下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
（一）流行病学
60岁以后发病率增高，50岁以前发病者仅占8%左右。男性较女性稍多。高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、红细胞增多症病人中均有较高发病率。
（二）病因与发病机制
脑梗死旧称脑血栓形成。是由于高血压、脑动脉粥样硬化、动脉壁病变使血流变慢、血液黏滞度增加形成血栓，血管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起局部脑组织坏死。常见于动脉粥样硬化、脑小动脉硬化、先天性动脉瘤、脑血管畸形。其他原因如颅内感染性疾病、红细胞增多症、闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎、红斑狼疮、头颈部外伤、钩端螺旋体病等。临床上以大脑中动脉血栓形成最多见。
（三）病理
病初6h以内，肉眼尚见不到明显病变；8～48h，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰质、白质界线不清；7～14d脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成瘢痕，大的软化灶形成囊腔。
（四）临床表现
1.一般症状本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3d症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3d症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。体温、呼吸、脉搏、血压改变不大。
2.脑的局限性神经症状变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
（1）颈内动脉系统
1）颈内动脉闭塞：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲为表现的三偏征和精神症状为多见，主侧半球病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫（称黑矇交叉性麻痹）、Horner征、动眼神经麻痹和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。
2）大脑中动脉闭塞：最常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面肌、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。
3）大脑前动脉闭塞：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状，伴有双侧瘫痪。
（2）椎-基底动脉系统
1）小脑后下动脉闭塞综合征：引起延髓背外侧部梗死，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Horner征，病灶侧面部，对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
2）旁正中央动脉闭塞：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹，对侧偏瘫。
3）小脑前下动脉闭塞：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
4）基底动脉闭塞：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
5）大脑后动脉闭塞：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑矇等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。
6）基底动脉供应脑桥分支闭塞：可出现以下综合征。①脑桥旁正中综合征：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②脑桥腹外综合征：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③脑桥被盖综合征：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
3.假性延髓麻痹两侧半球多发性脑梗死。表现为饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、两侧面下部无力，舌肌麻痹，无肌萎缩，咽、下颌反射亢进，有强哭、强笑。
（五）辅助检查
1.影像学表现首先选用非损伤性脑成像检查，包括CT、MRI等。头颅CT扫描，在24～48h呈等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI）检查则可在早期发现梗死部位。正电子发射计算机断层扫描（PET）不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止提示梗死存在。
2.脑脊液检查无明显颅内压增高情况下，可作为重要的鉴别诊断手段。一般透明无色，压力不高。少数大范围梗死伴明显脑水肿者压力可达200mmH 2 O.梗死病变扩及脑表面时，脑脊液内白细胞和蛋白可稍增高。
3.脑血管造影多采用经皮导管法和数字减影法（DSA）。X线表现为动脉骤然终止，远端不能充盈，有时还能见到血管内有血栓造成的充盈缺损。
（六）诊断
（1）常在安静状态下发病。
（2）多见于中老年人。也可见于各种动脉内膜炎及真性红细胞增多症等患者。
（3）脑局灶体征因梗死部位而异。颈内动脉系统以内囊附近病变所致的偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍最多见；椎动脉系统以延髓后外侧病变所致的眩晕、眼球震颤、共济失调、一侧球麻痹、交叉性感觉障碍等最多见。常在病后数小时至2～3d达最高峰。颈内动脉闭塞可呈偏身感觉障碍、进行性痴呆或颅内压增高。典型者可呈交叉性黑矇性偏瘫（病灶侧眼失明，对侧偏瘫）。发病可急可缓。
（4）意识多清醒或仅有轻微意识障碍。
（5）脑脊液无色透明。
（6）需要时可行颅脑CT或MRI检查，协助确诊。
（七）鉴别诊断
主要与脑出血、脑栓塞及颅内占位性病变鉴别。
（八）治疗
预防和治疗高血压动脉硬化，高血压和动脉硬化病人需避免突然降低血压和急剧减少血容量。
（1）低分子右旋糖酐250～500mL，加香丹注射液（复方丹参）20mL，每日1次，静脉滴注，可连用10～14d.同时，胞二磷胆碱250～500mg，静脉滴注。
（2）应用血管扩张药和脑循环调节药物。
①脑通4mg加于5%葡萄糖液静脉滴注250mL，1次/天，10～12次为1个疗程（滴速要慢）。
②氢化麦角碱0.9mg，静脉滴注，1次/天。
③尼立苏（尼莫地平注射液）8～24mg，静脉滴注，1次/天，10次为1个疗程。
④利帮芬特300mg加于5%葡萄糖液，250～500mL，静脉滴注，1次/天，10次为1个疗程。
⑤尼莫通50mL，静脉滴注，1次/天，8～10d为1个疗程。
（3）抗凝治疗应严密观察和参照有关的实验室检查结果。
①肝素每次5000～6000U，静脉滴注，以100mL 5%葡萄糖液稀释，每分钟20滴。必要时，该剂量可重复应用。对于早期病例，做短程治疗。用抗凝治疗期间，应密切观察凝血酶或凝血酶原时间，如有出血，应立即用硫酸鱼精蛋白（肝素引起的出血）或维生素K（双香豆素引起的出血）治疗。有高血压、消化性溃疡、血液病、严重肝肾疾病及孕妇等，均忌用抗凝治疗。
②双嘧啶胺醇（潘生丁）25～50mg，每日3次，和（或）乙酰水杨酸0.025～0.1g，每日1～2次，口服。
（4）脑梗死发生在血压较低时，必要时可用间羟胺（阿拉明）静脉滴注做升压治疗。
（5）溶栓酶以尿激酶最有效，治疗窗以2～6h为宜，50万～100万U，静脉滴注，1次/天，使用时间愈早，效果愈好。纤维蛋白酶原＜2g时禁用。
（6）脑梗死有脑水肿，可用甘露醇做脱水治疗，125mL，静脉推注，2～3次/天，目前一般不主张用泼尼松或地塞米松。
（7）注意心脏情况，如有严重心律失常或心肌梗死，并有代偿失调，则应积极治疗，以防进一步影响脑循环。
（8）手术治疗。选择性病例可行动脉吻合术，如颞浅动脉与大脑中动脉吻合，或枕动脉与小脑后下动脉吻合。
（9）中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。同时使用脑复康、胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。
（10）除上述治疗外，本病还可使用高压氧疗法、体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100～200mL经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每5～7d 1次，5～7次为1个疗程。
（11）恢复期继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。
（九）预后
脑梗死发生后有的表现为恶化型卒中，有的在1～3周完全恢复而无后遗症，称为可逆性缺血性神经功能缺失（RIND），一部分表现为稳定型卒中。
凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱、严重糖尿病、有昏迷及并发症或反复发作者预后不佳。
（一）流行病学
任何年龄均可发病。因多数与心脏病尤其是风湿性心脏病有关，所以发病年龄以中青年居多。脑栓塞约占脑梗死的15%。
（二）病因与发病机制
脑动脉被进入血流的固体、液体或气体栓子所堵塞，发生脑栓塞。栓子来源有：风湿性心脏病、细菌性心内膜炎、心肌梗死、二尖瓣脱垂、左心房黏液瘤、动脉壁粥样硬化斑块脱落、胸部手术、气胸、气腹或各种减压病的气体栓塞、脂肪和癌肿栓塞等。临床上常为心脏病的并发症。
（三）病理
脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。梗死后8h脑组织灰白质界线不清，梗死区脑组织水肿，随后软化和坏死，约1个月液化的脑组织被吸收，并形成胶质瘢痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛，大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑炎或脑脓肿等。
（四）临床表现
（1）起病急骤，有头痛、呕吐、意识丧失（为时短暂）。较大动脉阻塞可出现昏迷。
（2）抽搐发作较其他脑血管意外常见，多为局限性。
（3）栓塞多影响大脑中动脉，症状与体征同脑梗死。
（4）气体栓塞有头痛、眩晕、恶心，继而有失明、呼吸困难、发绀、抽搐发作，严重者可有休克。
（5）脂肪栓塞发生在损伤后数小时，往往先有肺梗死，出现咳嗽、呼吸困难、发绀、心动过速等，然后出现谵妄、抽搐、昏迷。此外，可伴有皮肤瘀点、尿中脂肪滴粒。
（五）辅助检查
1.影像学表现首先选用非损伤性脑成像检查，包括CT、MRI等。CT检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。
2.脑脊液检查脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗死或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红细胞或呈炎性改变，蛋白亦可增高。少数大范围梗死伴明显脑水肿者压力可达200mmH 2 O.梗死病变扩及脑表面时，脑脊液内白细胞和蛋白可稍增高。
3.脑血管造影多采用经皮导管法和数字减影法（DSA）。X线表现为动脉骤然终止，远端不能充盈，有时还能见到血管内有血栓造成的充盈缺损。脑血管造影检查可明确栓塞部位，但阴性者不能排除本病。
（六）诊断
（1）发病突然。
（2）以偏瘫、失语、癫痫发作最常见。可伴皮肤黏膜或内脏栓塞。
（3）多见于有风湿性心脏病或心房纤颤史的中青年人，也可见于亚急性细菌性心内膜炎和心肌梗死等患者；偶可由气体或脂肪栓子所致。
（4）脑脊液多无色透明，但出血性梗死或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红细胞或呈炎性改变，蛋白亦可增高。少数大范围梗死伴明显脑水肿者压力可达200mmH 2 O.梗死病变扩及脑表面时，脑脊液内白细胞和蛋白可稍增高。
（5）脑CT、MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。
（七）鉴别诊断
主要与脑血栓形成和脑出血鉴别。
（八）治疗
应重视病因治疗，防止栓塞再发。适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。
（1）治疗原发病，防止再发生栓塞。有心力衰竭时应及时治疗，改善心功能，气体栓塞时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠5～10mL，每2h 1次，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250～500mL，1次/天，还可用扩容药、血管扩张药、5%碳酸氢钠注射液静滴，每日2次。细菌性栓塞可选用抗生素等治疗，疗程宜长。
（2）其他治疗基本同脑血栓形成，但输液速度宜放慢，防止心脏负荷过重引起或加重心力衰竭。脱水药用量宜少，以利尿药为主。也可使用颈交感神经封闭疗法，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛，1次/天，10d为1个疗程。
（九）预后
与病人年龄，栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。脑栓塞急性期病死率为5%～15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致的脑栓塞预后较差。存活的脑栓塞病人多遗留严重的后遗症。如栓子来源不能消除，多数患者可能复发，病死率更高。宜尽早进行预防性治疗。
（一）流行病学
凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗死，经巨噬作用使留下梗死灶直径＜20mm者，称为腔隙性脑梗死。约占脑梗死的20%。
（二）病因与发病机制
（1）高血压导致小动脉及微小动脉的脂质透明变性。
（2）大脑中动脉及基底动脉的粥样硬化累及和阻塞深穿支动脉。
（3）血流动力学改变如突然血压下降。
（4）各种类型的小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气等阻塞小动脉。
（5）血液异常如红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态。
（三）病理变化
多位于基底节、内囊、丘脑、脑桥，少数位于放射冠及脑室管膜下区。腔隙内含液体的腔洞样小软化灶，内有纤维的结缔组织小梁，并可见吞噬细胞，也可见基底节萎缩。
病变血管可见：①类纤维素性改变，血管壁增厚，小动脉过度扩张呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。②脂肪玻璃样变样，多见于慢性非恶性高血压患者，直径＜200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。③小动脉粥样硬化，见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑块动脉狭窄及闭塞。④微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。
（四）临床表现
临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72h达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。常见以下几种类型。
1.纯运动型表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。
2.纯感觉型患者主诉半身麻木、牵拉感、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、躯体感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。
3.共济失调性轻偏瘫型表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。是基底动脉的旁正中动脉闭塞而使脑桥基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。
4.感觉运动型多有偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗死所致。
5.构音不全、手笨拙综合征患者严重构音不全，吞咽困难，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于脑桥基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。
6.腔隙状态多发性腔隙梗死累及双侧锥体束，出现精神异常、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森病和尿便失禁等。但并非所有的多发性腔隙性梗死都是腔隙状态。
（五）辅助检查
（1）因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。
（2）累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。
（3）确诊依靠头颅CT，在病后8～11d检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗死亦清晰可见。头颅CT可见深穿支供血区单个或多个直径＜20mm病灶，圆形或椭圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清楚，无占位效应，增强时可见斑片状强化，多位于基底节、内囊、丘脑、脑桥，少数位于放射冠及脑室管膜下区。MRI显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号，T2高信号，T2加权像阳性率可达100%。
（4）PET、SPET早期即可发现脑组织缺血变化。
（六）诊断
（1）中年以后发病，且有长期高血压病史。
（2）临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者。
（3）实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现。
（4）头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶。
（七）鉴别诊断
本病应与脑血栓形成、脑栓塞和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同，占脑出血10%，出血量0.3～10mL，仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。
（八）治疗
本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤其是曾有腔隙性梗死者需要防止复发，同时应注意降压不能过快过低。血液流变学检查如有异常，应给予适当处理。
（九）预后
预后良好，短期内有完全恢复的可能。死亡率及致残率较低，但易复发。