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各种原因引起的急性胃炎，若治疗不当或其他原因使胃黏膜病变持久不愈或反复发作，结果均可演变成慢性胃炎。如饮食不节造成的急性胃炎未经完全治愈，可出现上腹部不适、消化受阻、营养不良等情况，逐渐形成慢性胃炎。并且在长期非萎缩性胃炎的基础上，可演变为慢性萎缩性胃炎。
2012年上海共识就认为幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要病因。自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从胃炎患者胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Hp）以来，Hp与慢性胃炎、十二指肠疾病的关系日益受到人们的关注。幽门螺杆菌是一种呈轻度“S”形弯曲，微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性杆菌。大量临床和实验研究表明，Hp是慢性胃炎的病原菌，是消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要致病因子，也可能是胃癌的协同因子。
近年有报道长期应用抑酸治疗的患者可引起非Hp以外的其他细菌感染，它对于胃体萎缩性胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。另外EB病毒（EBV，疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属）DNA在慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，简称CAG）患者中检出率较高，而且EBV感染对于CAG向胃痛发展起重要的作用。故EBV在CAG的发病机制中也应引起关注。
近来研究发现，持续的精神因素可致慢性胃炎。慢性胃炎与甲状腺病在免疫学方面有一定联系。恶性贫血与萎缩性胃炎患者，50%以上有甲状腺抗体，而患甲状腺疾病的患者也常有抗壁细胞抗体（PCA）。慢性胃炎与内分泌的联系已得到公认，但原因尚不清楚。慢性胃炎特别是萎缩性胃炎的发生与自身免疫密切相关。各种有害因素造成胃黏膜损伤，致使胃腔内的抗原物质通过受损的胃黏膜屏障刺激机体免疫系统，引起机体的免疫反应而产生抗体，如抗壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）；另外释放抗原并致敏免疫淋巴细胞引起免疫反应。然后，圆形细胞趋向抗原产生抗体，即PCA。此类抗体在壁细胞内形成抗原一抗体复合物，使壁细胞受损，造成胃酸和内因子分泌减少或丧失，最后引起维生素B 12 吸收不良，导致恶性贫血，而恶性贫血是以胃体萎缩为主的A型萎缩性胃炎的最后阶段。
目前国内外学者公认慢性胃炎的发生与生活方式、饮食习惯有很大的关系，如长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、过于粗糙及刺激性食物，可导致胃黏膜的损伤。其中对于萎缩性胃炎的病因研究较多。我国目前研究较多集中在高盐、过热的食物对胃黏膜的影响，张沥等报道长期过热、过咸饮食可引起大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖及调控基因失控，导致CAG的形成。国外学者也有类似报道。
化学因素是导致慢性胃炎的重要原因之一，临床多见。其中包括长期服用药物特别是非甾体类抗炎药、烟草中的尼古丁及十二指肠液的反流（主要是胆汁反流）等因素长期对胃黏膜的损伤形成的慢性胃炎。
研究发现慢性胃炎患者由于各种原因引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。十二指肠液中含有胆汁和胰液，胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H + 及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃—空肠吻合术患者因胆汁反流而致胃炎者亦十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁不仅能影响胃黏膜的血液循环而且能使幽门括约肌松弛，引起胆汁反流，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
关于非甾体类抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drug，NSAID），如保泰松、阿司匹林、吲哚美辛、对氨水杨酸等药，可破坏胃黏膜表面的黏液层或抑制胃黏膜合成前列腺素，破坏胃黏膜屏障。NSAID对整个胃肠道均有损害，严重的不良反应常见于胃及十二指肠，如恶心、呕吐、食欲不振、黏膜刺激、糜烂、溃疡甚至出血。据报道，在美国，每年因NSAID致胃病住院的患者至少有20000人，而每年因NSAID致死率较高。NSAID导致胃黏膜损伤的危险因素包括既往有消化性溃疡或并发症史，高龄，大剂量、联合服用NSAID，同时服用抗凝剂或皮质类固醇等因素。
目前血管活性因子研究比较多的有前列腺素2（PGE 2 ）、血浆内皮素、血管活性肠肽（VIP）等。其中PGE 2 作为舒血管因子及胃黏膜保护剂被运用于临床。有研究发现血管活性肠肽在CAG患者中明显减少，进而可以引起胃黏膜血流量（GMBF）及胃黏膜上皮细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量的减少，从而干扰了正常胃黏膜上皮细胞的代谢并得到证实。陈朝元等报道CAG患者血浆内皮素（ET）水平升高，降钙素基因相关肽（CGRP）水平下降，说明ET、CGRP在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致cAMP下降，最终导致胃黏膜萎缩、CAG的发生。此外，CAG的发病可能与营养因子水平低下有关。目前研究较多集中在胃泌素、表皮生长因子（EGF）、生长激素（GH）、维生素等。其中胃泌素的主要生理作用为促进胃酸分泌，刺激胃蛋白酶和内因子分泌，还能使胃黏膜血流增加，对胃肠道黏膜产生直接或间接的营养作用。EGF通过与胃黏膜内EGF受体（EGFR）结合促使黏膜上皮增生，同时可增加胃黏膜黏液糖蛋白的合成和分泌，保护胃黏膜免受各种损伤因素的侵蚀和攻击，有利于黏膜的修复，还可以通过增加胃黏膜血流量、促进前列腺素E和巯基化合物的合成、抑制胃酸分泌等方式起到保护作用。GH可与GHR结合起到促进胃黏膜细胞增殖和生长、促进黏膜细胞蛋白质合成、减少蛋白质分解的作用，另外一些实验结果还显示应用GH可以刺激鼠胃黏膜内因子含量增加，提高胃泌素水平。
在一些国家和地区，尤其是非洲Hp感染率很高，但CAG或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”，这些现象提示宿主因素可能起重要作用。在宿主的遗传基因方面近年来研究较多的如白细胞介素（IL）-1β基因和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因，它们的基因表达产物IL-1β、TNF-α均为酸抑制剂，亦为宿主对感染反应的关键介质。IL-1β具有促炎症特性，有利于抵抗病原菌感染，抑制酸分泌，并具有细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性，对Hp感染的自然病程有深刻的影响。TNF-α在Hp感染进程中也是重要的保护性因素，当Hp感染时，活跃的炎症反应可使IL-1β和TNF-Ⅱ分泌增加，有利于消除Hp感染，但伴随的酸分泌抑制可使细菌定植和感染扩展到胃体黏膜，广泛的胃体感染使酸分泌持续抑制，并导致腺体丢失和胃黏膜异型增生。Furuta等证明IL-1β-511T + 增加日本人中低胃酸和胃黏膜异型增生的危险性。有报道发现γ干扰素（IFN）受体基因IFNGR1的多肽性与Hp感染相关。在高加索人群中，IL-1基因簇和TNFα可导致严重胃炎，进行性胃黏膜萎缩和低酸分泌，最终发生胃癌。通过这些基因多肽性的研究能鉴别宿主与Hp相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后的治疗——基因治疗提供新的思路。
多种慢性病如心力衰竭、肝硬化合并门脉高压等引起胃黏膜淤血缺氧。尿毒症时血尿素氮增高都可引起胃黏膜对刺激物耐受性降低，使其易于受损伤而致慢性胃炎的发生。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎者亦较多见。
此外，刺激性食物和药物，如浓茶、烈酒、辛辣食物或有毒药物，反复损伤胃黏膜，使胃黏膜发生炎症并持续不愈。