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高血压（hypertension）是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害。
高血压分为原发性高血压（essential hypertension，即高血压病）和继发性高血压（secondary hypertension，即症状性高血压）。原发性高血压占高血压的95%以上，是一种以血压升高为主要临床表现，而病因尚未明确的独立疾病。继发性高血压，又称症状性高血压，是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，高血压只是该种疾病的临床表现之一，占高血压的5%以下。
全球高血压病患病率不尽相同，欧美国家较亚非国家高，工业化国家较发展中国家高。随着社会经济和居民生活方式的改变，我国的高血压病发病率逐年上升，女性高于男性，城市高于农村。2012年，我国18岁及以上居民高血压患病率为25.2%，估计目前我国成人高血压患者约为2.6亿。
高血压定义：18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下诊室测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
2010年修订的中国高血压防治指南把高血压分为正常、正常高值及高血压。根据血压增高的程度，可将高血压分为第1、2、3级（表17-1）。
表17-1 血压水平的定义和分类
注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上诊断标准适用于成人。
高血压病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。
本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现，与无高血压家族史比较，双亲一方有高血压病者其高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压者则高2～3倍。近年来发现，一些基因突变与高血压相关，一些与高血压相关的因素，如盐敏感、胰岛素抵抗等也可能是基因突变的中间表型。
1.高钠低钾饮食 大量研究证实，钠的代谢与本病有密切关系，膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群平均每人每天摄入食盐每增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2mmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议，成人每人每天摄盐量应控制在5g以下。钾对血压有独立于钠及其他因素的作用，钾与血压呈负相关。国外临床研究表明，限钠补钾可使高血压患者的血压降低，体重下降，且能抑制肾素释放和增加前列腺素的合成。
2.超重和肥胖 身体脂肪含量与血压水平呈正相关。大量研究均表明，超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素，二者均可使交感神经活性升高，减轻体重有利于减低血浆去甲肾上腺素及肾上腺素水平。
3.吸烟、饮酒 吸烟通过尼古丁引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压，大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加，可能是交感神经活性增强的结果。
4.社会心理因素 众多研究表明，不同的职业分工、经济条件、文化程度及各种社会生活事件的影响均与高血压的发生相关。长期的情绪紧张，如各种消极的精神状态均能导致血压升高。此外，高血压还与性格特征相关。长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。
5.睡眠呼吸暂停 也是引起高血压的原因之一，其机制主要是因呼吸暂停导致缺氧，使交感神经活性增强。
6.其他危险因素 包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。
1.交感神经系统活性亢进 在高血压的形成和维持中起到极其重要的作用。高血压患者交感神经激活的发生机制可能与遗传、RAAS的激活、环境的持续过度刺激有关。另外脑缺血、高盐、肾上腺素和肥胖也可能促进交感神经系统的激活。交感神经递质 [主要为去甲肾上腺素（NE）]兴奋心脏β受体，使心率加快，心肌收缩力加强，心排出量增加，导致血压上升；交感神经递质作用于血管可收缩动脉，促进血管重构，增加外周血管阻力，是高血压维持和加剧的结构基础。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 RAAS由肾素、血管紧张素原、AngI、AngII、血管紧张素转化酶、血管紧张素代谢产物、血管紧张素Ⅱ受体等组成。其中AngII是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促使水钠潴留，并作用于心、肾、中枢和自主神经系统，促使水钠潴留和周围血管收缩，最终产生高血压。此外，体内其他激素，如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦主要经由RAAS。
3.血管内皮功能紊乱 血管内皮不仅是一种屏障结构，还是人体最大的内分泌和旁分泌器官，能分泌多种血管活性物质，具有调节血管舒缩功能和血管重构等作用。在各种心血管危险因素作用下，血管内皮细胞形态结构的改变和功能的失调，引起NO的合成减少或缺失，内皮素（ET）的合成增多，导致血管痉挛性收缩，促进血压升高；血管内皮细胞还可促进血管平滑肌细胞的增殖，从而升高血压。内皮功能紊乱可能是高血压引起靶器官损伤及并发症的主要原因。
4.胰岛素抵抗 是原发性高血压的一种独立危险因素。胰岛素抵抗是机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症，可使电解质代谢发生障碍，通过Na + -K + 交换和Na + -K + -ATP酶激活，使细胞内钠增加，并可使AT-Ⅱ刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠的潴留；促使血中儿茶酚胺水平增加，血管张力增高；可使细胞内钙升高，加强缩血管作用；并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能。
5.体液因素 神经体液因素调节异常和平衡失调，以及心血管局部旁分泌或自分泌功能紊乱是高血压病的发病基础之一。
1.动脉
（1）小动脉 小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。
（2）大动脉 大动脉随着年龄增长，顺应性下降，是老年人收缩期高血压的重要原因，主要病理改变为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及颈动脉。
2.心脏 左心室肥厚是对持续性血压升高、心肌工作负荷增加的一种适应性反应，是本病心脏最特征性的改变，长期的动脉管腔狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变可导致心肌退行性改变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，心室壁变薄，左室腔变大，严重者可发生心力衰竭。
3.脑 高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上促使血栓的形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。
4.肾脏 肾小动脉病变最明显，主要发生在入球小动脉。早期患者肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变，最终可导致肾衰竭。急进型高血压时，入球小动脉中层可发生纤维素样坏死性炎症，叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和成纤维细胞呈“洋葱皮”状同心圆排列，病情发展迅速，短期内患者可出现肾功能衰竭。
5.视网膜 初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。
1.血压变化 高血压初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压可下降。随着病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有并发症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高，此时血压仍可波动，但多数时间血压处于正常水平以上。
2.症状 大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就医时才被发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，还有的表现为神经症状，如失眠健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒及神经质等。病程后期心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状。
1.心脏 左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强，搏动范围扩大及心尖搏动左移。主动脉瓣听诊区第二心音可增强，带有金属音调。合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死，晚期可发生心力衰竭。
2.脑 脑血管并发症在我国高血压病最常见，包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病及颅内出血等。
3.肾脏 肾脏受累与高血压的程度及病程密切相关。随着病程的进展，可先出现微量蛋白尿，继之出现蛋白尿，当肾功能进一步减退时，可出现尿量减少，血中尿素氮、肌酐升高，最终发展为尿毒症。
4.眼底 眼底血管被累及可出现视力进行性减退。
1.微量白蛋白尿（MAU）测定 是高血压患者肾脏损害及全身血管内皮功能异常的早期标志，因此，应将MAU作为初诊高血压患者的常规检查内容之一。患者早期尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可见少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随着病情进展，尿蛋白增多，如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，此时红细胞及管型也可增多。
2.血液生化检查 测定血钾、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖和血脂，包括血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL） 和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、同型半胱氨酸、血清胰岛素水平。
3.胸部X线检查 可见主动脉迂曲、延长，主动脉升、弓、降部可扩张。还可了解大动脉和肺循环情况。左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺淤血表现。
4.心电图检查 可诊断高血压患者是否合并左心室肥厚、心肌缺血及心律失常。
5.超声心动图检查 能更为可靠地诊断左心室肥厚，还可评价高血压患者的心功能。特别是在诊断射血分数保留性心力衰竭方面优于心电图。
6.颈动脉超声检查 可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创、简便、重复性好的方法。颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可预测脑卒中和心肌梗死的危险。
7.动态血压监测（ABPM） 一般检测时间24小时，测压时间间隔为15～30分钟，动态血压监测不仅真实地反映了各时间点的血压状况，而且揭示了高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律，有助于筛选临界高血压及轻度高血压，鉴别“白大衣高血压”，预示靶器官损害程度，还能更好地评价降压药的疗效。目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值<130/80mmHg，白昼均值<135/85mmHg，夜间均值<125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。ABPM具有如下优点：有助于明确高血压的诊断；了解血压的昼夜变化；反映血压变异性；观察降压药物的疗效等。
8.眼底检查 视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列眼底变化（目前采用Keith-Wagener眼底分级法）：①Ⅰ级：视网膜动脉变细，反光增强。②Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫。③Ⅲ级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出。④Ⅳ级：在上述基础上出现视乳头水肿。高血压眼底改变与病情严重程度和预后相关。
9.其他检查 必要时采用其他方法，如心脏MRI、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、运动试验或冠状动脉造影等。对疑似继发性高血压的患者可行肾动脉造影、肾及肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸监测等检查。
主要根据诊室测量静息坐位肱动脉部位血压值，非同日测量3次血压均高于正常（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg）可诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。
此外，高血压病的诊断还应包括：①鉴别原发性与继发性高血压。②高血压的分级及危险分层。③靶器官损害的程度。
1.肾实质性疾病 原发或继发性肾脏实质病变，是常见的继发性高血压病因之一，包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；肾实质性高血压的诊断依赖于：①肾脏实质性疾病病史，蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。②体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。
2.原发性醛固酮增多症 本病由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生。典型的症状和体征有：①轻至中度高血压。②多尿尤其夜尿增多，口渴，尿比重下降，碱性尿和蛋白尿。③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。
3.嗜铬细胞瘤 一种起源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤，临床表现为持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，且可造成严重的心、脑、肾损害。CT、MRI可发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤。嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量及其代谢产物。
4.库欣综合征 本病是由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致，除表现为高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等表现。
5.肾动脉狭窄 肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及肾功能减退。肾动脉粥样硬化是最常见的病因，其次为大动脉炎及纤维肌性发育不良。
6.主动脉缩窄 本病包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉缩窄。主动脉缩窄主要表现为上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊可发现狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg，则有血流动力学的功能意义。
对已明确诊断的高血压患者，诊断性评估包括是否有影响预后的心血管危险因素；是否存在靶器官损害；是否合并其他临床疾患（表17-2）。
表17-2 影响高血压危险分层的因素
高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但绝大部分的高血压患者尚存在除高血压外的其他心血管危险因素，10年内发生心血管事件的可能性：低危组<15%；中危组15%～20%；高危组20%～30%，很高危组≥30%。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估与分层。高血压明确诊断后，危险分层越高的患者越应积极有效地进行干预（表17-3）。
表17-3 高血压患者心血管危险分层标准
影响预后的因素除血压水平外，还包括左心室肥厚程度、心脏功能、血小板功能、血流变状况等。年龄亦是病残和死亡的主要原因。我国高血压病的致死原因，以脑血管疾病居多，其次为心力衰竭和尿毒症。
一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人，收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者，治疗更宜个体化，一般可将血压降至130/80mmHg以下；脑卒中后的高血压患者，一般血压目标为<140/90mmHg；处于急性期的冠心病或脑卒中患者应按照相关指南进行血压管理；舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。
非药物治疗的主要措施包括：①减少钠盐摄入，增加钾盐摄入，饮食中摄入足量的水果和蔬菜及适量的低脂乳制品，减少饱和脂肪和总脂肪摄入量。②控制体重：成人保持正常体重（BMI 18.5～24.9kg/m 2 ）；③戒烟；④限止饮酒：男性饮酒量每天不超过30mL酒精，相当于720mL啤酒或300mL葡萄酒或50mL白酒，女性及低体重者每天不超过15mL酒精。⑤运动：经常参加有氧运动（如走路），至少每天30分钟，每周5天。⑥减轻精神压力，保持心理平衡。
1.小剂量 初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要逐步增加剂量。
2.优先选择长效制剂 尽可能使用每天1次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症的发生。
3.联合用药 既增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以两种或多种降压药物联合应用。
4.个体化 根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。
1.钙通道阻滞药（CCB） 尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管、降低血压的作用。包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB，如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、维拉帕米等。硝苯地平控释片30mg，每天1次；氨氯地平5～10mg，每天1次；非洛地平缓释片5～10mg，每天1次；维拉帕米缓释片120～240mg，每天1次。
常见不良反应为反射性交感神经激活导致的心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用。
2.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。作用机理是抑制血管紧张素转化酶，阻断肾素-血管紧张素系统发挥降压作用。常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。卡托普利25～50mg，每天2～3次；依那普利5～10mg，每天1～2次；贝那普利5～20mg，每天1次；雷米普利2.5～5mg，每天1次；培哚普利4～8mg， 每天1次。
最常见的不良反应为持续性干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。作用机理是阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥降压作用，产生具有ACEI相似的血流动力学效应。常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。氯沙坦50～100mg，每天1次；缬沙坦80～160mg，每天1次；厄贝沙坦150mg，每天1次；替米沙坦40mg，每天1次。
本类药不良反应少见，偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。
4.β受体阻滞剂 适用于伴有快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高（如心率增快、焦虑、紧张），或甲亢患者。主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率而发挥降压作用。常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。美托洛尔25～50mg，每天1～2次；比索洛尔2.5～10mg，每天1次；阿替洛尔12.5～50mg，每天1～2次。
常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌证。慢性阻塞性肺疾病者、周围血管疾病或糖、脂代谢异常者及运动员慎用。
5.利尿剂 适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有心力衰竭的患者，也是难治性高血压的基础药物之一。通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。主要包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂与醛固酮受体拮抗剂等。在我国，常用的噻嗪类利尿剂主要有氢氯噻嗪和吲达帕胺。氢氯噻嗪12.5～25mg，每天1次；吲达帕胺1.25～2.5mg，每天1次。利尿剂水、电解质紊乱所致的不良反应较为常见。其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。痛风者禁用；高尿酸血症及明显肾功能不全者慎用。螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育。
6.α受体阻滞剂 不作为一般高血压治疗的首选药，适用于高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗。常用制剂有哌唑嗪0.5～3mg，每天2～3次；多沙唑嗪1～6mg，每天1次；特拉唑嗪1～8mg，每天1次。开始用药应在入睡前，以防止体位性低血压的发生，使用中注意测量坐、立位血压，最好使用控释制剂。体位性低血压者禁用；心力衰竭者慎用。
7.肾素抑制剂 为一类新型降压药，其代表药物为阿利吉伦，其对血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估。
1.意义 研究表明，两种及两种以上药物联合应用治疗，可使高血压患者的血压达标率明显增加；联合用药可减少单一药物剂量，提高患者的耐受性和依从性；联合用药还可使不同的药物互相取长补短，有可能减轻或抵消某些不良反应。
2.适应证 2级高血压和（或）伴有多种危险因素、靶器官损害的高危人群，往往初始治疗即需要应用两种小剂量降压药物，如仍不能达到目标水平，可在原药基础上加量或可能需要3种，甚至4种以上降压药物。
3.方法 两药联合时，降压作用机制应具有互补性。应具有相加的降压作用，并可互相抵消或减轻不良反应。例如，在应用ACEI或ARB基础上加用小剂量噻嗪类利尿剂，降压效果可达到甚至超过将原有的ACEI或ARB剂量翻倍的降压幅度。同样加用二氢吡啶类CCB也有相似效果。
4.我国临床推荐的联合治疗
（1）主要推荐的优化方案 二氢吡啶类CCB+ARB；二氢吡啶类CCB+ACEI；ARB+噻嗪类利尿剂；ACEI+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。
（2）次要推荐的方案 利尿剂+β受体阻滞剂；α受体阻滞剂+β受体阻滞剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂。
（3）不做常规推荐的方案 ACEI+β受体阻滞剂；ARB+β受体阻滞剂；ACEI+ARB；中枢作用药+β受体阻滞剂。
1.定义 在改善生活方式的基础上，应用足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压或顽固性高血压。
2.常见原因 ①未察觉的继发原因。②治疗依从性差。③仍在应用升血压药物。④改善生活方式失败，体重增加，重度饮酒。⑤容量负荷过重，包括利尿剂治疗不充分、进展性肾功能不全、高盐摄入。⑥假性难治疗性高血压的原因：单纯性诊所（白大衣）高血压、患者胳膊较粗时未使用较大的袖带。
3.处理方法 ①此类患者最好转至高血压专科治疗。②多与患者沟通，提高长期用药的依从性，并严格限制钠盐摄入。③选用适当的联合方案。④调整联合用药方案。在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案。
1.高血压危象 是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因的作用下，以血压突然和显著升高（通常210～220mmHg/130～140mmHg）伴有症状或心、脑、肾等靶器官急性损害，包括高血压急症和高血压亚急症：①高血压急症：伴有急性或进行性的中枢神经系统、心脏或肾脏等靶器官损害，包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。②高血压亚急症：仅有血压突然显著升高，不伴有急性靶器官损害。
2.高血压脑病 高血压患者由于过高的血压突破了脑血流自主调节范围，使脑组织血流灌注过多引起脑水肿。主要表现为严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷。
3.高血压危重症的处理 详尽收集病史、体格检查及实验室检查结果，评价靶器官损害情况，确定是否为高血压危重症。处理高血压危重症时应根据患者具体情况做相应处理，最大限度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。初始阶段血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%，在随后的2～6小时内将血压降至安全水平，一般为160/100mmHg左右，临床情况稳定后在24～48小时逐步降低血压达到正常水平。
思考题
1.简述最新中国高血压防治指南关于成人血压水平的定义和分类，以及高血压的危险分层。
2.降压药物有哪几类？如何合理选择降压药？
3.降压治疗的目标是什么？降压治疗的用药原则是什么？
4.难治性高血压的常见原因有哪些？如何处理？
5.何谓高血压危重症？如何处理？