下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
慢性胃炎常见的并发症慢性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现一些并发症，较常见的有胃溃疡、上消化道出血、贫血、胃癌、胃息肉等。
胃溃疡是慢性胃炎的常见并发症，溃疡一般是在胃炎的基础上发生的。正常的胃黏膜表面存在胃黏液和胃黏膜屏障，可保护胃黏膜免受机械和化学刺激的损害，免受酸性胃液的自身消化，以保证胃黏膜的完整性。慢性胃炎时由于明显的炎症刺激，胃的黏膜屏障破坏，加上萎缩部位黏膜变薄，抗腐蚀能力下降，不能抵抗氢离子的返渗，从而容易发生溃疡。
多数胃溃疡发生在胃角小弯靠近胃底腺和幽门腺交界区的幽门腺黏膜上，在胃黏膜屏障破坏的基础上，该处容易直接遭受胃酸—胃蛋白酶的自身消化。胃溃疡几乎均发生在不分泌胃酸的胃黏膜和慢性炎症损害的胃黏膜上，溃疡的位置越高，胃底腺黏膜范围越小，胃酸分泌亦越少，这是慢性胃炎引起胃底腺发生幽门腺化生，幽门腺黏膜逐渐向贲门部扩展的结果。
慢性胃炎并发溃疡后，原来的临床表现可有一定的变化，变得以胃痛为主，或与胀痛并见，以进食后更为明显。总之，在慢性胃炎症状特征发生改变后应考虑有并发症出现，其中首先考虑的就是胃溃疡。
慢性胃炎引起的上消化道出血也不少见，仅次于消化性溃疡和肝硬化，其主要原因是由于黏膜充血、水肿、糜烂、坏死等损伤毛细血管而导致出血。慢性胃炎引起的上消化道出血量一般不大，不像消化性溃疡引起的出血那样严重，常以黑便为主要表现，但也偶有大出血，出血量大时可突然呕血，并伴周围循环不足的表现，如头晕、心悸、黑蒙、汗出，甚至休克。确定慢性胃炎包括应激情况下的急性胃黏膜糜烂引起的出血主要依靠急诊胃镜检查，通常在24～48小时内进行。
慢性胃炎可并发两种贫血。一种是巨幼红细胞性贫血，即恶性贫血。其机制主要是慢性胃炎患者存在内因子抗体，此抗体与内因子结合后阻止内因子与维生素B 12 结合，而维生素B 12 是红细胞成熟的必需物质，其不足则引起巨幼红细胞性贫血。此类患者具有贫血的一般表现，如头晕、乏力、心悸、面色苍白，血常规检查红细胞计数偏低，血红蛋白低于120g/L，红细胞体积增大。另一种贫血是缺铁性贫血，其成因较多，一是慢性失血所致，二是慢性胃炎患者食欲差，体内铁及营养成分不足。此类患者临床表现有一般贫血的症状和体征，血常规检查红细胞和血红蛋白均偏低，而红细胞体积偏小，故又称为小细胞低色素性贫血。
口腔溃疡，又称为“口疮”，是发生在口腔黏膜上的表浅性溃疡，大小可从米粒至黄豆大小、呈圆形或卵圆形，溃疡面为凹、周围充血，可因刺激性食物引发疼痛，一般认为由病毒引起来的，常常发生在春秋季节交换的时候，一般免疫力低下的人由于季节的变化而体内的环境不能及时调整，发生免疫低下，病毒此时就会乘虚而入，造成溃疡。但是口腔溃疡呈周期性反复发生，医学上称“复发性口腔溃疡”。可一年发病数次，也可以1个月发病几次，甚至新旧病变交替出现，发病可持续几年、十几年。复发性口轻溃疡的主要病因有免疫功能的紊乱、遗传因素、微量元素的缺乏以及消化系统的疾病，其中消化系统的疾病为重要因素，消化系统疾病会导致免疫功能的低下以及微量元素的缺乏，如慢性胃炎会引起胃黏膜的改变，进而影响微量元素如维生素B 12 的吸收，而维生素B 12 又是引起口腔溃疡的重要因素。
胃息肉是临床常见的良性肿瘤，在胃息肉患者中，多数伴有慢性胃炎，尤其是慢性萎缩性胃炎，80%～90%的患者伴有低酸或无酸。胃息肉可发生恶变，尤其是息肉直径大于2cm时。息肉增生与萎缩性黏膜病变有关，而腺瘤样息肉可认为是癌前病变。如息肉表面粗糙、充血、出血或溃疡，提示有继发性炎症或恶变可能。
胃黏膜脱垂是指幽门外胃黏膜通过幽门进入十二指肠所致，多由慢性胃炎并发，当胃窦黏膜发生炎症、水肿时，胃黏膜的正常活动性丧失，肥大的胃黏膜可作为异物，被增强的胃蠕动挤出幽门管，导致胃黏膜脱垂，临床上可有上腹痛，饭后多发生，常呈阵发性，不放射，缺乏节律性及周期性，碱性药物不能缓解。右侧卧位易发生疼痛或使其加重是本病的特征性表现。临床症状有以下情况时应想到胃黏膜脱垂的可能，即无周期性及无节律性的胃痛，不能解释的上消化道出血，无溃疡及胃癌病史而发生幽门梗阻者。X线钡餐造影是最有价值的诊断方法，胃镜可帮助诊断。
正常胃黏膜处于不断更新和变化中，表面上皮不断脱落，并由胃腺颈部干细胞增生分化、向上移行补偿脱落的上皮，向下移行则形成具有特殊功能的细胞。这种动态平衡维持着黏膜的正常结构和功能。因各种原因引起的动态平衡的破坏可导致胃黏膜糜烂、萎缩、溃疡形成乃至癌变。慢性胃炎，尤其是慢性萎缩性胃炎，容易发展成胃癌。
慢性非萎缩性胃炎发展成胃癌的可能性较低。据报道，在20年观察中，只有极少数慢性非萎缩性胃炎发展成为胃癌。慢性非萎缩性胃炎发展为胃癌的机制可能是胃黏膜中的胺经内源性硝基化过程形成亚硝胺所致。口服亚硝酸盐化合物可引起胃黏膜的炎症、萎缩与肠腺化生，炎症引起内源性亚硝酸盐化合物的产生，后者的持续产生又可使炎症不断发展，而内源性亚硝基化作用可生成许多致癌化合物，进而致癌肿形成。
慢性萎缩性胃炎常伴有肠腺化生，与胃癌的关系非常密切。据统计，慢性萎缩性胃炎的癌变率约为2.5%，而在胃癌高发区为6%，经10～20年随访，平均胃癌发生率达10%以上。一般来讲，慢性萎缩性胃炎的癌变与炎症、增生相关，即慢性非萎缩性胃炎—萎缩性胃炎—肠腺化生和不典型增生。不典型增生又称异型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，只有极少数可以癌变，而大多数是可逆的。肠腺化生有小肠型和大肠型两种，小肠型又称完全型，具有小肠黏膜的特征，分化较好，一般不会癌变；大肠型又称不完全型，与大肠黏膜相似，它有两个亚型，Ⅱa型能分泌非硫酸化黏蛋白，Ⅱb型能分泌硫酸化黏蛋白，其与胃癌发生的关系密切。一般来讲，存在两种情况的慢性萎缩性胃炎有癌变的可能，一种是慢性萎缩性胃炎伴恶性贫血者，癌变发生率比正常对照组高出20倍，故应引起重视；另一种是慢性萎缩性胃炎伴大肠型化生及不典型增生者。对于慢性萎缩性胃炎患者来讲，定期胃镜随访是必要的，尤其是有上述两种情况者，应每半年复查胃镜1次，并在胃镜下做多部位活检，以发现早期癌变病例。