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自20世纪30年代以来，呼吸锻炼的重要性逐渐被人们所认识，随着胸外科手术的广泛开展，呼吸锻炼的价值更被确认，并且在呼吸疾患的治疗中占有重要地位，例如哮喘、慢性支气管炎及肺气肿的治疗。呼吸锻炼有助于呼吸系统疾病患者和手术后患者尽早地最大限度地恢复肺功能，缩短康复时间。把改变呼吸方式作为一种治疗手段，需要充分了解肺和胸壁的物理特征，以及了解能影响胸廓呼吸的肌肉活动，而且还应从呼吸的基本功能即机体氧的供应和二氧化碳的排出等几个方面考虑呼吸改变的因果关系。所以，要在叙述呼吸锻炼方式之前，简要介绍一些有关的呼吸生理学。
呼吸是通过肺泡将氧气从空气中吸入体内，而后又将二氧化碳呼出体外的过程。通气能使肺泡的气体和静脉血之间保持一定的压力梯度，从而通过弥散维持气体交换。循环系统则提供肺和组织间的这种运输功能。
正常呼吸的实施必须具备：完整而扩张良好的胸廓；健全的呼吸肌；富有弹性的肺组织及与之相匹配的肺血循环；畅通的气道；调节灵敏的呼吸中枢与神经传导系统。任何一个环节的异常都可以导致通气或换气功能的障碍。
弹性是肺脏具有力学功能的最基本的物理特性。弹性的含义是指物体抵抗变形的能力。肺脏具有抵抗扩张、向无气状态回缩的特性，这种特性部分是由于肺泡网络的几何排列所致，部分则是由于弹性组织、纤维组织、血管、细支气管的特性所致。在异常情况下，最小肺泡的表面张力一定程度上也能抵抗肺的扩张，若肺泡表面上没有一种能大大降低表面张力、稳定肺泡内径的表面活性物质（磷脂）的存在，则肺脏会完全闭陷而不能吸气。
通常情况下，肺脏的弹性可以用顺应性（compliance）来表示。顺应性是指单位压力改变时所引起的单位容量的改变。正常成年人肺顺应性的平均值为100～200ml/cmH 2 O（1cmH 2 O=0.098kPa）。
与肺脏具有向内回缩的特性相对应，其外周的胸廓及横膈则有向外扩张的趋势。这种物理特性也是由于肋骨、肋间肌及横膈的几何排列所致。所以，在正常情况下，肺向内回缩的趋势要受到向外扩张力量的对抗。在无呼吸肌活动的情况下（如在麻醉下给以肌肉松弛剂时），肺及胸廓的弹性决定肺容量的大小。若肺脏较僵硬，则肺将处于容量较小状态；反之，若胸廓较僵硬，则肺较易形成容量较大的状态。
肺的功能残气量是肺脏被动回缩后的肺容量。若肺容量的改变要超过残气量，则必须有呼吸肌的主动作用参与。
1.呼吸肌（muscles of respiration） 呼吸肌主要有横膈、肋间肌及腹肌，另外还有辅助呼吸肌如斜角肌、胸锁乳突肌等。
（1）横膈：是主要的呼吸肌之一，横膈的肌纤维起源于三组：第一组起源于脊柱、腰大肌和腰方肌外周筋膜；第二组起自下部6根肋骨；第三组起自胸骨剑突的后方。所有肌纤维均汇聚于中心腱。横膈受膈神经支配。
横膈收缩时，胸腔内压力下降，肺容量增大，同时挤压腹部，使腹压增高。横膈独特的几何形状造成其在大多数情况下，收缩时能使胸腔扩张。通常在呼气末位时的收缩早期肋骨向上抬高，然后再向外摆动。呼吸过程中2/3的气量是由横膈的作用进出肺的。
（2）肋间肌：包括肋间外肌和肋间内肌，前者较后者体积大。肋间外肌主要支撑胸廓后方，其肌纤维是由上一肋骨斜向下向前走行附于下一肋骨的上缘；而肋间内肌主要支撑胸廓前方，其肌纤维则下斜向后。肋间肌由胸神经支配。肋间外肌助吸气运动，肋间内肌主要支配呼气运动，对呼吸起着重要的辅助作用。
（3）辅助呼吸肌：斜方肌起自颈椎，附于第1、2肋骨上。安静呼吸时，该肌能抬高胸腔，并在用力呼吸时及上胸部运动增加时持续起作用。胸锁乳突肌在通气加强时，同样明显地升高胸骨和锁骨，而平静呼吸时，则不参与活动。
（4）腹肌：包括腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及腹直肌，受下6支胸神经和第1腰神经（T7～L1）支配。收缩时压迫腹腔，把肋骨架向下拉。肌电图研究表明，无论是正常人或患者，在平静呼吸时或在轻度用力呼吸时，腹肌均不活动。只在深度呼吸时，腹肌才增添辅助呼气的作用。
2.呼吸运动（breathing exercises） 各单个肌肉的作用可以综合成某种呼吸方式。这是非常复杂的过程且受许多因素的影响。不同肺容量时，不同的几何学变化使肌纤维作用在不同的方向上。例如，低肺容量时，横膈的作用是扩张胸腔；而高肺容量时，则横膈压缩胸腔。肺高度膨胀时，横膈及肋间肌作用优势下降，而胸锁乳突肌的作用相对增强。横膈的直线位移引起的肺容量变化大约为总变化的2/3。
3.胸内压分布 胸膜腔内压从平静呼吸时低于大气压6～10cmH 2 O变化到深吸气时低于大气压50～60cmH 2 O，这样才能完成吸气。平静呼吸时，肺内压也低于大气压约3～4cmH 2 O，但深呼吸时低得更多。
正常人在平静状态下被动吸气时，胸内压最终降到低于大气压2cmH 2 O的水平，而肺脏的弹性回缩则能使肺泡产生轻微的正压。用力呼吸时，胸腔内压可达50～70cmH 2 O，肺内压也增高。肺部疾病患者亦可达到同样的压力。
4.气道的力学作用 肺容量的变化受到两种对抗力的制约：第一种是肺和胸腔扩张的弹性力，前文已进行了讨论。第二种是气流通过气道时所受到的阻力。一般肺有疾患时，气道阻力即可增加，克服阻力必须有通气做功，消耗能量。
正常情况下，气道阻力很低，0.5～1.5cmH 2 O的肺泡内压即能将肺泡内的气体以1L/s的速度排出体外。肺容量较低时，肺膨胀及低胸腔内压不再能保持气道开放，而使气道阻力增加。相反，在肺容量较高时，气道阻力下降。肺疾患时，支气管平滑肌收缩，黏膜充血，腺体分泌增加使气道阻力显著增高。
主动用力呼气时，胸腔内气道可全部闭合。胸腔内正压能压迫气道，即使正常人亦是如此，深呼气时，气道被压迫而闭合。这一现象解释了肺的“闭合容量”，即由外部压迫造成的气道机械闭塞，阻止气体排空时的肺泡容量。支气管病变时，远端气道阻力增加，减低了近端气道的压力，因而使近端气道更容易受到压迫。所以，过分用力呼气容易使气道阻力增加甚至关闭，而用较少气量呼气，却能呼出更多气体。
5.呼吸能量、做功及其效率 平静呼吸时，呼吸肌的耗氧量约为1ml/（min·L）通气。这样呼吸时总的耗氧量为5～10ml/min。过度通气时，耗氧量增加到3ml/（min·L）通气，通气量达75L/min的健康人呼吸时氧需超过200ml/min。
肺气肿患者，呼吸时需要能量更多，每增加1L通气，需额外吸收4～5ml的氧。呼吸肌用力增加，即要消耗更多的氧，因此，任何试图产生较高每分钟通气量的运动均是有害的。
根据潮气量与胸膜腔内压力变化的乘积即可测出肺充气和排气时所做的功。
研究表明，无论健康者还是患者，在休息时或运动时总是以做功最少的呼吸频率和深度进行呼吸。深而慢的呼吸需过多地对弹性阻力做功；浅而快的呼吸则需过多地对气道阻力及组织黏性阻力做功。患者能在这两种极端情形之间，自动选择一个最佳水平。所以，呼吸锻炼尽量不要改变患者已经习惯了的呼吸频率及深度。
任何机械的效率都按一个比率：
机械效率=所做机械功/消耗的能量
呼吸运动的效率为5%～10%，所以只有少部分能量消耗是做有用功的。肺气肿患者呼吸运动的效率更低，做功效率稍许增加，呼吸时的能量消耗就会大大下降。
6.呼吸力学的紊乱 呼吸力学紊乱可以发生在远端或近端气道、肺泡组织及胸廓。力学改变或微生物侵入使气道黏液分泌增加、迷走神经兴奋而引起咳嗽反射，远端气道中黏液高度分泌、细菌感染、黏膜充血及平滑肌收缩均可使气道阻力增加。胸腔内正压能压迫气道甚至使气道闭合。肺组织的破坏使肺弹性回缩下降，而胸廓又具有向外扩张的倾向，因此使得肺脏过度膨胀。过分纤维化亦能减低肺的扩张能力。脊柱后侧凸和肥胖者，由于其胸壁僵硬同样使呼吸阻力增加。
气道阻塞性疾病中，肺力学改变大多是因肺和胸壁过度膨胀所致。肺的膨胀使吸气肌短缩，其在收缩时拉力下降。按照肌肉的长度-拉力特性，缩短的肌肉活动时在力学上处于一个不利的位置。此外，胸腔过度膨胀时横膈变平，失去了曲度，根据Laplace力学原理，此时横膈收缩所产生的压力变化很小。
呼吸疾病是肺部组织气体充分交换受阻而导致二氧化碳潴留和缺氧的一些疾病。其原因有：①肌肉无力或其弹性减退。②空气流经气管支气管树时阻力增加。据此可将呼吸疾病分为限制性和阻塞性两类。此外还有一类由于肺泡弥散膜的厚度增加或面积减小所引起的疾病，常与限制性疾病有关。
1.限制性疾病 在正常情况下，大约196Pa（20cmH 2 O）压力就能使游离肺充盈到肺活量的大小。因此，充分吸气时要求肺内压力达到这一程度。这一压力在正常情况下通过使胸膜腔成为负压而达到。限制性疾病的特征是在任何通气量的条件下，以增加能量消耗去克服肺和胸部结构的回缩。任何会使肋-椎和胸-肋连接部僵硬或引起呼吸肌、腹肌或肩带肌和肺本身纤维化改变的疾病，都可以导致肺功能的限制性障碍。
肌肉或支配呼吸肌的神经失去作用也将产生同样的影响。在此情况下，所谓的限制，就是说它将没有力量去承受和抗衡肺和胸部结构的弹性回缩。
2.阻塞性疾病 当肺扩张时，肺内的通气也随之进行。肺的大小和对气流的阻力两者之间呈一定的相互作用关系。哮喘和肺气肿的特征之一，就是气流受到的阻力增大，即肺内压力很高使气道内阻力增高，以致在气体排空之前气流就停止了（称之为空气截流现象）。肺气肿时气流阻塞现象主要表现在呼气时。哮喘时则发生均匀的气流阻塞，而且在吸气时较为明显。
3.弥散功能障碍 通过肺泡膜的氧量直接取决于肺泡内氧压和毛细血管内平均氧压之间的差，也取决于分隔空气和血液的膜的面积和厚度。各种形式的肺纤维化改变均可使膜的厚度增加及肺泡的表面积减小。
在正常情况下，肺对氧摄取量的增加是因静脉血中氧含量下降和随通气功能增加的肺血流量增加所引起的。有弥散障碍时，可通过加强通气而取得一定程度的代偿，因为这样可以使肺泡气体中的二氧化碳浓度降低，从而提高氧的浓度。在此种情况下，利用快速呼吸来维持肺泡较低的二氧化碳分压所付出的代价最小，因肺的顺应性减低，故深呼吸需做更多的功。
静息状态下，正常通气是通过膈肌收缩，伴肋间外肌充分收缩使胸廓固定完成的。吸气时，当膈肌开始收缩，下部肋缘就向外张开且腹压增加，同时腹肌放松。呼气则主要由肺回缩的力量使膈肌逐渐放松所致。
肌肉活动时需氧量增加并产生二氧化碳，随即呼吸通气增强。引起通气增强的机制还有：①动脉内二氧化碳张力增加（或pH值下降）影响呼吸中枢。②动脉氧张力降低，通过化学感受器的调节产生影响。
呼吸中枢活动增强时可增加呼吸的深度和速度，主动呼气（肋间内肌和腹肌收缩）也就随之开始。如果对呼吸中枢的刺激达到足够强度，能使颈、肩带和腹部的附属肌肉也参与活动以帮助吸气和呼气。
刺激呼吸中枢时也影响附近的循环中枢，因此通气增加伴随心输出量增加。另外，由于胸腔内压下降，呼吸加深，能使体静脉与右心房之间的压力梯度增加，从而有利于加强静脉回流。
对鼻、咽和气管-支气管树进行刺激，还可以引起一些协同反射，如打喷嚏、作呕和咳嗽。这些动作包含所有与通气有关的肌肉的参与，也包括当声带关闭声门时喉部阻断气道等机制在内。有效的咳嗽和喷嚏要求有充分的腹肌活动，以对抗闭合声门压力，这样声门松弛时，气管-支气管树中的气流速度足以形成湍流。单纯依靠气道内的薄层气流是不能排出气道壁上的物体的，还需要纤毛运动的参与。
1.解剖与生理方面的依据 维持肺通气量的肌群不是直接作用于肺和支气管，而是通过改变胸腔容积，使胸腔内压产生相应的变化，从而引起肺泡的扩张和回缩，驱动气体出入。
呼吸可在一定程度上受意识支配，因而可以进行主观训练。通常吸气是主动的，呼气是因胸廓和肺的弹性回缩而被动完成的，在呼吸训练中应着重训练吸气肌。
2.呼吸节律的调控 呼吸运动是节律性运动。意识性抑制呼吸很少能超过1min，这是因为当血液中二氧化碳含量升高、氧张力下降，达到一定程度时，其兴奋呼吸中枢的作用超过大脑皮质的控制，于是节律呼吸重新开始。在延髓及延髓与脑桥、中脑之间均有呼吸调节中枢，在延髓背侧有背侧呼吸群，主要是吸气神经元，在吸气相放电；另一组是腹侧呼吸群，主要含有吸气和呼气神经元，以吸气神经元为主。吸气神经元根据其功能及分布不同又分为α、β、γ、δ4种。α、β在背侧呼吸群，γ、δ在腹侧呼吸群。如Ⅰ α （吸气神经元）的轴突下行至脊髓颈节段支配膈肌运动神经元，Ⅰ γ 无下行到脊髓的纤维，但接受Ⅰ α 和肺牵张感受器传来的冲动。Ⅰ γ 纤维主要支配肋间外肌，少部分支配膈肌，因而α、γ主要是吸气神经元纤维，当这些神经元兴奋后即引起吸气反应。随着吸气的进行，Ⅰ β 受到肺牵张反射的反馈，使兴奋增强，并和脑桥的呼吸调节中枢一起激活吸气中断机制，抑制吸气神经元的活动，促使进入呼气相。而后因肺泡的回缩和呼吸调节中枢活性下降，又抑制吸气中断机制的兴奋，吸气神经元重新恢复放电，再次开始吸气。
3.肺的功能潜力 肺有巨大的功能潜力，成人肺活量平均为3L，而每次呼吸的潮气量只有500ml，仅占肺活量的1/6。健康人动脉血氧分压13.3kPa（100mmHg），血氧饱和度为97%，依靠氧离曲线的特殊状态，即使血氧分压降至8kPa（60mmHg），血氧饱和度仍可保持在90%的水平。肺循环有巨大代偿能力，如果做全肺叶切除，在静息状态下肺动脉压仍可维持在正常范围。即使出现部分症状，通过呼吸训练，仍有可能产生足够的代偿能力。
呼吸运动中枢接受中枢神经系统的调节，例如在唱歌、运动等活动中音韵的控制、言语的断续都需要呼吸运动的协调。在大脑皮质功能完整的情况下，最大自主通气量每分钟可达100L以上，说明呼吸功能的可塑性。
4.呼吸限制性疾病（restrictive pulmonary disease）
（1）当神经未损伤或神经肌肉系统的残存结构尚未完全恢复时，肌肉无力可通过适度的运动练习得以改善。呼吸肌的运动是有节律的，欲使呼吸肌静止不动是不可能的，因此应该有意识地锻炼以增加通气，使呼吸肌的活动减少。对于呼吸限制性患者，由于能引起损害的活动强度和能使肌力增强的活动强度之间差异很小，因此在增加呼吸肌运动强度时，应加以注意。
（2）胸部畸形使得呼吸肌起止点之间的正常关系遭到破坏，也可因胸部前后径的增大使横膈变平，吸气时下胸部肋骨会向内缩进，膈肌进行无效收缩而不能像正常膈肌那样呈圆顶状进行有效收缩。对于此类患者应该帮助其训练腹肌，或使用机械帮助其进行通气。
（3）当胸廓和肌肉系统发生纤维化时，肺的顺应性（肺的扩张度或弹性回缩）丧失。只要有可能，应尽力松解挛缩和僵硬的关节，以减少呼吸时所做的功。
5.呼吸阻塞性疾病（obstructive pulmonary disease）
（1）肺部阻塞性疾病的胸部常固定在大于正常呼气终末时的位置，因此功能残气量和残气量均增加，从而造成横膈变平，使呼吸肌的效能降低。有些患者吸气时腹肌收缩并对抗吸气时肋间肌、颈和肩部肌肉的用力。纠正方法是采用呼气时收缩腹肌的运动体操，训练患者在吸气时放松腹肌。
（2）阻塞性疾病时，由于气流速度增加而使呼吸做功增加，如公式所示：
VA=（VT-VD）f
注：VA代表肺泡通气（L/min），VT代表潮气量（L），VD代表死腔气量（L），f代表每分钟呼吸频率。
鉴于每次呼吸中死腔保持恒定，故当频率增加时每分钟的死腔通气量才能增加。就每次呼吸而言，超过死腔的吸入量容积才是有效（或肺泡）通气量。潮气量越大，死腔通气所占比例就越小。
由上可知，通过慢而深的呼吸，可以达到某一肺泡通气量时所要求的最低通气总量。当某一肺泡通气量通过最大潮气量和最低频率完成时，此时的气流速度也就最小。
由于阻塞主要发生于呼气时，故快速吸气仍可使呼吸频率保持在较低限度。另外由于“空气截流现象”，除非通过皱缩口唇或者部分闭合声门进行呼气，否则应尽量避免急速用力呼气。基于上述原理，就能为各种患者制订合理的呼吸训练方案。这些方案对于经常张口浅呼吸的患者较有效，而对深慢呼吸的患者及皱缩口唇呼气的患者则效果差些。但是，由于呼吸训练能对呼气肌肉产生刺激，因此通过呼吸训练可以保证患者有较深的呼气，重要的是应该长期坚持训练。
1.作用
（1）呼吸运动在一定程度上受大脑皮质的支配，因此可进行主动训练，通过对呼吸运动的控制和调节来改善呼吸功能。
（2）在增加呼吸肌的随意运动时，呼吸容量可明显增加，从而改善氧气的吸收和二氧化碳的排出。
（3）通过主动训练可以改善胸廓的顺应性，因此也有可能改善肺组织的顺应性，同时，随着血液循环的改善，有利于肺部及支气管炎症的吸收及肺组织的修复。
（4）辅助呼吸肌在一定程度上可增加呼吸深度，但使用不当时，可增加无效耗氧量，加重呼吸困难症状。因此，当辅助呼吸肌过度紧张时，应给予安静、放松治疗，从而减轻呼吸困难症状。
2.目标
（1）尽可能恢复有效的腹式呼吸，改善呼吸功能。
（2）清除气道内分泌物，减少气道刺激因素，保持呼吸道卫生。
（3）采取多种措施，防治并发症。
（4）提高患者心功能和全身体能，尽可能恢复活动能力，重返社会。
通过对呼吸系统的检查和评定，可以理解呼吸系统疾病病理生理的改变过程，对呼吸功能损害作出质和量的判断，从而为疾病的诊断、治疗和疗效评定提供客观依据。
1.病史采集 包括年龄、性别、体重、环境因素、职业接触史、个人不良嗜好如吸烟史、境外旅居、旅游经历、药物应用史、过敏史、家族史等。
2.主诉（现病史）
（1）咳嗽：干咳可能的病因有滤过性病毒、吸入刺激性气体、胸膜腔积液、心脏病。排痰性咳嗽可能的病因有支气管扩张、慢性支气管炎、细菌性肺炎、肺结核病。
（2）呼吸困难：可能病因有心脏疾病、呼吸能量增加（呼吸频率加快、氧需要量增加）、神经性因素、严重贫血、气胸、大量胸腔积液。
（3）咳血：可能病因有肺结核、支气管癌、严重呼吸系统感染、支气管扩张、二尖瓣狭窄、肺栓塞。
（4）胸痛：可能病因有胸膜炎、胸腔积液、气胸、肋骨骨折、癌症。
（5）其他：体重减轻、活动量减少、睡眠姿势改变等。
3.体格检查
（1）呼吸模式：注意休息及活动时的呼吸速率、节律及深度。一般休息状态下，正常的吸气对呼气的比值为1∶2；而活动时比值为1∶1。健康者的颈部肌肉（吸气辅助肌）只有在深呼吸时才起作用。
异常的呼吸模式有：①呼吸困难：呼吸短促、吃力。②呼吸急促：快速、浅呼吸、潮气量减少。③呼吸徐缓：慢速的浅呼吸或正常的深呼吸，同时具有规律的节奏，这可能和药物剂量过度有关。④过度换气：深而快速的呼吸，潮气量及呼吸速率都增加，有规律的节奏。⑤端坐呼吸。⑥呼吸暂停：呼气期中呼吸停止。⑦长吸式呼吸：吸气期中呼吸停止。⑧Cheynestokes呼吸：潮气量逐渐增加，接着一连串的潮气量逐渐减少，然后一段时间的呼吸暂停，依次循环，可见于严重脑外伤患者。
（2）胸廓形状及对称度：哈里逊沟为膈的部位凹陷，可能由于幼儿期患支气管哮喘所致；桶状胸为肺高度扩张的标志；漏斗胸为先天异常；鸡胸为先天性或幼儿期慢性严重哮喘所致；严重脊柱畸形会引起肺活量减少，可致气喘。
（3）患者的色泽：发绀为由于血中的还原血红蛋白的增高。分为：①中央性发绀：动脉血中的氧饱和度降低。可见于肺炎、肺萎缩、急性气喘、慢性支气管炎、肺气肿及栓塞等疾病。②末梢发绀：因血流缓慢，在手指、耳朵、面颊及唇可见青紫。
有些患者由于肺组织的扩散力受阻，而使一氧化碳滞留在肺内，这些人面部呈现粉红色。
（4）杵状指：指甲基底与手指皮肤之间的角度消失变平，指或趾末端膨大。
（5）咳痰：①颜色：痰呈透明、灰或白色，未受感染；黄色或绿色，化脓性感染。②黏滞度：痰浓为缺水或受感染；粉红色泡沫状为肺水肿。③痰量：24小时内超过50ml，可见于支气管扩张感染。
（6）胸廓的扩张度：胸廓的呼吸活动受限见于脊柱畸形、肺萎缩、局部肺组织纤维化（支气管扩张、肺结核）、肺炎、胸膜腔积液、气胸和疼痛等。
测量胸部扩张的常用部位：第4肋骨（腋部）、第9肋骨（腹上部、剑突下约3横指处）、肋骨下区。注意记录患者是站姿还是坐姿。
（7）叩诊：听取叩击的回音如下：①浊音出现于肺积液、肺实变、肺萎陷及肺局部纤维化。②高清音见于肺气肿、气胸。
（8）听诊：目的是确认肺内充血的区域；决定体位引流治疗的效果；决定是否停止体位引流的治疗。听诊要分析呼吸音的性质、强度及是否有附加呼吸音。
1）呼吸音的性质：①肺泡呼吸音：吸入音强于呼出音，吸入音在整个吸气期都能听到，呼出音只能在呼气相早期听到，呼气期过长表示气管有阻塞。②气管呼吸音：呼气音与吸气音一样长（或稍长于吸气音），呼气音强于吸气音，吸气音与呼气音之间有短暂停顿，正常时，气管音只能在气管区听到。如果在肺的其他部位听到气管呼吸音，表示肺或胸膜的异常，声音传导功能增强，而通过肺泡的气流受阻。
2）呼吸音的强度：呼吸音强度减弱见于肺萎陷、局部肺纤维化、肺炎、肺气肿、肺肿瘤、胸膜腔积液、气胸。
3）附加音：①捻发音/爆裂音（湿啰音）：不连串，无韵律，好似将头发在耳边摩擦之音。②呼气后期爆裂音：通常在肺下叶听到，在呼气末期和吸气开始时听到，表示大范围导气管阻塞或有痰。③吸气后期爆裂音：通常在肺底部听到，仅限于吸气期，在肺水肿及肺泡纤维变时也可听到。④喘鸣音：高调的肺音。单声喘鸣开始和结束均无规律，表示导气管极度狭窄。⑤胸膜摩擦音：胸膜相互摩擦所发出的声音，在呼气和吸气中反复并定时出现。在听到胸膜摩擦音的同一部位，常伴随疼痛。
（9）影像学检查：包括胸部X线检查、CT、MRI、超声检查、核素检查。
（10）其他：微生物学检查、细胞学检查、内镜、活组织检查及支气管—肺泡灌洗检查等。
1.呼吸困难分级
（1）Moser等于1980年针对功能性肺残疾，提出呼吸困难分级法（表2-8-1），适用于最初建立预期目标和康复计划。
表2-8-1 功能性肺残疾评定
（2）据美国医学会《永久性损伤评定》（GEPI）1990年修订第3版的资料，呼吸困难分为3度（表2-8-2）。
表2-8-2 呼吸困难分度
（3）国内学者建议采用的呼吸困难分级方法：
1）日常生活能力评定：通常采用6级制（南京医科大学）。
0级 虽存在不同程度的肺气肿，但活动如常人，对日常生活无影响、无气短。
1级 一般劳动时出现气短。
2级 平地步行不气短，速度较快或登楼、上坡时，同行的同龄健康人不觉气短而自己已气短。
3级 慢走不到百步即有气短。
4级 讲话或穿衣等轻微活动时有气短。
5级 安静时出现气短，无法平卧。
2）自觉气短、气急分级法：根据Borg量表改进（南京医科大学）。
1 无气短、气急 -5 明显改善
2 稍感气短、气急 -4
3 轻度气短、气急 -3 中等改善
4 明显气短、气急 -2
5 气短、气急严重，不能耐受 -1 轻改善
0 不变
+1 加重
+2
+3 中等加重
+4
+5 明显加重
2.呼吸功能检查
（1）肺活量（VC）：尽力吸气后缓慢而完全呼出的最大气量，是最常用的参考指标之一。肺活量常随限制性及阻塞性呼吸系统疾病严重性的增加而逐渐下降。
（2）用力肺活量（FVC）：深吸气后以最大用力、最快速度所能呼出的气量。主要反映气道状态。FEV1为用力呼气时第1秒钟的用力呼气量，正常时大于用力肺活量的75%，用力呼气量（FEV）中间一半（FEV为25%～75%）平均用力呼气流速为一斜坡线，其对于呼吸强度的依赖性小于FEV1，这是观测早期气道阻塞较敏感的指征。
（3）其他：血气分析、动脉血氧分压、二氧化碳分压等，较多用于临床诊断。
（4）常用术语及呼吸图：
1）肺功能评定常用术语：见表2-8-3。
表2-8-3 肺功能评定常用术语
2）呼吸图：简明的呼吸图（图2-8-1）可以为临床提供许多有用资料，例如：肺活量低而流速正常，通常提示有限制性疾病（图2-8-2，表2-8-4）；慢性阻塞性肺疾病和哮喘则具有特征性的流速减慢（图2-8-3，表2-8-5）；明显肺气肿患者的气道可能基本正常，但由于顺应性差，气道受动力性压迫而使呼吸流速受限。
图2-8-1 正常人呼吸图与肺容量
图2-8-2 限制性呼吸疾病的呼吸图与肺容量
限制性呼吸疾病肺容量全面下降，RV下降幅度小于FRC、FVC及TLC，FEV 1 /FVC（%）正常或超过正常值，潮式呼吸快而浅。
表2-8-4 限制性呼吸疾病的肺功能改变
N：正常；R：静息时；E：活动时。
图2-8-3 阻塞性呼吸疾病的呼吸图与肺容量
FRC=RV+ERV，VC=TLC-RV
阻塞性呼吸疾病，RV、FRC升高，TLC也升高，但升高幅度较小。因此VC下降，呼气延长，FEV 1 等于或小于FVC的75%，出现“肺气肿切迹”。
表2-8-5 慢性阻塞性肺疾病的肺功能改变
N：正常；R：静息时；E：活动时。
正常RV≈25%TLC；FRC=40%TLC；FEV1≥75%FVC；FEV3≥95%FVC。
TLC：16～34岁 为 VC/80×100；
35～49岁 为 VC/76.6×100；
50～69岁 为 VC/69.2×100。
呼吸训练（breathing training）是肺疾病患者整体肺功能康复方案的一个组成部分。患者开始训练之前，必须掌握正确的呼吸技术，此技术的要点是建立膈肌呼吸，降低呼吸频率，协调呼吸（即让吸气不在呼气完成前开始），调节吸气与呼气的时间比例。
训练目标是：改善换气；增加咳嗽机制的效率；改善呼吸肌的肌力、耐力及协调能力；保持或改善胸廓的活动范围；建立有效呼吸方式；促进放松；教育患者处理呼吸急促；增强患者整体的功能。
1.急性/慢性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺扩张不全、肺栓塞、急性呼吸窘迫。
2.因手术/外伤所造成的胸部或肺部疼痛。
3.支气管痉挛或分泌物滞留造成的继发性气道阻塞。
4.中枢神经系统损伤后肌无力 高位脊柱损伤、急性/慢性/进行性的肌肉病变或神经病变。
5.严重骨骼畸形（脊柱侧弯等）。
改善呼吸肌的肌力和耐力的过程称为呼吸肌训练（ventilatory muscle training，VMT）。这项技术强调吸气肌的训练。
1.作用 用于治疗各种急性或慢性肺疾病，主要针对吸气肌无力、萎缩或吸气肌无效率，特别是横膈及肋间外肌。
2.方法 呼吸肌训练有3种形式：横膈肌阻力训练；吸气阻力训练；诱发呼吸训练。
（1）横膈肌阻力训练（strengthen the diaphragm）：
1）患者仰卧位，头稍抬高的姿势。
2）首先让患者掌握使用横膈吸气的方法。
3）在患者上腹部放置1～2kg（3～5lb）的沙袋。
4）让患者深吸气同时保持上胸廓平静，沙袋重量必须以不妨碍膈肌活动及上腹部鼓起为宜。
5）逐渐延长患者阻力呼吸时间，当患者可以保持横膈肌呼吸模式且吸气不会使用到辅助肌约15分钟时，则可增加沙袋重量。
（2）吸气阻力训练（inspiratory resistance training）：为吸气阻力训练所特别设计的呼吸阻力仪器可以改善吸气肌的肌力及耐力，并减少吸气肌的疲劳。
1）患者经手握式阻力训练器吸气。吸气阻力训练器有各种不同直径的管子提供吸气时气流的阻力，气道管径愈窄则阻力愈大。
2）每天进行阻力吸气数次。训练时间逐渐增加到每次20分钟～30分钟，以增加吸气肌耐力。
3）当患者的吸气肌力/耐力有改善时，逐渐将训练器的管子直径减小。目前，市场上有6种不同型号的手握管径可供患者选用。假如没有吸气阻力训练器，也可自行设计制作。
（3）诱发呼吸训练器（incentive respiratory spirometry）训练：诱发呼吸训练器训练是一种低阻力的训练方式，或称为持续最大吸气技巧的训练，强调最大吸气量的维持。
患者尽可能深吸气，诱发呼吸训练器提供患者视觉和听觉反馈。诱发呼吸训练器训练可增加患者吸气容积以预防术后肺泡萎陷，同时也能增强神经肌肉疾病患者的呼吸肌的肌力与耐力。这种呼吸方式无论使用呼吸训练器与否都可进行训练。
1）患者仰卧或半坐卧位，放松舒适姿势。
2）让患者做4次缓慢、轻松的呼吸。
3）让患者在第4次呼吸时做最大呼气。
4）然后将呼吸器放入患者口中，经由呼吸器做最大吸气并且持续吸气数秒钟。
5）每天重复数次，每次练习5～10下。
6）训练中避免任何形式的吸气肌长时间的阻力训练。如果出现颈部肌肉（吸气辅助肌）参与吸气动作，则表明膈肌疲劳。
1.机制和作用 呼吸是由脑桥和延髓中的呼吸中枢所控制，但在一定程度上可受大脑皮质的调节，因此可经训练提高功能。正常平静呼吸主要靠膈肌收缩下降，使胸廓内压减小而主动吸气，由胸廓和肺的弹性回缩而被动呼气。深吸气时，肋间内、外肌分别参与呼气和吸气。正常呼吸时，膈肌运动占呼吸功的70%。呼吸困难时，辅助呼吸肌也参与呼吸运动。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者的横膈处于下降位，变得平坦和松弛，而且肺过度膨胀失去弹性回缩力，横膈难以上升，其运动只占呼吸功的30%。为弥补呼吸量的不足，在平静呼吸时肋间肌或辅助呼吸肌也参与呼吸运动，即以胸式呼吸代替，吸气费力时呼气也主动进行，并且呼吸频率加快。重度呼吸肌疲劳时，也可出现错误的呼吸，即吸气时收缩腹肌，使横膈无法活动。当辅助呼吸肌处于持续紧张状态时，作用相互抵消，呼吸困难不仅不能缓解反而加重，耗氧量大大增加。
膈肌呼吸不是通过提高分钟呼吸量，而是通过增大横膈的活动范围以提高肺的伸缩程度来增加通气的。横膈活动增加1cm，可增加肺通气量250～300ml，深而慢的呼吸可减少呼吸频率和分钟通气量，增加潮气量和肺泡通气量，提高动脉血氧饱和度。膈肌较薄，活动时耗氧不多，又减少了辅助呼吸肌不必要的使用，因而呼吸效率提高，呼吸困难缓解。缓慢膈肌呼吸还可以防止气道过早萎陷，减少空气滞积，减少功能残气量。
另外，膈肌呼吸在体外引流时有助于排除肺内分泌物。
2.方法
（1）患者处于舒适放松姿势，斜躺坐姿位。
（2）治疗师将手放置于患者肋骨下方的腹直肌上（图2-8-4）。
图2-8-4 半坐位膈肌呼吸训练的姿势
（3）让患者用鼻缓慢地深吸气，患者的肩部及胸廓保持平静，只有腹部鼓起。
（4）然后让患者有控制地呼气，将空气缓慢地排出体外。
（5）重复上述动作3～4次后休息，不要让患者换气过度。
（6）让患者将手放置于腹直肌上，体会腹部的运动，吸气时手上升，呼气时手下降（图2-8-5）。
图2-8-5 患者将双手置于腹部以感觉膈
（7）当患者学会膈肌呼吸后，让患者用鼻吸气，以口呼气。
（8）让患者在各种体位下（坐、站）及活动下（行走、上楼梯）练习膈肌呼吸。
1.单侧或双侧肋骨扩张（lateral costal expansion） 适用于因手术后疼痛及防卫性肺扩张不全或肺炎等原因导致肺部特定区域的换气不足。具体方法：
（1）患者坐位或屈膝仰卧位。
（2）治疗师双手置于患者下肋骨侧方（图2-8-6，7）。
图2-8-6 仰卧位双侧肋扩张，双手置于下肋骨侧方
（3）让患者呼气，同时可感到肋骨向下向内移动。
（4）让患者呼气，治疗师置于肋骨上的手掌向下施压。
（5）恰好在吸气前，快速地向下向内牵张胸廓，从而诱发肋间外肌的收缩。
（6）让患者吸气时抵抗治疗师手掌的阻力，以扩张下肋。
（7）患者吸气，胸廓扩张且肋骨外张时，可给予下肋区轻微阻力以增强患者抗阻意识。
（8）当患者再次呼气时，治疗师手轻柔地向下向内挤压胸腔来协助。
（9）教会患者独立使用这种方法。患者可将双手置于肋骨上或利用皮带提供阻力（图2-8-8、2-8-9）。
图2-8-7 坐位双侧肋扩张，双手置于下
图2-8-8 双手施压做侧肋扩张
图2-8-9 使用布带做侧肋呼吸训练
a.吸气时提供阻力；b.呼气时施压助力。
2.后侧底部扩张（posterior basal expansion） 这种方法适用于手术后需长期在床上保持半卧位的患者，因为分泌物很容易堆积在肺下叶的后侧部分。具体方法：
（1）患者坐位，垫枕，身体前倾，髋关节屈曲。
（2）患者双手置于下肋后侧。
（3）按照上述的“侧边肋骨扩张”方法进行。
1.作用 可降低呼吸速率，增加潮气量及增强运动耐力。
2.方法
（1）患者处于舒适放松姿位。
（2）呼气时必须被动放松，并且避免腹肌收缩（将双手置于患者腹肌上，以判断腹肌有否收缩）。
（3）指导患者缓慢地深吸气。
（4）然后让患者轻松地做出吹笛姿势呼气。训练时患者应避免用力呼气，因为吹笛姿势下用力或延长呼气会增加气道的乱流，以致细支气管功能进一步受限。
1.作用 适用于患者正常的呼吸模式被干扰而导致的呼吸短促，例如：①慢性阻塞性肺疾病（肺气肿、气喘）的周期性呼吸困难发作。②患者用力过度或接触过敏原时。
2.方法
（1）患者放松、身体前倾（图2-8-10～图2-8-12），该体位可刺激膈肌的呼吸运动。
图2-8-10 患者坐姿位放松，身体前倾
图2-8-11 患者坐位且身体前倾趴在枕头上以缓解呼吸急促
图2-8-12 患者站立位身体前倾，上肢
（2）按医嘱使用支气管扩张剂。
（3）让患者吹笛式呼气，同时减少呼气速率，呼气时不要用力。
（4）每次吹笛式呼气后，以腹式吸气，不要使用辅助肌。
（5）让患者保持此姿势，并尽可能放松地继续吸气。
胸腔松动练习（exercises to mobilize the chest）是躯干或肢体结合深呼吸所完成的主动运动。其作用是维持或改善胸壁、躯体及肩关节的活动范围，增强吸气深度或呼气控制能力。
图2-8-13 松动侧胸腔
a.患者吸气时往紧绷侧的对侧弯曲；b.呼气时往紧绷侧弯曲。
1.患者坐位，在吸气时朝胸腔紧绷的相反侧弯曲以牵拉绷紧的组织，并且扩张该侧的胸腔。
2.患者朝紧绷侧侧屈并呼气时，用握拳的手推紧绷侧胸壁。
3.患者上举胸腔紧绷侧的上肢过肩，并朝另一侧弯曲。这使紧绷侧组织做额外的牵张。
图2-8-14 牵张胸肌
a.吸气时牵张胸肌；b.双肘内收诱发呼气。
1.患者坐位，两手在头后方交叉握，深吸气时做手臂水平外展的动作。
2.患者呼气时将手、肘靠在一起，并且身体往前弯。
图2-8-15 松动上胸部及肩关节
a.吸气时双上肢上举过头，促进胸廓扩张；b.双手触地时则可增强呼气。
患者坐位，吸气时两上肢伸直，掌心朝前举高过头。然后，呼气时身体前弯，手着地。
图2-8-16 深呼吸时增加呼气练习
a.仰卧位屈膝开始吸气；b.将一侧膝关节靠近胸廓；c.之后将另一侧膝关节靠近胸廓以协助呼气。
1.患者屈膝仰卧位姿势下呼吸。
2.然后患者呼气时将双膝屈曲靠近胸部（先屈曲一侧膝关节以保护脊背）。该动作将腹部脏器推向横膈以协助呼气。
图2-8-17 棍棒运动
a.患者使用棍棒进行肩关节屈曲训练；b.患者使用棍棒进行肩关节旋转训练。
患者双手握体操棒，肩前屈（吸气时肩关节屈曲），同时进行呼吸运动。
如不良姿势矫正，徒手牵张胸壁（扩胸运动）、躯干及肢体等。
有效的咳嗽（cough）是为了排除呼吸道阻塞物并保持肺部清洁，是呼吸疾病康复治疗的一个组成部分。无效的咳嗽只会增加患者痛苦和消耗体力，并不能维持呼吸道通畅。
咳嗽的全过程可分解为5个阶段：①进行深吸气，以达到必要的吸气容量。大部分学者认为有效咳嗽最低容量至少是吸气量的75%，若肺活量低于每千克体重15ml（如按50kg体重计算，肺活量低于750ml），则其吸气量常不足以引起一次有效的咳嗽。②吸气后要有短暂的闭气，以使气体在肺内得到最大范围的分布。同时，气管至肺泡的驱动压尽可能保持持久。这样，一个最大的空气容量才有可能超过气流阻力，这是有效咳嗽的重要组成部分。③关闭声门，当气体分布达到最大范围后，再紧闭声门，以进一步增加气道中的压力。所以，咽喉部肌肉组织的良好功能是有效咳嗽的另一重要因素。④增加胸内压，这是在呼气时产生高速气流的重要措施。肺泡内压和大气压之间的差愈大，则在呼气时所产生气流速度愈快。当声门关闭时，增加胸内压（也是增加肺泡内压）的方法是增加腹内压，因为腹内压的增高可以迫使膈肌抬高，缩小胸腔容积，同时肋间肌也收缩，以固定胸廓不使其扩张。胸腔内压可超过9.8kPa（100cmH 2 O），有时甚至达19.6kPa（200cmH 2 O）以上。⑤声门开放，当肺泡内压力明显增高时，突然将声门打开，即可形成由肺内冲出的高速气流。这样高速的气流可使分泌物移动，分泌物愈稀，黏液痰（mucous blanket）连续性愈大，纤毛移动程度也愈大，痰液易于随咳嗽排出体外。事实上，即使是有效的咳嗽，若没有完整的黏液痰功能，也不可能使更多的分泌物排出。黏液痰是气道的正常防御功能。在气管、支气管壁上皮细胞中含有大量黏液腺，也称为杯状细胞（goblet cell），当受到刺激后即增大并呈炎性反应。在健康人中（包括黏膜下腺体），每天产生支气管分泌物约100ml，其成分是：95%水，2%糖蛋白，1%糖，少量脂质和DNA，以及细胞碎片和分泌性免疫球蛋白（SIgA）。这一黏液层在气管、支气管内壁形成不间断的覆盖物，由于纤毛向一个方向不断摆动，推动黏液向着喉头方向上移，其速率平均为每分钟2cm，是正常肺组织的“清扫”系统。任何吸入的异物“掉”入黏液中，即被上移至喉头而咳出。
有效咳嗽的目的是产生具有高呼气流的爆发性呼气。自主及反射性咳嗽可将分泌物由导气管远端推向近中央的导气管。咳嗽只对支气管树的第6或第7级分支有效。无效咳嗽的原因主要有：分泌物太浓稠；分泌物远离大支气管；呼吸肌无力；吸入气体量太少；不能关闭声门等。对咳嗽特别是持续性咳嗽，必须制止，因为胸内压力增高对低心输出量患者及颅脑外伤患者是有害的。
哈气是声门打开的排痰方式，在哈气过程中，胸内压的增加没有咳嗽时那样高。在低及中等肺容量时，哈气可以有效地推动远处支气管内的分泌物排出。
1.患者处于放松舒适姿势 坐位或身体前倾，颈部稍微屈曲。
2.患者掌握膈肌呼吸，强调深吸气。
3.治疗师示范咳嗽及腹肌收缩。
4.患者双手置于腹部且在呼气时做3次哈气以感觉腹肌的收缩（图2-8-5）。
5.患者练习发“K”的声音以感觉声带绷紧、声门关闭及腹肌收缩。
6.当患者将这些动作结合时，指导患者做深但放松的吸气，接着做急剧的双重咳嗽。单独呼气时的第2个咳嗽比较有效。
训练中千万不要让患者藉喘气吸进空气，因为这样使呼吸功（耗能）增加且患者更容易疲劳，有增加气道阻力及乱流的倾向，且导致支气管痉挛。另外会将黏液或外来物向气道更深处推进。
1.手法协助咳嗽 适用于腹肌无力者（例如脊髓损伤患者）。手法压迫腹部可协助产生较大的腹内压，进行强有力的咳嗽。手法可由治疗师或患者自己操作。
（1）治疗师协助方法（图2-8-18，19）：患者仰卧位，治疗师一只手掌部置于患者剑突远端的上腹区，另一只手压在前一只手上，手指张开或交叉。患者尽可能深吸气后，治疗师在患者要咳嗽时给予手法帮助，向内、向上压迫腹部，将横膈往上推。或者患者坐在椅子上，治疗师站在患者身后，在患者呼气时给予手法压迫。
图2-8-18 治疗师协助咳嗽技巧（仰卧）
图2-8-19 治疗师协助咳嗽技巧（坐位）
（2）患者的自我操作 手臂交叉放置于腹部或者手指交叉置于剑突下方。深吸气后，双手将腹部向内向上推，且在想要咳嗽时身体前倾。
2.伤口固定法 适用于手术后因伤口疼痛而咳嗽受限者。
方法：咳嗽时，将双手紧紧地压住伤口，以固定疼痛部位（图2-8-20）。如果患者不能触及伤口部位，则治疗师给予协助（图2-8-21）。
图2-8-20 前侧手术切口的保护
图2-8-21 后外侧手术切口的保护
3.气雾剂吸入方法 适用于分泌物浓稠者。可用手球气雾器或超声雾化器等，产生的微粒，大的沉着于喉及上呼吸道，小的沉着于远端呼吸性支气管肺泡。气雾剂有黏液溶解剂、支气管扩张剂，也可用抗生素类，使水分充分达到气道并减少痰的黏滞性，使痰易咳出。临床上使用乙酰半胱氨酸或2%碳酸氢钠1～2ml，沙丁胺醇或氯丙那林0.2～0.5ml，每天2～4次，至少在起床或入睡时吸入。气雾剂吸入后鼓励患者咳嗽。气雾剂治疗后立即进行体位引流排痰效果更好。
注意点：避免阵发性咳嗽，有脑血管破裂、栓塞或血管瘤病史者应避免用力咳嗽，最好使用多次哈气（huff）的方法排除分泌物。
痰量较多的患者，有时还要进行体位引流（postural drainage）。
呼吸道疾病时，呼吸道内的黏液分泌量明显增多。由于重力的影响，使分泌物多积聚于下垂部位，因此，改变患者的体位既有利于分泌物的排出，又有利于改善肺通气和血流的比例。
因为慢性阻塞性肺部疾病时，由于重力关系血液多流至肺下部而上部少，但因患者肺气肿，肺下部通气差，肺上部虽通气好，但血灌流量不足，不能获得足够的氧，因而常取头低位做体位引流，以改善肺上部血流灌注，使血液吸取更多的氧，从而提高动脉中的氧分压，且易于排出痰液。
引流的体位主要取决于病变的部位，使某一特殊的肺段向主支气管垂直方向引流为宜。
1.由于身体虚弱（特别是老年患者）、高度疲乏、麻痹或有术后并发症而不能咳出肺内分泌物者。
2.慢性气道阻塞、患者发生急性呼吸道感染以及急性肺脓肿者。
3.长期不能清除肺内分泌物，如支气管扩张、囊性纤维化者。
1.内科或外科急症者。
2.疼痛明显或明显不合作者。
3.明显呼吸困难及患有严重心脏病者。年老体弱者慎用。
1.近期急性心肌梗死。
2.近期脊柱损伤或脊柱不稳。
3.近期肋骨骨折。
4.近期咯血，除非出血原因是支气管扩张造成的急性感染。
5.严重骨质疏松。
1.治疗时机选择 绝对不能在餐后直接进行体位引流，应和气雾剂吸入结合使用，选择一天中对患者最有利的时机。因为前一夜分泌物堆积，患者通常清晨咳出相当多的痰液。傍晚做体位引流使睡前肺较干净，有利于患者睡眠。
2.治疗次数 需根据患者的病理情况而定。例如有大量浓稠的黏液者，每天2～4次，直至肺部干净；维持时每天1～2次，以防止分泌物进一步堆积。
3.引流的体位主要取决于病变的部位，从某一肺段向主支气管垂直引流。
病变部位摆于高处，以利于痰液从高处向低处引流。（图2-8-22～图2-8-33）
图2-8-22 前顶叶病变，直接在锁骨下叩击
1.评定病情以决定肺部哪一段要引流。
2.将患者置于正确的引流姿势，并且尽可能让患者舒适放松。应随时观察患者脸色及表情。
图2-8-23 后顶叶、右侧及左侧上叶病
图2-8-24 前叶病变，直接于两侧乳头或乳房上叩击
图2-8-25 患者朝右侧呈3/4俯卧，病变区在上，将
图2-8-26 患者朝左侧呈3/4俯卧，病变区在上，床
图2-8-27 患者朝右侧呈3/4仰卧，病变区在上，利
图2-8-28 患者朝左侧呈3/4仰卧，病变区在上，利
图2-8-29 患者仰卧，病变区在上，枕头置于膝下，床
图2-8-30 患者俯卧，病变区在上，腹部下置枕头且床
图2-8-31 患者朝右侧卧，病变区在上，床头朝下
图2-8-32 患者左侧卧，病变区在上，床头朝下45°
图2-8-33 患者俯卧位，病变区在上，枕头置于腹部下
3.如果患者可以忍受，维持引流体位30分钟左右，或直至分泌物排出为止。
4.引流时让患者轻松地呼吸，不能过度换气或急促呼吸。
5.体位引流过程中，可结合手法叩击等技巧。
6.如有需要，应鼓励患者做深度、急剧的双重咳嗽。
7.如果上述方法不能使患者自动咳嗽，则指导患者做几次深呼吸，并在呼气时给予振动，这可诱发咳嗽。
8.如果患者体位引流5～10分钟仍未咳出分泌物，则进行下一个体位姿势的引流。治疗时被松动的分泌物，可能需要30～60分钟才能咳出。
9.每次引流时间不要超过45分钟，避免患者疲劳。
10.引流治疗结束后让患者缓慢坐起并休息一会。防止出现姿势性低血压的征兆。告诉患者，即使引流时没有咳出分泌物，治疗一段时间后会咳出一些分泌物。
11.评估引流效果并作记录 记录内容包括：分泌物形态、颜色、质感及数量；患者对引流的忍受程度；检查患者的血压、心率等情况；在引流过的肺叶（段）上听诊并注明呼吸音的改变；观察患者的呼吸模式；检查胸壁扩张的对称性。
1.胸部X线纹理清楚。
2.患者的体温正常，并维持24～48小时。
3.肺部听诊呼吸音正常或基本正常。
1.叩击（percussion）（图2-8-34）
图2-8-34 手法技巧
a.手部叩击姿势；b.治疗师双手交替叩击进行引流的部位。
（1）方法：藉叩击机械原理移出肺内浓稠的痰、黏液。治疗师的手握成杯状有节奏地敲击患者胸壁（要引流的部位）。叩击持续数分钟，或者直到患者需要改变体位时。
（2）叩击禁忌证：骨折部位或骨质疏松部位；肿瘤部位；肺栓塞；有易出血情况（血小板数目低下）、心绞痛、胸壁疼痛（例如胸腔手术后）。
2.振动（vibration）（图2-8-35） 振动与体位引流和叩击合并使用。在患者深呼吸的呼气时采用，以便将分泌物移向大气道。
图2-8-35 体位引流时手部振动放置方式
振动是直接将双手置于胸壁，同时在患者呼气时缓和地压迫并急速地振动胸壁。压力的方向和胸腔移动的方向相同。振动的动作藉治疗师上肢肌肉（肩至手）的等长收缩完成。
3.摇法（shaking） 摇法是一种较剧烈形式的振法，是在患者呼气时，治疗师的手以大幅度的动作造成的一个间歇性的弹跳手法。治疗师两拇指互扣，张开的手直接置于胸壁，同时压迫并摇动胸壁。
引流体位根据肺及气管、支气管分支的解剖位置而定。各肺叶的引流姿势如图2-8-22～图2-8-33。每个图中的阴影部分表示实施叩击或振动的胸壁部位。
（陆廷仁）