况与各项指标变化
注：摘自葛可佑.中国营养科学全书.北京：人民卫生出版社，2004.
预防/治疗铁缺乏或缺铁性贫血直接方法是增加膳食铁的摄入量，主要是多摄入含铁丰富的动物性食物：如猪肝、瘦肉、鸡蛋、动物全血、禽类、鱼类等。蔬菜中含铁量不高，且生物利用率低。通过增加动物性食物的摄入改善缺铁性贫血，但同时会带来能量、蛋白质、脂类过量的问题，因此补充铁的膳食一定要适量。
新鲜的蔬菜水果富含的维生素C可以增加膳食中铁的消化吸收率，因此预防缺铁性贫血还要经常吃新鲜的蔬菜和水果，以促进肠道内铁的吸收。
目前市场上出现的一些铁营养强化食品，也是铁营养改善的有效措施，如铁强化酱油、铁强化面粉等。易发生铁缺乏的人群，如孕妇、乳母、婴幼儿、老人、消化道疾病患者等，应补充铁强化食品或服用铁剂。
日常膳食中应避免干扰铁吸收的因素，食物中的草酸盐和植酸盐会影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与咖啡、可可中的多酚类物质也会影响铁的吸收，应避免上述食物与含铁丰富的食物同时食用。
当缺铁严重并且日常膳食无法补充足够铁时，可适量服用铁补充剂，应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收，每日补充铁4～6mg/kg，分2～3次于两餐间服用，可同时口服维生素C促进铁吸收，必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B 12 。总疗程2～3个月，即血红蛋白恢复正常后，在继续服用1～2个月以增加铁的贮存。补铁时避免过量，过量会导致细胞成分（如脂肪酸、蛋白质和核酸等）明显损伤，有研究显示：体内铁储存与多种疾病如心脏、肝脏疾病、糖尿病，某些肿瘤有关。
锌是一种人体必需的微量元素，也是人群中容易缺乏的微量元素，尤其是儿童、青少年和孕妇更容易受到锌缺乏的危害。锌与体内200多种酶的活性有关，当锌缺乏时就会影响到酶的活性，进而影响整个机体的代谢。
虽然锌在自然界中的分布广泛，各种动植物食品中都含有锌。如果膳食摄入不平衡，动物性食物摄入少，以植物性食物为主仍会造成锌缺乏。因为大部分植物食物中锌的生物利用率低，存在较多的干扰锌吸收的因素，如植酸、钙、铁、膳食纤维等。膳食中锌来源和吸收不足仍是锌缺乏的一个重要因素。
由于妊娠、哺乳、快速生长发育和高强度或者高负荷劳动等生理状况的变化，导致机体对锌的需要增加，如果膳食中摄入量没及时增加就会使机体出现锌缺乏的危险。
各种肠道炎症、急性感染、肾病、糖尿病、创伤及某些利尿药物增加锌的分解和排泄。
锌在机体内发挥着极为广泛的生理作用，对生长发育、智力发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均具有重要作用。锌缺乏时可导致许多的病理变化，常见锌缺乏的临床表现有：
锌缺乏对生长发育影响尤为明显，轻度锌缺乏时，生长发育就会受到影响。主要表现为生长迟缓、矮小、瘦弱。
与性功能低下性发育障碍是青少年缺锌的另一个主要表现，主要表现为生殖器幼稚型，无第二性征出现。成人会出现阳痿、性欲减退等表现。
锌缺乏病患者可出现味、嗅觉迟钝或异常，异食癖和食欲缺乏是目前公认的缺锌症状。锌缺乏时，口腔黏膜增生及角化不全，易于脱落，堵塞舌乳头中的味觉小孔，使食物难以接触味蕾，导致味觉迟钝，从而影响食欲。
锌在伤口愈合中的作用是促进成纤维细胞的增生及胶原的合成，以及上皮细胞的增生。所以，锌缺乏时，会影响伤口的愈合或愈合不良。
锌缺乏时对脑功能和神经精神具有很大的影响。锌缺乏病患者常表现为精神萎靡、嗜睡、幻觉等。
锌缺乏患者容易感染，或者反复感染，胸腺、淋巴结、扁桃体等发育不全或者出现萎缩，皮肤迟发性过敏反应减弱或阴性，淋巴细胞转化率降低。
锌缺乏患者往往伴随铁的缺乏，面色苍白、贫血貌。还会常见口角溃烂、口角炎，萎缩性舌炎，舌面光滑，发红。
锌营养状况较差的妇女，其妊娠结果较差，表现为早产儿、低出生体重儿和畸形儿的出生率较低。
锌缺乏的常见体征是生长缓慢、皮肤伤口愈合不良、味觉障碍、胃肠道疾病、免疫功能减退等，除此之外，营养状况评价主要有组织和血液中的锌浓度等、功能性指标和膳食状况调查指标等。
1.增加动物性食物的摄入，特别是红肉、动物内脏类食物，贝类食物的摄入。豆类、谷类胚芽及乳类制品虽然含有较为丰富的锌，由于吸收利用的程度较低，不是锌的理想来源。因此，膳食方面既要增加锌的摄入量，同时也要提高摄入锌的吸收利用率。
2.如果因条件限制，则需要对高危人群采取干预措施，给予锌补充剂或者锌强化食物。
3.对于因疾病原因引起的锌缺乏，应结合原发疾病的治疗，及时补充锌的丢失，或者在原发疾病的治疗过程中，注意锌的补充。
钙是人体含量最多的一种无机元素，其中99%集中在骨骼和牙齿中。钙是构成人体骨骼和牙齿的重要组成部分，也是维持细胞正常生理状态所必需的矿物质，几乎参与一切生命现象和细胞功能。我国几次营养调查显示，居民钙摄入量普遍偏低，钙缺乏仍较常见，因而，提高钙摄入水平，仍是我国需要解决的一个营养问题。
研究发现，我国居民膳食摄入量中的钙缺乏最为明显，中国人膳食中钙的摄入量还达不到每日供给需要量的一半，仅为400mg左右。
体内维生素D可以影响钙的吸收，体内维生素D缺乏导致钙的吸收降低。另一方面粮食、蔬菜等植物性食物中含有较多的草酸、植酸、磷酸，均可与钙形成难溶的盐类，阻碍钙的吸收；膳食纤维中的糖醛酸残基可与钙结合，以及未被消化的脂肪酸与钙形成钙皂均影响钙的吸收。另外，老年人随着年龄增长，机体生理功能减退，胃肠道对钙的吸收降低。
长期摄入高蛋白膳食可能导致钙排泄增加，此外，哺乳、补液、酸中毒及甲状腺素和肾上腺皮质激素等均可使钙排出增加。更年期的妇女由于雌激素水平突然减少，可使体内钙的排出增加。
钙缺乏对不同阶段的人群有不同的危害：
■ 婴幼儿缺钙并伴有维生素D缺乏，可引起生长迟缓、新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形，严重者可有佝偻病发生；
■ 少年儿童缺钙会出现多汗、夜惊、烦躁、骨骼发育不良、鸡胸、X型腿、O型腿等；
■ 青壮年缺钙呈隐性存在，导致中老年后骨质疏松症的增加；
■ 中老年长期缺钙导致骨质疏松，也会造成人体钙代谢紊乱，引发甲状旁腺机能亢进。中老年的许多不适，如：手足麻木、肌肉痉挛、抽搐等，与长期钙供应不足有关。
■ 孕产妇缺钙可发生牙齿松动、腿抽筋、腰腿酸痛、手足麻木、关节疼痛、骨质疏松、胎儿先天性缺钙；
■ 妇女主要表现为经前期综合征，表现为愤怒、抑郁、焦虑、孤独、头痛、乳房肿痛等；
■ 另外，人体缺钙还与肿瘤特别是结肠癌、乳腺癌等的发生发展有一定关系。
■ 因此，钙营养不足是儿童、孕产妇、更是老年群体尤其是绝经后妇女的重要营养问题。
由于钙大量储存在骨骼中，在体内代谢受灵敏的平衡机制的调节，因此还缺乏评价人体钙营养水平的理想方法。正由于此，可用骨强度来判定钙储存状况以评价钙营养状况。
总的认为钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。
（1）24小时尿羟脯氨酸/肌酐比值与膳食钙摄入量有关，可作为评价钙的营养状况指标之一；
（2）由于血钙不受膳食钙影响，一般不以血钙浓度来评定钙的营养状况。有些正常值范围可供参考：
1）血清总钙浓度：2.25～2.75mmol/L（90～110mg/L），低于下限为缺乏；
2）血清离子钙浓度：1.10～1.37mmol/L（45～55mg/L），低于下限为缺乏；
3）血清［Ca］×［P］>30，低于此限为缺乏；
4）血清碱性磷酸酶，成人1.5～4.0菩氏单位，儿童5～15菩氏单位，增高为缺乏。
主要观察被测对象的通常钙摄入量能否达到平衡，是目前实际用于评价人体钙营养状况，并据此制订人体钙需要量的方法。由于机体对钙的摄入量有一定的适应能力，短期平衡试验一般数值偏低，不能反映机体对钙的实际需要。
骨质测量可直接反映机体钙的营养状况，骨质测量一般有两种指标：
（1）骨矿物质含量（BMC）：指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，如腰椎、股骨颈等，单位为每单位长度骨矿物质的含量（g/cm）。
（2）骨密度（BMD）：是BMC除以扫描部位的骨面积，单位应为g/cm 3 ，世界卫生组织定义女性BMD低于平均值的2.5SD以上者，视为骨质疏松。
在人群中调查不同水平的钙摄入量与骨质疏松和骨折发生率的关系，但已有工作中，两者并未显示一致关系。
1.多吃富含钙的食物，鲜奶、酸奶、奶粉、奶酪等奶制品是钙的良好来源，其含量和吸收率均比较高，牛奶中钙含量一般约为1.1mg/g，每天喝300ml奶可获得330mg的钙。海产品（如虾皮、海带等）、坚果类及制品（如花生、芝麻、芝麻酱等）含钙量也很高。豆类、绿色蔬菜虽含钙较高，但吸收率较低。
2.经常晒太阳补充维生素D，人们每周应至少3次的户外活动，多晒太阳，人体内形成的维生素D易被人体吸收，从而促进钙的吸收和利用。
3.在无法通过正常膳食摄入足量的钙时，可采用钙强化食品、钙补充剂、钙片等补充。每日钙摄入总量需控制在2000mg/d以下，非食物来源的钙补充剂，每天不超过1000mg/d。钙摄入过量会增加肾结石患病率、奶碱综合征、影响其他矿物质的生物利用率等副作用。
维生素A是人体必需的一种重要的微量营养素，在维持正常视觉功能、参与调节机体多种组织细胞的生长和分化调节细胞免疫和体液免疫、细胞膜糖蛋白的合成中发挥重要作用，除此之外，还有抗氧化作用、抑制肿瘤生长的作用。维生素A缺乏是许多发展中国家重要的营养缺乏病之一，在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区甚至呈地方性流行。另外，维生素A缺乏是目前儿童面临的主要营养问题之一。降低维生素A缺乏的患病率已经纳入“全球战略目标”和“中国儿童发展规划纲要”。
婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，其主要原因是维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿体内。因此，新生儿血清和肝脏维生素A水平明显低于母体。如在出生后不能得到充足的维生素A补充，则极易出现维生素A缺乏病。
膳食不均衡，很少食用富含维生素A（或胡萝卜素）的动物性食物和深色蔬菜。
维生素A为脂溶性维生素，膳食中脂肪含量不足会影响维生素A和维生素A原的吸收，尤其是素食更为明显。慢性消化道疾病如胆囊炎、慢性腹泻、结肠炎等导致脂肪吸收紊乱而影响维生素A或维生素A原的吸收。
肝脏是储存维生素A的主要器官，任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量，造成维生素A缺乏。如肝脏利用和储存维生素A功能的先天性缺陷、肝寄生虫病、肝炎、肝硬化等亦可使肝脏储存维生素A减少而导致维生素A缺乏。
如果机体维生素A的需要量增加，但供给量不能满足机体的需要，导致维生素A缺乏。如急慢性消耗性疾病及各种传染病时维生素A的需要量增加。
维生素A缺乏最早的症状是暗适应能力下降，严重者可致夜盲症。干眼病是维生素A缺乏常见病，表现为眼部不适，发干，烧灼感，畏光、流泪。维生素A缺乏最重要的临床诊断体征是眼结膜毕脱丘斑的出现。维生素A缺乏严重时，干眼病进一步发展恶化可致失明。
维生素A缺乏皮肤最典型的症状是皮肤干燥，主要表现为皮肤干燥、脱屑、粗糙，毛囊出现角化性丘疹，以上臂与股伸侧最早出现，以后累及其他部位。
维生素A缺乏时，特别是在生长期可导致细胞数量减少，并有软骨内骨形成迟缓，骨母细胞活性减弱，因而骨骼硬组织及软组织均受影响。在儿童可见骨组织停止生长，发育迟缓，齿龈增生角化，牙齿生长延缓并可在表面出现裂纹，容易发生龋齿。维生素A缺乏可使破骨细胞数目减少，成骨细胞的功能失控，导致骨膜骨质过度增生，骨腔变小，并压迫周围的组织，产生神经压迫症状。
维生素A缺乏可使机体细胞免疫功能降低，因呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜上皮增生、角化、脱屑，防御功能减弱，容易引起感染。
维生素A缺乏，还可导致血红蛋白合成代谢障碍、食欲降低。孕期维生素A缺乏可引起新生儿角膜软化；婴儿缺乏维生素A可出现面神经麻痹。
维生素A的营养状况可以根据临床检查和实验室检测结果进行营养状况评价及个体的维生素A缺乏诊断。
如出现夜盲症或干眼病等眼部特异性表现或各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史等情况，可初步诊断为维生素A缺乏，需进一步到实验室检查，早期确诊。
（1）血浆维生素A：
判定标准见表1-10，血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态，在高度怀疑下可以使用相对剂量反试验（RDR）进一步确定。
表1-10 血浆维生素A浓度判定标准表
注：摘自葛可佑.中国营养科学全书.北京：人民卫生出版社，2004.
（2）血浆视黄醇结合蛋白（RBP）测定：
能敏感反映体内维生素A的营养状况，正常值为23.1mg/L，低于此值有缺乏可能。
（3）尿液脱落细胞检查：
若无泌尿道感染，超过3个/mm 3 为异常，有助于诊断维生素A缺乏，找到角化上皮细胞有诊断意义。
（4）眼结膜上皮细胞检查：
在显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。
（5）暗适应检查：
如发现暗光视觉异常，有助于诊断。
1.每日应摄取富含维生素A及维生素A原的食物，如动物性食品中肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等，可提供较多的维生素A；深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物可提供较多的维生素A原即β-胡萝卜素。
2.根据生理及疾病的情况，适当增加补给维生素A的量。查找导致维生素A缺乏的原因，给予治疗。如伴有蛋白质-能量营养不良者，除补充维生素A外，必须及时纠正蛋白质-能量营养不良才能纠正维生素A缺乏的症状。
3.加强对易感人群维生素A营养状况的监测，包括婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等易感人群进行暗适应能力、眼部症状、血清视黄醇含量等方面的监测，及时发现亚临床的缺乏者，给予及时纠正治疗。
维生素D是人体必需的营养素，是钙平衡的最重要生物调节因子之一。佝偻病是维生素D缺乏病的临床表现之一，也是最早被认识的维生素D缺乏症状。膳食中缺乏维生素D或者因为缺乏日光照射均可导致体内维生素D的缺乏。维生素D缺乏可引起钙、磷代谢异常，骨骼的无机化受阻，使骨骼软化、变形。婴幼儿时期出现维生素D缺乏则可导致佝偻病的发生；成人阶段的维生素D缺乏则形成骨软化症。与骨软化症相比，佝偻病具有很高的发病率，是常见的维生素D缺乏病。
维生素D缺乏有其外在的原因，也有机体内在的因素。维生素D及钙、磷的原发性缺乏和代谢异常可导致病理性维生素D缺乏。
天然食物中维生素D的含量普遍都很少，只有少数食品含有一定量的维生素D。因此对于许多人来讲，日光照射条件下皮肤中产生的维生素D 3 是体内维生素D的主要来源。日光紫外线照射不足，现在仍是世界各地发生维生素D缺乏的主要原因。从不同季节佝偻病病情的发展来看，也能证明日光照射与维生素D缺乏的关系。
维生素D既可以来源于食物，又可由皮肤合成，因此维生素D的需要量一直没得到精确估计。在日光照射不足或缺失日光照射的条件下，食物中维生素D成为体内维生素D的主要来源。而一般的植物性食物、水果和干果类食物中含维生素D极少，一般的动物性食物中虽然含有少量的维生素D，但普通膳食中的含量却难以满足机体的需要。
维生素D缺乏不仅与日照、食物维生素D的供给有关，与食物中钙、磷含量也有关。如果食物中钙含量丰富可以弥补轻度的维生素D不足。在维生素D缺乏的情况下，增加的钙、磷供应量并不能防治佝偻病。
维生素D是一种脂溶性维生素，其吸收完全依赖肠道的脂质吸收能力；此外，维生素D代谢需经肝肠循环，所以胃肠道疾病、肝病都能引起维生素D缺乏。肠道吸收不良综合征影响维生素D及钙的吸收是营养性佝偻病常见的病因。
维生素D的激活取决于肝脏和肾脏，因此肝肾疾病也可直接影响维生素D的正常代谢。此外，抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，导致1，25-（OH） 2 D 3 生成不足。
维生素D的活性代谢物有促进肠黏膜上皮细胞合成钙结合蛋白的作用，维生素D缺乏可导致肠钙吸收率下降。
维生素D直接或间接地参与骨内进行的所有过程：骨细胞的增生、分化，骨基质的形成、成熟和钙化，骨质的重吸收等；维生素D对骨钙、磷的沉积与释放，对体液酸碱度的调节，对骨的结构和物理性都有直接的影响。维生素D缺乏对婴儿将引起佝偻病；对成人，尤其是孕妇、乳母和老人，可使已成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化和骨质疏松。
维生素D缺乏时，血钙降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，后者使肾小管对钙的重吸收增加，使尿钙排出减少，但PTH可抑制肾小管对磷的重吸收使尿磷增加，发生低磷血症。维生素D缺乏，血磷降低影响中枢神经系统的调节功能，机体的氧化过程受抑制，代谢减慢，酸性代谢产物在体内积聚，可引起慢性酸中毒和酮尿症。
血清25（OH）D 3 是血浆中的主要存在形式，测定血清25（OH）D 3 的浓度是对个体维生素D营养状况最有价值的指标，维生素D缺乏的判定标准见表1-11。
1.经常晒太阳是人体廉价获得充足有效维生素D的最好方法，人们每周应至少3次的户外活动，多晒太阳，人体内形成的维生素D易被人体吸收。成年人只要经常接触阳光，一般不会发生维生素D缺乏。
2.每日应摄取富含维生素D的食物，维生素D主要存在于海鱼、肝等动物性食物及鱼肝油中，蛋、奶类也含有较少的维生素D。
表1-11 维生素D缺乏的判定标准
注：摘自孙长颢.营养与食品卫生学.第7版.北京：人民卫生出版社，2007.
3.新生儿对维生素D的需要量较多，是维生素D缺乏的高危人群，有研究显示在缺乏阳光照射的母乳喂养儿很易得佝偻病。孕妇补充适量的维生素D对满足新生儿的生长速度非常重要，婴儿可从母体中获得并储存一定量的维生素D，儿童青少年一般每周2～3次户外活动就能满足维生素D的需要。由于乳母补充维生素D不会增加母乳中钙和维生素D的量，乳母不需要过量补充维生素D。
维生素B 1 又称为硫胺素，属于水溶性维生素。维生素B 1 缺乏可引起全身疾患，以多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调及胃肠道症状为主要特征。多发生在以白米为主食的地区。
虽然维生素B 1 广泛分布于自然界植物和动物体内，但在食物加工过程中容易导致维生素B 1 的大量流失而导致摄入量不足。由于维生素B 1 在体内储存有限且为水溶性，容易从肾脏、汗液排出，故需要每日不断的补充才能满足机体的需要。
维生素B 1 主要存在于种子的外皮和胚芽中，过细精加工谷物或过度的淘洗，会导致维生素B 1 的流失。此外，一些食品添加剂如碳酸氢钠、亚硫酸盐等会导致维生素B 1 的破坏。
胃肠道及肝胆疾病如胃酸分泌减少、吸收不良综合征、慢性腹泻、肠梗阻、慢性肝炎和肝硬化等，或经常服用泻剂均可使维生素B 1 吸收、利用障碍从而导致缺乏。
长期发热、消耗性疾病、甲状腺功能亢进，以及高温作业、重体力劳动、妊娠、哺乳等均可使维生素B 1 消耗过多。糖尿病、尿崩症，以及使用利尿剂，可使维生素B 1 从尿中排出增多而增加其需要。如果摄入量不相应增加，可致维生素B 1 缺乏。
一些食物中含有抗硫胺素因子、新鲜的鱼类、贝类、虾以及某些细菌含有分解维生素B 1 的酶。进食含有抗硫胺素因子的食物，虽摄入的维生素B 1 达到推荐摄入量的要求，亦可导致缺乏。
在现代生活中，酗酒已成为引起维生素B 1 缺乏病常见的原因。乙醇可使维生素B 1 摄入减少并妨碍小肠对维生素B 1 的吸收，另外，乙醇亦能有损硫胺素的代谢，使肝脏中硫胺素向焦磷酸硫胺素的转化减少。
维生素B 1 缺乏早期患者出现疲乏无力、烦躁不安、食欲缺乏、下肢倦怠、酸痛等，随着病情进展大多数会同时出现神经系统、心血管系统两组症状。
维生素B 1 缺乏，周围神经系统主要累及肢体远端，腓肠肌压痛痉挛、腿沉重麻木并有蚁行感，后期感觉消失，肌肉萎缩，共济失调。
维生素B 1 缺乏可引起循环系统症状，血丙酮酸和乳酸堆积，周围血管扩张，动静脉短路增加，外周阻力降低，血流加快，回心血流量增加，心动过速，心输出量增高。发病急，患者出现呼吸困难，心悸、气促、心率增快、心脏扩大，心电图可见低电压、右心室肥大。X线检查可见心脏扩大、肺动脉弓突出明显，右心扩大为本病特征。
给被测者口服维生素B 1 5mg，收集测定4小时尿液中维生素B 1 含量。评价标准：4小时尿中排出的维生素B 1 <100μg为缺乏，100～199μg为不足，200μg以上为正常，400μg以上为充裕。
取清晨空腹一次的尿样，测定其中维生素B 1 和肌酐含量，计算维生素B 1 （μg）/肌酐（g）比值。评价标准：比值<27为缺乏，26～65为不足，66～129为正常，>130为充足。
取红细胞，测定加TPP和不加TPP时红细胞中转酮醇酶活性，两者之差占基础活性的百分率即为ETK-AC或TPP效应，此方法是目前评价维生素B 1 营养状况的较可靠的方法。ETK-AC愈高，则说明维生素B 1 缺乏愈严重。评价标准：TPP>16%为不足，>25%为缺乏。
1.多吃富含维生素B 1 的食物。粗加工的谷类和杂粮是维生素B 1 的良好来源。瘦肉及内脏中维生素B 1 的含量也较为丰富，豆类、种子或坚果类等食物也是维生素B 1 的良好来源。
2.纠正不合理的烹调方法和不良的饮食习惯，淘米次数不宜过多，煮饭不要丢弃米汤，烹调食物不要加碱，避免对维生素B 1 的破坏。
3.茶、咖啡饮用要适量，食物来源应多样化，用新鲜食物代替腌制食物。
维生素B 2 又称为核黄素，属于水溶性维生素。维生素B 2 可以构成许多重要的辅酶，参与碳水化合物、脂类和氨基酸的代谢，因而维生素B 2 缺乏会影响许多组织。由于我国居民饮食组成的特点，维生素B 2 缺乏在我国是一种常见的营养缺乏病。
由于维生素B 2 在加热、暴露于阳光的过程中或烹调不合理都可以使其被破坏；长期偏食、食物摄入不合理等多种原因导致的维生素B 2 摄入不足仍是目前缺乏的主要原因。
消化系统吸收功能障碍，如长期腹泻、消化道或胆道梗阻、胆汁分泌受限、胃酸分泌减少、小肠恶性肿瘤或小肠切除等因素均可影响维生素B 2 的吸收导致维生素B 2 缺乏。
在妊娠、哺乳期机体对维生素B 2 的需要量增加，在疾病过程中，例如高热、肺炎，常因代谢加速、消耗增加，患者对维生素B 2 需要量增多。
线粒体FAD依赖性脱氢酶特异基因缺陷也可引起维生素B 2 缺乏。
药物也可干扰维生素B 2 的利用。如氯普马嗪、阿霉素、阿的平等药物均能抑制维生素B 2 转化为其有活性的辅酶衍生物。酒精也可以干扰维生素B 2 的消化吸收。
维生素B 2 缺乏早期症状包括虚弱、疲倦、口痛、眼部发热、眼痒。维生素B 2 缺乏的主要症状表现为口角炎、舌炎、鼻及睑部的脂溢性皮炎，男性有阴囊炎，女性偶见阴唇炎。
舌色紫红、舌裂、舌乳头肥大，出现裂纹皱褶等。若累及咽部黏膜，则有咽痛、咽部充血水肿。
唇炎多见下唇红肿、干燥、皲裂；口角炎则表现为口角湿白、裂隙、溃疡等。
多发于皮脂腺分泌旺盛的部位，如鼻唇沟、下颌、眉间、面颊、胸部及身体各皱褶处。初期有皮脂增多，皮肤有轻度红斑，有脂状黄色鳞片，多见于鼻唇沟、耳后及眼外眦等处。
表现为皮肤渗液、糜烂、脱屑、结痂、皲裂，此外还有浸润、增厚及皱褶深厚等变化。
患者可有视力模糊、畏光、流泪、视力疲劳、角膜充血及血管增生等症状。
维生素B 2 缺乏常干扰铁在体内的吸收、贮存及动员，导致铁含量下降，严重可造成缺铁性贫血。
红细胞谷胱甘肽还原酶活性是评价维生素B 2 营养状况的一个灵敏指标，该酶的活性系数为加入FAD前后谷胱甘肽还原酶活性的比值，<1.2为正常，1.2～1.3为不足，>1.4为缺乏。
清晨口服维生素B 2 5mg，4小时尿中排出量在400μg以下为缺乏，400～799μg为不足，800～1300μg为正常，超过1300μg为充裕。
测任意一次尿中维生素B 2 与尿肌酐比值，<27为缺乏，27～29为不足，80～269为正常，>270为充足。
1.维生素B 2 是我国饮食中最容易缺乏的营养素之一，不合理饮食是导致其缺乏的最主要原因，因此要做到均衡膳食。
2.多食用富含维生素B 2 的食物是预防维生素B 2 缺乏的根本途径。维生素B 2 存在于动物与植物性食物中，动物内脏如肝、肾、心及蛋、乳类含量丰富，绿色蔬菜及豆类也是维生素B 2 的良好来源。
维生素B 3 又名烟酸、尼克酸、抗癞皮病因子，对酸、碱、光、热稳定，一般烹调对其破坏少。维生素B 3 缺乏常与维生素B 1 、B 2 缺乏同时存在，主要发生在以玉米为主食的地区。
一般而言，食物来源丰富，食品多样化，无偏食习惯，无疾病者不会发生维生素B 3 缺乏。但在以玉米为主食、动物蛋白缺乏的地区，很容易发生维生素B 3 缺乏。玉米中维生素B 3 含量虽然比大米多，但是玉米中的维生素B 3 大部分是结合型的，不容易被人体吸收利用。
维生素B 3 缺乏可引起癞皮病，此病起病缓慢，早期症状有疲劳、乏力、记忆力减退、失眠等，典型症状有皮炎、腹泻和痴呆。皮炎多发生在面颊、颈部、手背、足背等皮肤暴露部位，呈对称性，患处皮肤与健康皮肤分界较明显。皮炎初始时类似过度日晒引起的灼烧、红肿、水泡、溃疡等；随后皮肤转为红棕色，表皮有脱屑、色素沉着等。消化道症状主要是食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，也会出现口腔黏膜、舌部的炎症。神经系统症状主要有急躁、抑郁、忧虑、记忆力减退、情绪变化无常、感情淡漠，严重者可发展为痴呆。
维生素B 3 从尿中排出的代谢产物主要有2-吡啶酮和N-甲基烟酰胺，2-吡啶酮和N-甲基烟酰胺的比值可反映机体的营养状况。一般认为该比值在1.3～4.0为正常，<1.3表示有潜在性缺乏，该指标受蛋白质摄入水平的影响较大，对边缘性维生素B 3 缺乏不敏感。
给予受试者口服50mg维生素B 3 ，4小时尿中排出量<2.0mg为缺乏，2.0～2.9mg为不足，3.0～3.9mg为正常。
尿中N-甲基烟酰胺与肌酐比值<0.5为缺乏，0.5～1.59为不足，1.6～4.2为正常，>4.3为充裕。
红细胞NAD含量可作为维生素B 3 缺乏的灵敏指标。红细胞NAD/NADP比值小于1.0时表示维生素B 3 缺乏的危险。
1.对于以玉米为主食的地区，在烹饪玉米时，可以加些食用碱，维生素B 3 更易吸收。
2.膳食应该多样化，因地制宜，增加食物品种。维生素B 3 广泛存在于各种动植物食物中，特别是在肝、肾、瘦禽肉、鱼、全谷物、坚果中含量丰富；花生仁是维生素B 3 的丰富来源；粮谷类的维生素B 3 含量也较高，但是加工精度越高，损失越多，所以粮谷类还是不要吃得过于精细。
3.乳类和蛋类中的维生素B 3 含量虽然不高，但是动物性食品中色氨酸含量较高，色氨酸在体内可以转化为维生素B 3 ，因此对预防癞皮病也有一定的作用。
维生素B 6 是一种重要的水溶性维生素，为人体和动物生长所必需，因此被广泛用于医药、食品及饲料添加剂等领域。体内缺乏维生素B 6 会导致贫血、关节炎等疾病，作为常用药物，可用于治疗动脉硬化、智力发育迟滞及白细胞减少症等。
食物中维生素B 6 的来源广泛，但是偶尔仍可发生因食物摄入不足引起维生素B 6 缺乏，或患有腹腔疾病等导致维生素B 6 吸收不良。
过量饮酒导致乙醇加速磷酸吡哆醛的分解代谢，引起维生素B 6 缺乏。
某些药物，如异烟肼、环丝氨酸、青霉胺、口服避孕药、左旋多巴等与磷酸吡哆醛形成复合物导致维生素B 6 失去活性或排泄增多而引起维生素B 6 缺乏。
维生素B 6 依赖综合征是少见的代谢异常，是遗传性疾病。
如果需要量增加、生物利用或代谢受到干扰都会引起维生素B 6 缺乏，如怀孕、电离辐射、高温环境下工作、甲状腺亢进、尿毒症、肝病、使用干扰维生素B 6 代谢药物等。
成人维生素B 6 缺乏会导致皮肤红斑，眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，随后会扩展到面部、前额、耳后、阴囊及会阴等部位，并在颈项、前臂和膝部出现色素沉着。
成人维生素B 6 缺乏会发生唇裂、舌炎及口腔炎。
成人长期缺乏维生素B 6 会发生急躁、精神抑郁、无表情、嗜睡、肌肉萎缩等症状。幼儿缺乏维生素B 6 会导致神经衰弱、学习障碍。
幼儿缺乏维生素B 6 会呕吐、腹痛以及体重下降。婴儿长期缺乏维生素B 6 ，还会造成体重停止增长，低血红蛋白性贫血。
按0.1g/kg给予受试者色氨酸口服，测定24小时尿中黄尿酸排出量。评价标准：黄尿酸指数（XI）0～1.5为正常，>12为不足。
XI=24h尿中黄尿酸排出量（mg）/色氨酸给予量（mg）
如果血浆PLP含量<14.6nmol/L，则可能维生素B 6 摄入不足，但是该指标受蛋白质摄入量、吸烟及年龄的影响。
1.每日膳食中应摄入足够的维生素B 6 。维生素B 6 的动物性食物来源主要有蛋类、瘦肉、肝脏以及其他动物内脏，酵母、葵花籽、花生、糙米、米糠、花生、大豆等植物性食物也含有维生素B 6 。
2.膳食营养平衡，选择多样化食物。
3.注意卫生，防止寄生虫感染、痢疾、肝炎、长期慢性腹泻等，避免维生素B 6 缺乏。
维生素B 12 是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种，易溶于水，遇热会有一定程度的破坏，普通烹饪会损失约30%的维生素B 12 。维生素B 12 主要存在于肉类、大豆、一些草药以及肠道细菌合成，一般情况下不会缺乏维生素B 12 ，但是维生素B 12 是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是红细胞生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，会导致贫血。人体需要维生素B 12 量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。但是，在发展中国家，由于动物类食物摄入过少，维生素B 12 缺乏症广泛存在。
维生素B 12 主要存在于肉、蛋、奶类食品中，素食者易发生维生素B 12 缺乏。
消化吸收不良会导致维生素B 12 吸收障碍，包括维生素B 12 的主要吸收部位末端回肠损伤，比如外科手术、胃酸缺乏以及肠道菌群过度生长。慢性消化道感染可抑制人体对维生素B 12 的吸收和利用。
慢性萎缩性胃炎导致胃体部壁细胞减少、胃大部分切除等发生的内因子缺乏，贾第虫病或类似寄生虫感染引起的胃肠道吸收障碍，均会导致维生素B 12 吸收障碍。
糖尿病治疗药物二甲双胍可能会影响维生素B 12 的吸收率。
遗传性疾病，如亚甲基四氢叶酸还原酶缺乏症，高胱氨酸尿症，转钴胺素缺乏症会导致维生素B 12 缺乏。
维生素B 12 缺乏会导致周边神经、脊髓病变、小脑病变、躁动、尿失禁、精神病等症状。儿童缺乏维生素B 12 会引起精神异常、表情呆滞、反应迟钝等症状。
维生素B 12 促进红细胞的发育和成熟，使机体造血功能处于正常状态。若维生素B 12 缺乏，会导致恶性贫血、大细胞性贫血、白细胞过低、血小板过低等。
厌食、舌炎、消化吸收不良、腹泻、体重减轻。
唇、舌及牙龈发白、牙龈出血。舌、口腔的黏膜发炎等。
一般表现为：疲劳、注意力不集中、记忆力下降、易激惹和抑郁。
一般以<1.1pmol/L为维生素B 12 缺乏。
是反映维生素B 12 负平衡的早期指标。评价标准：一般以holo Tc Ⅱ为29.6pmol/L定为维生素B 12 负平衡。
结合咕啉是循环中维生素B 12 的贮存蛋白质。评价标准：血清结合咕啉低于110pmol/L时，表示肝脏贮存缺乏。
当维生素B 12 缺乏时两者含量增高。
1.每日膳食中摄入富含维生素B 12 的食物，如牛奶、豆类、坚果类、菠菜、动物肝脏、肉类、鱼类、蛋等。
2.留意相关症状。老年人如有虚弱、步态不稳、体重减轻、血细胞减少、认知功能障碍、四肢麻木等症状，应及早就医，以便做进一步检查及评估。
叶酸即蝶酰谷氨酸，是一种水溶性B族维生素，由于叶酸在膳食中的重要性逐渐被认识，特别是叶酸与出生缺陷、心血管疾病及肿瘤的研究逐步深入，叶酸已成为广受关注的微量营养素。
膳食中叶酸不足或烹调加工损失，都会导致机体叶酸的摄入不足。
某些二氢叶酸还原酶拮抗剂药物，先天性酶缺乏，维生素B 12 及维生素C缺乏等均影响叶酸的吸收、利用。
孕妇以及代谢率增加等情况下叶酸的需要量增加，而摄入量未增加的情况下也可引起叶酸的缺乏。
叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织，当叶酸缺乏时，骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松，骨髓中大的、不成熟的红细胞增多，同时引起血红蛋白的合成减少，表现巨幼红细胞性贫血。
孕妇早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形的主要原因，神经管闭合是在胚胎发育的第3～4周，叶酸缺乏引起神经管未能闭合而导致脊柱裂和无脑畸形为主的神经管畸形。
叶酸缺乏可使同型半胱氨酸向胱氨酸转化出现障碍，导致同型半胱氨酸在血中堆积，形成高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸的浓度高能导致自由基的生成，使动脉受到损伤，引起血管壁的光洁度降低，从而使血小板更容易聚集在一起形成血块（血栓）。叶酸能把同型半胱氨酸甲基化，转变成蛋氨酸，降低同型半胱氨酸的浓度，减少心脏病与脑卒中的发病率。
叶酸不足会引起DNA损伤，叶酸摄入量低或血液中的叶酸浓度低会引发多种癌症。叶酸的摄入量与发生癌前腺瘤、结直肠癌和乳腺癌的危险有明显的反比关系。
妊娠妇女体内的叶酸水平和婴儿的出生体重有显著相关，孕妇叶酸缺乏可引起先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高，孕妇的叶酸水平缺乏易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。
叶酸缺乏在一般人群还表现为衰弱、精神萎靡、健忘、失眠、阵发性欣快感症、胃肠道功能紊乱和舌炎。
叶酸虽为水溶性B族维生素，但大剂量服用易产生毒副作用，可干扰抗惊厥药物的作用而诱发患者惊厥，还会影响锌的吸收，导致锌的缺乏，使胎儿发育迟缓，低出生体重儿增加。
血清叶酸含量可反映近期膳食叶酸摄入情况，评价标准：<3ng/ml为缺乏，3～6ng/ml为不足，>6ng/ml为正常。
血浆同型半胱氨酸水平可作为反映叶酸营养状况的敏感和特异指标，评价标准：血浆中同型半胱氨酸含量>16μmol/L。
受试者口服组氨酸2～5g，测定6小时尿中亚氨甲基谷氨酸排出量。评价标准：排出量在5～20mg为正常。但该指标特异性差，因为维生素B 12 缺乏也可引起亚氨甲基谷氨酸排出量增加。
1.合理膳食，叶酸广泛存在于动物性和植物性食物中。富含叶酸的食物为动物肝、肾、鸡蛋、豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类。
2.妊娠、哺乳期及婴儿期必须增加其摄入量。
（景洪江 刘爱玲）