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近年来我国脑卒中的发病人数不断增加，根据1991～2000年世界卫生组织MONICA方案对我国15组人群（每组包括10万人口）脑卒中事件的监测，脑出血年发病率由20世纪90年代初期的98.5/10万逐渐上升至2000年的138.2/10万，排除年龄增长因素，结果亦十分惊人。
中国人出血性卒中的比例远高于欧美人群，据“九五”研究结果，国人出血性卒中约占全部卒中的32.9%，而在欧美人群仅占10%～15%，其中自发性脑出血（SICH）是最为常见的出血性卒中类型，占出血性卒中总数的70%～80%，而且随着年龄的增长，发病率不断增高，与长期高血压及高龄患者脑血管淀粉样变有关。其中大约50%为深部出血，35%为脑叶出血，10%为小脑内出血，6%为脑干出血。
脑出血对社会生产力破坏极大，严重威胁人群的健康。其中自发性脑出血预后甚差，发病30d内的死亡率为35%～52%，且50%的死亡发生在发病48h内。美国对67000例脑内出血患者的调查结果表明：发病6个月后仅20%的患者具有独立的生活能力。
脑出血的原因较多，最常见的是高血压。其他病因包括：脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等），以及动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、脑梗死继发脑出血、抗凝或溶栓治疗等。脑淀粉样血管病是脑出血的罕见原因，本病在老年患者（平均年龄70岁）最常见，典型病例为多灶性脑叶出血。偶见原发性或转移性脑肿瘤性出血。伴发出血的肿瘤包括多形性胶质母细胞瘤、黑色素瘤、绒毛膜癌、肾细胞癌及支气管源性癌等。
长期慢性高血压，会使脑血管发生一系列的病理变化：
1.脑内小动脉玻璃样变、纤维素样坏死和动脉瘤形成脑动脉的外膜和中膜在结构上较其他脏器血管的结构要薄弱，在长期血压逐渐升高的患者中，脑内小动脉可发生玻璃样变和纤维素样坏死，这些病变使脑动脉管壁内发育完好的内膜受到损伤，高血压可促使这种被损伤的小动脉内膜破裂，形成夹层动脉瘤，动脉瘤破裂即可引起出血。在慢性高血压时，小动脉上还可间断发生直径约1 mm的微动脉瘤，这种动脉瘤是经薄弱的中层膨出的内膜。当血压骤然升高，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小动脉直接破裂，引起出血性卒中。
2.脑内小动脉痉挛在高血压过程中，若平均动脉压迅速增高，可引起血管自动调节过强或不足，当血压超过自动调节上限而且持续时间较长，可导致弥散性血管痉挛，使进入微循环的血流量减少，引起毛细血管和神经元缺血，可使液体漏至细胞外间隙，发生脑水肿。同时毛细血管由于缺血、缺氧可导致破裂，发生点状出血，若病变广泛或呈多灶性，则可引起大片脑内出血。
1.血肿扩大血肿体积增大超过首次CT血肿体积的33%或达20mL为血肿扩大。血肿扩大是脑内出血病情进行性恶化的首要原因。血肿扩大的机制尚不清楚，目前的观点是血肿扩大是由于血管已破裂部位的持续出血或再次出血，但有证据表明血肿扩大可以是出血灶周围坏死和水肿组织内的继发性出血。这一观点与Fujii等观察到外形不规则的血肿更容易扩大的现象吻合，因为血肿形状不规则提示多根血管的活动性出血。
2.血肿周围脑组织损伤脑出血后血肿周围脑组织内存在复杂的病理生理变化过程，可引起血肿周围脑组织损伤和水肿形成。
（1）血肿周围脑组织缺血：脑出血后血肿周围脑组织局部血流量下降的原因有以下几种：①血肿直接压迫周围脑组织使血管床缩小；②血肿占位效应激活脑血流—容积自我调节系统，局部血流量下降；③血肿或血肿周围组织释放的血管活性物质引起血管痉挛等。该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的，如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施，可使受损组织恢复功能，因此该区域称血肿周边半影区或半暗带。
（2）血肿周围脑组织水肿：主要有间质性和细胞性两种。其产生原因分别为缺血性、渗透性、代谢性和神经内分泌性。
缺血性水肿与机械压迫和血管活性物质异常升高有关。
血肿形成后很快开始溶解，血浆中的各种蛋白质、细胞膜性成分降解物即由细胞内逸出的各种大分子物质，可经组织间隙向脑组织渗透，引起细胞外间隙的胶体渗透压升高，造成渗透性水肿。
血肿溶解可以释放细胞毒性物质引起细胞代谢紊乱，最终导致细胞死亡或细胞水肿，主要有血红蛋白、自由基、蛋白酶等。蛋白酶中以凝血酶和基质金属蛋白酶（MMPs）最重要。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发脑水肿形成。脑内出血后MMPs活性增高，血管基质破坏增加，血-脑屏障完整性破坏，通透性增加，引起血管源性水肿，使用MMPs抑制剂可减轻水肿。
高血压性脑内出血后血管加压素与心房利钠肽的水平失衡及由此产生的脑细胞体积调节障碍，也可能引起细胞或组织水肿。
（3）颅内压增高：脑出血后因血肿的占位效应使颅内压增高，而且由于血肿压迫周围组织及血液中血管活性物质的释放引起的继发性脑缺血、脑水肿，可进一步使颅内压升高。
脑出血好发于50～70岁，男性略多见，多在冬春季发病。患者多有高血压病史。在情绪激动或活动时易发生，发病前多无预兆，少数可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，临床特点可因出血部位及出血量不同各异。
1.基底节内囊区出血基底节内囊区是高血压颅内出血最常见的部位，约占全部脑出血的60%，该区域由众多动脉供血。
（1）前部型：占12%左右，由Heubner返动脉供血（包括尾状核），主要累及尾状核头和（或）体（均称为尾状核出血），易破入侧脑室前角，严重者可同时累及第Ⅲ、第Ⅳ脑室，血肿可向后外侧延伸，损伤内囊前肢与壳核前部。
临床特征：严重头痛和明显的脑膜刺激症状，类似蛛网膜下腔出血，多无意识障碍，个别患者可出现病初一过性嗜睡。若血肿向后外侧延伸累及内囊前肢和（或）壳核前部可出现程度较轻的语言障碍，对侧偏身运动、感觉功能缺损，通常预后较好。无精神异常、眼球分离、凝视、眼震、癫痫发作等症状。50%患者完全恢复正常，70%患者预后良好。
（2）中间型：占7%左右，最为罕见，由内侧豆-纹动脉供血，血肿累及苍白球及壳核中部，可向后累及内囊膝部或向前外侧破入侧脑室。
临床特征：患者意识多不受影响，可有一过性嗜睡，但几天后恢复正常。该型出血虽死亡率极低，但常导致较严重的失语和（或）偏身症状，无精神异常、眼球分离、癫痫发作等症状。预后差，患者多留有较明显的后遗症，50%以上存在严重残障。
（3）后中间型：占10%左右，由脉络膜前动脉供血，通常位于内囊后肢前半部分，常向内囊膝部扩展，可导致壳核中部或丘脑外侧受压。若血肿较大可破入第Ⅲ、第Ⅳ脑室并导致昏迷。
临床特征：多数患者神志清楚，50%患者存在语言障碍，几乎所有患者均不同程度出现对侧面部、肢体运动障碍，60%以上患者存在偏身感觉缺失。无精神异常、眼球分离、癫痫发作等症状。预后较中间型好，多数恢复良好，近1/3患者可遗留中重度残障，几乎没有死亡病例。
（4）后外侧型：是仅次于外侧型的常见基底节内囊区出血，所占比例近20%，由外侧豆-纹动脉后内侧支供血。血肿位于豆状核后部的内囊区域，平均出血量30mL，最大可达90mL，血肿相对较大，主要向前侧延伸，累及颞叶峡部白质、壳核前部和（或）内囊区豆状核后部，少数可经前角破入侧脑室，严重者可同时累及蛛网膜下腔。
临床特征：多数患者神志清楚或仅有一过性意识障碍，出血量大者可有昏迷及瞳孔改变。30%病例出现共轭凝视，80%以上患者有语言障碍，几乎所有患者存在不同程度对侧面部、肢体感觉及运动障碍。脑疝时有瞳孔改变，无眼球分离。预后较差，20%患者死亡，存活病例多遗留重度残障。
（5）外侧型：最为常见，占40%左右，虽该型出血多被当作壳核出血，但头MRI证实其为介于壳核和岛叶皮质之间的裂隙样出血，不直接累及壳核。由外侧豆-纹动脉的大部分外侧支供血，原发灶位于壳核外部和岛叶皮层，多为凸透镜形和卵圆形，平均出血量20mL，最大80mL.常向前外侧扩展，可向内经前角破入侧脑室。
临床特征：多数患者神志清楚或仅有轻度意识水平下降，血肿较大者可出现昏迷。优势半球出血患者多有失语，非优势半球出血患者近50%出现构音障碍。出血量大患者可出现共轭凝视麻痹、瞳孔改变及癫痫发作。所有患者均存在不同程度偏身麻痹，60%以上患者出现对侧偏身感觉障碍。50%以上患者遗留中至重度残障，近10%患者死亡。
（6）大量出血型：发病率亦较高，血肿占据全部或大部分的基底节内囊区域，血肿极大（最大144mL，平均70mL），仅偶尔尾状核及内囊前肢得以保留，以致不能找到原发出血部位。常向前外侧延伸，50%以上破入侧脑室及第Ⅲ、第Ⅳ脑室，严重者可同时破入蛛网膜下腔。
临床特征：意识、言语障碍，中至重度偏身感觉、运动缺失几乎出现于所有患者，共轭凝视或眼位改变（眼球分离或固定）。血肿常导致中线移位并继发Monro孔梗阻导致对侧脑室扩张，严重者常在几分钟或几小时内出现枕大孔疝或颞叶沟回疝，从而引起意识水平进一步下降及四肢瘫和脑干损伤所致的眼动障碍等脑疝症状，甚至错过住院治疗时机。几乎所有患者预后差，近50%患者死亡。
2.丘脑出血由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，在脑出血中较常见，占全部脑出血的15%～24%，致残率、病死率均高。高龄、高血压是丘脑出血的主要因素，高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒是相关因素。
临床表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍，甚至偏盲等内囊性三偏症状，CT扫描呈圆形、椭圆形或不规则形境界比较清楚的高密度血肿影，意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮质强直等中线症状。
由于丘脑复杂的结构功能与毗邻关系，其临床表现复杂多样。如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻；丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤、帕金森综合征表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈—投掷样运动。
3.脑桥出血约占全部脑出血的10%，主要由基底动脉的脑桥支破裂出血引起，出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。
原发性脑桥出血病人中以大量出血型和基底被盖型死亡率最高，但两者之间无明显差异，单侧被盖型死亡率最低。在实际工作中要注意：①技术上采用薄层、小间隔扫描手段；②充分重视病人症状，特别是那些无法用CT特征来解释的脑桥损害症状，必要时可做MR扫描，以提高小病灶的检出率。
4.中脑出血罕见。但应用CT及MRI检查并结合临床已可确诊，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。
5.小脑内血多由小脑齿状核动脉破裂所致，约占脑出血的10%。自发性小脑出血的常见病因是高血压动脉硬化、脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病及应用抗凝药，在成年人高血压动脉硬化是小脑出血的最常见原因，占50%～70%。
发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍，表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临床特点；轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪；两眼向病灶对侧凝视，吞咽及发音困难，四肢锥体束征，病侧或对侧瞳孔缩小、对光反射减弱，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后因枕大孔疝死亡；暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。如出血量较大，病情迅速进展，发病时或发病后12～24h出现昏迷及脑干受压征象，可有面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、肢体瘫痪及病理反射出现等。
由于小脑的代偿能力较强，小脑出血的临床征象变化多样，缺乏特异性，早期临床诊断较为困难，故临床上遇下列情况应注意小脑出血的可能：①40岁以上并有高血压病史；②以眩晕、呕吐、头痛起病；③有眼震、共济失调，脑膜刺激征阳性；④发病后迅速或渐进入昏迷，伴瞳孔缩小、凝视、麻痹、双侧病理征、偏瘫或四肢瘫。
6.脑叶出血约占脑出血的10%，常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样病变、肿瘤等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状，如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、空间构象障碍。抽搐较其他部位出血常见，昏迷较少见；部分病例缺乏脑叶的定位症状。
7.脑室出血占脑出血的3%～5%，由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直流入脑室内所致，又称原发性脑室出血。原发性脑室出血最常见的部位是侧脑室，其次是第Ⅲ脑室和第Ⅳ脑室。目前未见有文献报道透明隔腔（第Ⅴ脑室）内原发出血。
多数病例为小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，血性CSF，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。大量脑室出血造成脑室铸型或引起急性梗阻性脑积水未及时解除者，其临床过程符合传统描述的脑室出血表现：起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作等，病情危笃，预后不良，多在24h内死亡。而大多数原发性脑室出血不具备这些“典型”的表现。
由于原发性脑室出血没有脑实质损害或损害较轻，若无脑积水或及时解除，其预后要比继发性脑室出血好。与继发性脑室出血相比，原发性脑室出血有以下临床特点：高发年龄分布两极化；意识障碍较轻或无；可亚急性或慢性起病；定位体征不明显，即运动障碍轻或缺如，脑神经受累及瞳孔异常少见；多以认识功能障碍或精神症状为常见表现。
1.病史询问为了及时地发现和诊断脑出血，详细的病史询问是必不可少的。
（1）对症状的询问：了解发病时间，是白天起病还是晨起发病。如果病人是睡醒后发病，那么发病时间要从最后看似正常的时间算起。如果患者出现瘫痪，要了解瘫痪的发病形式，如是否急性起病，起病的诱因；病史中有无导致全身血压下降的情况、由坐位或卧位变为直立位后发病等；肢体无力的进展和波动情况；有无麻木、疼痛、肌肉萎缩等伴随症状。如果合并头痛，要询问头痛的性质、部位、发作频率。如果出现眩晕，则要询问有无恶心、呕吐、出汗、耳鸣、听力减退、血压和脉搏的改变，以及发作的诱因和持续时间，以帮助鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。
（2）对既往病史的询问：对于来诊的患者要询问患者的既往病史，如有无高血压、心脏病、糖尿病等相关病史；同时了解患者既往有无类似短暂性脑缺血发作的症状，尤其要注意易被患者忽略的单眼黑矇；如果是中青年女性，还要询问有无避孕药服用史、多次自然流产史。除了个人既往病史以外，还要简要询问患者的家族中有无类似的病史。
2.体格检查病史采集完成后，要对患者进行神经系统体格检查和全身检查。对于脑出血患者，除了重要的神经系统检查外，还需着重检查以下几个方面。
（1）双侧颈动脉和桡动脉扪诊：检查双侧动脉搏动是否对称，同时可以初步了解心律是否齐整。
（2）测量双上肢血压。
（3）体表血管听诊：选择钟形听诊器，放在各个动脉在体表的标志。
①颈动脉听诊区：胸锁乳突肌外缘与甲状软骨连线的交点。
②椎动脉听诊区：胸锁乳突肌后缘上方，颈2、3横突水平。
③锁骨下动脉听诊区：锁骨上窝内侧。
④眼动脉听诊区：嘱患者轻闭双眼，将听诊器放在眼部上方。
3.结构影像学检查影像学检查方法包括CT和MRI成像。随着CT、MRI成像技术的不断提高，以及密度分辨力和空间分辨力的进一步完善，CT和MRI已成为脑血管病的主要检查方法之一。
（1）头部CT检查：头颅CT是诊断脑出血的首选检查。急性脑内出血的CT检查以平扫为主，一般不需强化检查。急性脑实质内出血在CT平扫图像上表现为高密度影，病灶边缘清楚。当血肿破入脑室后常常可以观察到脑室内的血液平面。
（2）头部磁共振成像：超急性期血肿发病2～3h，很难产生异常信号，此时CT可显示血肿存在。急性期血肿发病数小时至数天，稍长T1，短T2.亚急性期血肿发病数天至数月，短T1长T2.慢性期血肿发病数月至不定期，长T1短T2。
梯度回波序列也称为场回波序列，是非常基本的磁共振成像序列。由于具有许多优点，在各个系统都得到了广泛的应用。发病6h内急性卒中的多中心研究表明，梯度回波MRI在发现急性出血方面与CT检查一样精确，但在发现慢性出血方面优于CT.MRI在发现相关的血管畸形尤其是海绵状血管瘤方面也优于CT，但是MRI并不像CT一样适用于全部患者。
4.血管影像学检查
（1）头部CTA：是一种静脉注射含碘造影剂后，利用计算机三维重建方法合成的无创性血管造影术，可以三维显示颅内血管系统。CTA对Willis环周围＞4mm的颅内动脉瘤可达到与DSA相同的检出率，而且可以明确DSA显示不理想的动脉瘤的瘤颈和载瘤动脉的情况。对血栓性动脉瘤的检测CTA明显优于DSA.CTA对动静脉畸形（AVM）血管团的显示率达100%，其中供血动脉的显示率为93.9%，引流静脉的显示率为87.8%。CTA对脑动脉狭窄的显示基本达到与DSA相同的效果。CTA是有效的无创伤性血管成像技术，在很大程度上可替代有创性DSA。
（2）头部MRA（V）：可以很好地显示颅内大动脉的形态，以及动脉发生病变时的一些侧支循环。
MRA对正常脑动静脉的显示和对异常血管的显示有很好的效果，除对显示前交通动脉和后交通动脉的敏感性和特异性稍低外，对显示大脑前、中、后动脉，基底动脉和颈内动脉的敏感性和特异性均接近100%。MRA可以显示脑AVM的供血动脉、血管团和引流静脉，可以显示动静脉瘘的动脉、瘘口的位置和大小，静脉的扩张程度和引流方向。对于＞5mm的动脉瘤，MRA的显示率可达100%，并且结合原图像可以显示那些DSA不能显示的有血栓形成的动脉瘤。MRA对＜5mm直径的脑动脉瘤漏诊率较高，对发生颅内出血的脑动脉瘤患者MRA不能替代常规脑血管造影做介入治疗。MRA对脑动脉狭窄显示直观，与DSA的相关性较好，但当动脉狭窄严重程度达75%以上时，有过高评价的倾向。
MRV对上下静脉窦、直窦、横窦、乙状窦、大脑内和大脑大静脉的显示率达100%，对岩上窦和岩下窦的显示率也达85%。MRV可显示脑静脉血栓的范围、是否完全闭塞和侧支引流的情况等。
（3）颈部MRA：磁共振对比增强血管三维成像（3DCE-MRA）可从任一角度观察血管的3D血管图像。与传统非增强MRA相比，该技术与血液的流动增强无关，不需空间饱和，对平行于扫描平面的血管也能很好显示，因此可通过冠状位激发扫描，显示包括颈部大血管根部至颅内Willis环的颈部血管全程。3DCE-MRA可同时显示两侧头、颈部所有血管的受累情况，即受累血管段及其范围以及狭窄程度或闭塞后侧支循环血管情况。3DCE MRA上动脉闭塞表现为动脉血流中断和远端动脉不显影；动脉狭窄表现为动脉腔节段性狭窄，其远端动脉分支减少，或显影差，有的动脉表现为该段动脉血流中断，但其远端动脉仍显影；明显的动脉硬化表现为动脉管腔粗细不均，呈“串珠状”。因此，3DCE-MRA可为临床血管性病变的筛选检查、制订治疗方案提供依据。
（4）血管造影：数字减影血管造影（DSA）具有很好的空间分辨率，可以显示0.5mm的脑血管，清晰显示脑血管各级分支的大小、位置、形态和变异。主要用于需要造影确诊或是否适合介入治疗的脑血管病。DSA可以用于了解脑动脉狭窄的部位程度；明确脑血栓形成时血管闭塞的部位和动脉溶栓；可以显示颅内动脉瘤的情况；显示AVM供血动脉的来源和引流静脉的方向等，为手术和介入治疗提供详细的资料。
目前认为DSA是诊断脑供血动脉狭窄的金标准，同时也是判断狭窄程度的有效方法，为临床治疗提供可靠依据。
血管造影的指征包括出血伴有SAH、局部异常钙化影、明显的血管畸形、异常的出血部位等，不明原因的出血，如孤立的脑室出血也需行血管造影。患高血压和深部出血的老年患者尽量避免血管造影检查。行血管造影检查的时间需依据患者病情诊断的需要及外科手术干预的潜在时间。脑疝患者在血管造影检查前需紧急手术，病情稳定的动脉瘤或血管畸形的患者在任何干预之前应行血管造影检查。
5.头部CT灌注影像是脑功能成像方法之一，是通过研究脑组织的血流灌注状态以及组织血管化程度来揭示脑组织的病理解剖和病理生理改变的一种检查手段。
CT灌注成像是临床脑出血周围组织损伤研究较为理想的方法，一次检查可同时产生有关血肿体积的解剖学信息，以及有关血肿周围组织脑血流动力学变化的功能信息。CT灌注成像空间分辨率高，成像速度快，可对血肿周围组织脑血流动力学参数进行定量测量，有助于脑出血病人个体化救治和预后评估。
在CT灌注成像所用的参数中，TTP较为敏感，所有被观察对象均清晰地显示出血肿周围TTP延长区，TTP持续延长提示由血肿占位效应引起的脑微循环障碍在脑内出血慢性期可依然存在。MTT可以敏感地显示出血管远端局部灌注压的降低，对脑组织灌注异常具有良好的预测性。rCBF和rCBV可以准确地反映出脑出血后血肿周围组织的灌注状态，对于判断血肿周围组织缺血性损伤有重要的价值。
6.实验室检查脑出血患者常规实验室检查包括血常规、电解质、BUN、肌酐、血糖、心电图、X线胸片、凝血功能，青中年患者应行药物筛查排除可卡因的应用，育龄女性应行妊娠试验。
血糖升高可能是机体的应激反应或脑出血严重性的反应。华法林的应用，反映凝血酶原时间或国际标准化比值（INR）的升高，是血肿扩大的一个危险因素（OR=6.2），且较未应用华法林患者血肿扩大的持续时间长。
近来研究表明，检测血清生物学标志物有助于判断ICH患者的预后，且能提供病理生理学线索。金属蛋白酶是降解细胞外基质的酶，脑出血发生后此酶被炎症因子激活。脑出血发生24h后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与血肿相关，而MMP-3在卒中发生后的24～48h与死亡相关，两者的水平与残腔体积相关。细胞纤维连接蛋白（c-Fn）是一种糖蛋白，具有黏附血小板及纤维蛋白的作用，是血管损伤的标志。一项研究表明：c-Fn高于6μg/mL或IL-6高于24pg/mL与血肿扩大独立相关。另一项研究表明，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与血肿周围水肿相关，而谷氨酸盐水平则与血肿的残腔体积相关。这些血清标志物的临床应用需要进一步研究。
（1）壳核、丘脑及脑叶的高血压性脑出血与脑梗死难以鉴别。在某种程度上，严重的头痛、恶心、呕吐，以及意识障碍可能是发生脑出血的有用线索，CT检查可以识别病变。脑干卒中或小脑梗死可似小脑出血，CT扫描或MRI是最有用的诊断方法。
（2）外伤性脑出血是闭合性头部外伤的常见后果。这类出血可发生于受冲击处颅骨下或冲击直接相对的部位（对冲伤），最常见的部位是额极和颞极。外伤史可提供诊断线索。外伤性脑出血的CT扫描表现可延迟至伤后24h显影，MRI可早期发现异常。
（3）突然发病、迅速陷入昏迷的脑出血患者须与全身性中毒（酒精、药物、CO）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）鉴别，病史、相关实验室检查和头部CT检查可提供诊断线索。
（4）急性周围性前庭病可引起恶心、呕吐及步态共济失调等症，与小脑出血极为相似。然而，发病时严重头痛、意识障碍、血压升高或高龄等均强烈支持小脑出血。
脑出血病情凶险，经常有血压和颅内压升高，经常需要气管插管和辅助通气，所以脑出血患者的监测与管理应在重症监护室进行。
需要监测神经功能状态、脉搏、血压、体温和氧饱和度。氧饱和度＜95%，需要吸氧；意识水平下降或气道阻塞时，应进行气道支持和辅助通气。
1.血压的管理脑出血的急性期血压会明显升高，血压的升高会加剧脑出血量，增加死亡风险、神经功能恶化及残疾率，因此血压的控制尤为重要。脑出血急性期后，如无明显禁忌，建议良好控制血压，尤其对于出血位于高血压性血管病变部位者。脑出血急性期后，推荐的血压控制目标是＜140/90mmHg，合并糖尿病和慢性肾损害者＜130/80mmHg.脑出血急性期高血压的药物治疗，推荐的一线降压药物为口服卡托普利6.25～12.5mg，但是其作用短暂，且降压迅速。静脉用药的一线选择为半衰期短的降压药物。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔的应用也日益广泛。最后，必要时应用硝普钠，但是其主要不良反应有反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性、增高颅内压和降低脑灌注压。静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。
2.血糖的管理在脑出血后最初24h内持续高血糖（＞140mg/dL）提示预后不良。血清葡萄糖＞185mg/dL时，建议静脉滴注胰岛素治疗，并密切监测血糖浓度并调整胰岛素剂量，以避免发生低血糖。
3.颅内压增高的治疗颅内压增高、脑水肿和血肿占位效应都会使脑出血后的致残率和死亡率升高。对于怀疑颅内压增高和意识水平持续下降的患者，需要进行连续有创颅内压监测，但是其应用价值是否优于临床和放射学监测仍未被证实。
对于脑出血后颅内压增高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程。抬高床头、镇痛和镇静，渗透性利尿药（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管引流脑脊液、过度通气，目前仍不推荐使用类固醇激素。同步监测颅内压和血压，以使脑灌注压＞70mmHg。
4.脑出血并发症预防和治疗病情不严重的患者采取措施预防亚急性并发症，如吸入性肺炎、深静脉血栓形成和压力性溃疡等。脑出血患者临床稳定后，应进行早期活动和康复治疗。
（1）发热：查找感染证据。治疗发热源，给发热的患者使用退热药以降低体温。
（2）控制感染：应用适当的抗生素治疗脑出血后感染。不建议预防性应用抗生素。
（3）预防深静脉血栓形成：有轻偏瘫或偏瘫患者使用间歇充气加压装置预防静脉血栓栓塞。如果脑出血停止，发病3～4d后，可以考虑给偏瘫患者皮下注射低剂量低分子肝素或普通肝素治疗。
（4）痫性发作：脑出血患者有临床痫性发作时，给予适当抗癫痫药物治疗；脑叶出血的患者在发病后立即短期预防性应用抗癫痫药，可能降低其早期痫性发作的风险。
5.治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑出血使用鱼精蛋白逆转肝素引起的脑出血；华法林引起的脑出血，静脉给予维生素K以逆转华法林的效应，并给予凝血因子替代治疗；溶栓引起的脑出血使用凝血因子和血小板替代。合并严重凝血因子缺陷或严重血小板减少的患者，应该适当补充凝血因子或输注血小板。
6.脑出血的外科治疗外科治疗的意义：对于大多数脑出血患者而言，手术的作用尚不确定；对于有手术指征的脑出血患者，血肿的清除减少了血肿量，降低颅内压，提高了受损半球的灌注压及减少神经细胞毒性水肿。
外科治疗指征：小脑出血伴神经功能继续恶化或脑干受压或脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除血肿；脑叶出血超过30mL且血肿距皮质表面1cm以内者，可以考虑血肿清除术。
手术时机：超早期开颅术能改善功能结局或降低死亡率。极早期开颅术可能使再出血的风险加大。严密监测病情，及时进行手术评估。
脑出血急性期的死亡率为35%～52%，脑出血的预后与血肿的大小，与GCS评分、脑水肿、破入脑室、出血部位、中线移位、意识水平、年龄、发热、高血糖及血压等相关。脑出血的10年存活率约为24.1%。
多数脑出血患者会发生功能残疾，因此所有的ICH患者都应当接受多方面的康复训练。如果可能的话，康复应该尽早开始并于出院后在社区继续进行，并形成良好协作的项目，以实现早期出院和以家庭为基础的康复促进恢复。