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意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍是指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。
1.颅内疾病
（1）局限性病变：脑血管病如脑出血、脑梗死、暂时性脑缺血发作等；颅内占位性病变如原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等；颅脑外伤如脑挫裂伤、颅内血肿等。
（2）脑弥漫性病变：颅内感染性疾病如各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等；弥漫性颅脑损伤；蛛网膜下腔出血；脑水肿；脑变性及脱髓鞘性病变。
（3）癫痫发作。
2.全身性疾病
（1）急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。
（2）内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、黏液性水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
（3）外源性中毒：工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
（4）缺乏正常代谢物质：①缺氧：血氧分压正常而含氧量均降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等；血氧分压及含氧量均降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。②缺血：见于心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭、心脏停搏、心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高黏血症；血压降低等。③低血糖：如胰岛素瘤、严重肝脏疾病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等。
（5）水、电解质平衡紊乱：如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
（6）物理性损害：如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统-脑干网状结构上行激活系统的完整，而意识内容与行为则有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整。当脑干网状结构上行激活系统抑制或两侧大脑皮质广泛性损害时，觉醒状态减弱，意识内容减少或改变，即可造成意识障碍。
颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等，均可造成严重意识障碍。全身性疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。例如，肝脏疾病时的肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和酰胺不能完全被解毒，形成假介质（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性昏迷等。
1.意识障碍意识状态根据严重程度分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、极度昏迷（又称脑死亡）。特殊意识障碍包括去大脑皮质状态、谵妄。
2.意识障碍伴其他症状、体征
（1）呼吸功能紊乱：幕上占位性病变呈现潮氏呼吸，渐增、渐减的过度换气功能，与短暂无呼吸规律交替。中脑下部病变引起中枢性过度换气，深快均匀的过度换气。脑桥病变引起长吸性呼吸，充分吸气后暂停2～3s再呼气。延髓背侧病变引起呼吸深浅规律完全不规则。
（2）眼球激动：大脑广泛受损，两眼球来回急速活动。
（3）眼球浮动：见于脑桥局部病变。双眼迅速向下移动，超过俯视范畴，缓慢回升到正常眼位。
（4）瞳孔变化：①丘脑、丘脑下部受损，可见瞳孔中度缩小，光反射存在。②中脑不完全损害（天幕疝），可见瞳孔明显扩大，光反射消失。③脑桥受损，可见瞳孔小如针尖。④延髓外侧损害，可见同侧瞳孔缩小，光反射存在。
（5）反射变化：①强直性颈反射：提示中脑深部或间脑水平病变。②强握反射：提示大脑额叶后部损害。③吸吮反射：提示大脑弥漫性病变。
3.颅内压增高与脑水肿颅内压增高与脑水肿在意识障碍发展过程中占有重要地位。
（1）颅内压增高症候群：头痛、呕吐、视神经盘水肿，意识与精神障碍，惊厥-抽搐，或去大脑强直发作。
（2）生命体征变化：急性颅内压增高脑水肿期，生命体征如血压、脉搏、呼吸明显变化。而慢性颅内压增高生命体征则无变化。
（3）体温变化：体温调节中枢位于下丘脑。下丘脑前区散热，后区产热。一旦体温调节中枢受损，呈现中枢性高热或低温状态。其次脑干参与体温调节。
（4）胃肠功能紊乱：急性意识障碍易并发消化道出血。
4.脑死亡是意识障碍发展的最终表现。脑死亡含义指全脑功能不可逆性丧失，或为严重不可逆性缺氧性损害。通常以美国脑死亡协会哈佛标准（1968）为主。包括对外界无任何反应；自发或被动动作缺失；自主呼吸停止，靠呼吸机维持被动呼吸；同期心跳存在；脑干各种反射消失（角膜、瞳孔反射等）；脑电图呈静息电位脑电图（脑波波幅低于2mV以下）。
全面的检查有助于发现病因。如血液检查（血生化、血常规、血糖、肝功能、肾功能等）、放射线、B超、心电图、脑电图、CT等。
1.确定是否有意识障碍通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。
（1）木僵：见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡样屈曲、违拗症，触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。
（2）癔症发作：起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应（如眼角噙泪）及主动抗拒动作（如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧）。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。
（3）闭锁综合征：由于脑桥腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼睑及眼球运动回答“是”与“否”。见于脑桥肿瘤、血管病及脱髓鞘疾病等。
（4）发作性睡病：是一种不可抗拒的病理性睡眠。常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分钟至数小时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝倒发作。
2.确定意识障碍的程度或类型意识障碍程度临床分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、极度昏迷（又称脑死亡）、去大脑皮质状态和谵妄。也可按Glasgow昏迷量表得分多少评定其意识障碍程度：总分15分，最低3分。13～14分为轻度障碍，9～12分为中度障碍，3～8分为重度障碍（多呈昏迷状态）。
3.确定意识障碍的病因意识障碍的病因繁多，诊断有时比较困难，但只要注意详询病史及仔细检查多可获得正确诊断。通常具有神经系统定位体征和（或）脑膜刺激征者多为颅内疾病引起，反之，多为颅外及全身性疾病引起。
1.病因治疗迅速查明病因，如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。
2.对症治疗
（1）保持呼吸道通畅，给氧，注射呼吸中枢兴奋药，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。适当过度通气，降低PaCO 2 后可使脑血管收缩，中心静脉压降低。脑静脉血回流，促使脑容积减少，颅内压降低。
（2）降温治疗：头部重点降温和持续全身降温，要求体温达32～33℃为宜，及时注意寒战反应，避免增加脑耗氧量。
（3）控制癫痫发作：急性脑缺血、缺氧后常出现癫痫。据报道局灶性脑缺血病人的癫痫发生率为10%～30%，而全脑缺血病人可增至30%以上。癫痫发作时影响呼吸功能，增加组织耗氧量，并使颅内压增高，无疑加重脑衰竭病人脑水肿，因而需积极控制。抗癫痫药物可选用氯硝西泮肌注或静注，日量不超过4mg。10%苯妥英钠10mL稀释静脉滴注，控制滴注速度，防止心律失常。苯妥英钠是常用抗癫痫药物，它降低脑耗氧量，减少脑乳酸积聚，还能扩张脑血管，增加脑血流量。其他各种抗癫痫药物可酌情选用或联合应用。
（4）脱水治疗，必须时行脑室穿刺引流等。用20%甘露醇1～1.5g/kg体重，通常静脉快速注入。50%盐水甘油1～2g/kg体重，可口饲注入。间歇输血浆以提高胶体渗透压，减轻脑水肿。
（5）促进微循环，改善脑低灌注状态：采用低分子右旋糖酐或输化合物血液代用器稀释血液，降低血黏度，改善微循环。近年来主张使用钙通道阻滞药。
（6）高压氧治疗：无论脑外伤、脑水肿或颅内压增高，在高压下吸氧，远较一般氧疗效果好。
（7）其他：维持有效的循环功能，给予强心、升压药物，纠正控制过高血压；抗菌药物防治感染；纠正水、电解质平衡紊乱；补充营养，予脑代谢促进剂、苏醒剂等，前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静（即安宫牛黄注射液）等。
预后不佳，死亡率极高。