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心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动的次序的异常。心律失常可发生在正常人，但多见于器质性心脏病患者，严重的心律失常必须及时处理，以免危及生命。
按照其发生原理，心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1.窦房结心律失常 ①窦性心动过速。②窦性心动过缓。③窦性心律不齐。④窦性停搏。
2.异位心律
（1）被动性异位心律 ①逸搏（房性、房室交界区性、室性）。②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
（2）主动性异位心律 ①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）。②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）。③心房扑动、心房颤动。④心室扑动、心室颤动。
1.生理性干扰及房室分离。
2.病理性：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
3.房室间传导途径异常预激综合征。
临床中结合上述分类，按照心律失常发生时心率的快慢，可又将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。
1.窦性冲动异常 正常人在安静状态下，窦房结有规律地发出60～100次/分的冲动，产生正常窦性心律。当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐等心律失常。
2.异位冲动异常 具有自律性的心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌和心室肌）在病理状态下，具有异常自律性，且自律性绝对或相对地超过了窦房结时，它们会发出异位冲动，取而代之地控制心脏的活动。产生期前收缩、异位性心动过速或逸搏、逸搏心律等心律失常。
3.触发性冲动异常 触发活动是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
正常心脏冲动自窦房结发出后，按照一定顺序和速度传导，如传导顺序和速度发生异常，即产生相应的心律失常。
1.折返激动 当冲动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是快速性心律失常的重要发生机制。形成折返的条件是，心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环。其中一条通道发生单向传导阻滞；另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性。原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续性快速性心律失常。
2.传导阻滞 当激动抵达部位的心肌细胞仍处于绝对不应期或有效不应期，此时不能兴奋或不能发生可扩播性兴奋，即发生完全性传导阻滞；如若抵达部位心肌细胞处于相对不应期，此时速度变慢，即发生传导延缓和不完全性传导阻滞。传导阻滞发生于病理性延长的不应期时，称为病理性传导阻滞；发生于生理性不应期时，称为生理性传导阻滞或干扰现象。
1.病史 详细追问患者发作时有无低血压、昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，发作时心率、节律，发作起止与持续时间，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
2.体格检查 应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音及颈动脉窦按摩有助于做出心律失常的初步鉴别诊断。发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。
3.辅助检查
（1）心电图 发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。
（2）动态心电图 通过连续心电图记录可能记录到全部时间内（多为24小时）心律失常的发作、自主神经系统对自发心律失常的影响、自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。
（3）运动试验 可在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。但正常人进行运动试验亦可发生室性早搏。运动试验对心律失常的诊断不如动态心电图敏感。
（4）有创性电生理检查 用程序控制的电刺激方法判断窦房结和房室传导功能，显示房室活动间关系，确定心律失常性质及其起源部位。有创性电生理检查已被公认为大多数快速性心律失常诊断的金标准，适用于心电图不能肯定其临床意义的任何心律失常。
心律失常急性期控制，应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学不稳定时，如不及时处理，会继续恶化，甚至危及生命。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应的治疗措施。
基础疾病和心功能状态与心律失常的发生发展密切相关，伴有严重心力衰竭、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，随着心功能的好转或血运重建，心律失常也随之控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常多可得到控制。
心律失常的预后与其病因、诱因、演变趋势和是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括期前收缩、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但低血钾、QT延长综合征患者如发生室性期前收缩，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳。
期前收缩（premature beats）也称早搏、期外收缩或额外收缩，是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。是一种提早的异位心搏，是临床上最常见的心律失常。按照起源部位可分为房性、房室交界性和室性3种。期前收缩按照发生机制可分为自律性增高、触发激动和折返激动，目前认为折返激动是期前收缩发生的主要原因。
1.生理情况 正常人在某些生理情况下可发生期前收缩，如情绪激动、精神紧张、疲劳、过度吸烟、饮酒或浓茶等均可引起发作。心脏神经官能症更易发生。
2.器质性疾病 器质性心脏病常易发生期前收缩，如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎等。亦可见于非心源性疾病，如甲状腺功能亢进症、败血症等。
3.药物中毒 洋地黄类药物、氯仿、酒石酸锑钾、普鲁卡因胺、奎尼丁、三环类抗抑郁药等。
4.电、化学及机械刺激 炎症、缺血、缺氧、麻醉、心导管检查、外科手术和左室假腱索等。
5.电解质紊乱 常可诱发期前收缩，尤其是低血钾、低血镁、酸中毒等。
期前收缩可无症状，亦可有心悸，表现为短暂心搏停止的漏搏感。期前收缩频繁者可以出现头晕、乏力、胸闷，甚至晕厥等症状。
听诊时，发现节律不齐，有提前出现的心脏搏动，其后有较长的停搏间歇。期前收缩发生越早，心室的充盈量和搏出量越少，桡动脉搏动也相应减弱，甚至完全不能扪及。
1.房性期前收缩 起源于心房并提前出现的期前收缩。心电图表现为：①提前出现的P′波与窦性P波形态各异；P′R≥0.12秒。②提前出现的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。有时P′波发生过早，P′波后无QRS波，称房早未下传。③代偿间歇常不完全（图14-1）。
图14-1 房性期前收缩
2.房室交界区性期前收缩 起源于房室交界区并提前出现的期前收缩。提前的异位激动可前传激动心室和逆传激动心房（P′波）。心电图特点为：①提前出现的QRS-T波群，形态与窦性相同，部分可伴室内差异性传导而呈宽大畸形。②逆行P′波可出现在QRS波群之前（P′R间期<0.12秒）、之后（RP′间期<0.2秒），也可埋藏在QRS波群之中。③完全性代偿间歇（图 14-2）。
图14-2 房室交界区性期前收缩
3.室性期前收缩 由希氏束分叉以下的异位起搏点提前激动产生的期前收缩。心电图特点为：①提前发生的宽大畸形的QRS波群，时限通常≥0.12秒，T波方向多与QRS波群的主波方向相反。②提前出现的QRS波群前无P波或无相关的P波。③完全性代偿间歇（图14-3）。
图14-3 室性期前收缩
心悸等不适症状可提示期前收缩的诊断线索。体检时心脏听诊大多容易诊断。心电图检查是明确期前收缩诊断的重要依据，并能进一步确定期前收缩的类型。
应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量及发展为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。
1.无器质性心脏病者 一般无须治疗，症状显著者可使用β受体阻滞剂等。
2.伴有器质性心脏病者 应针对原发病治疗。
3.可诱发室上性心动过速或心房颤动者 可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮或维拉帕米等。
主要进行病因治疗和去除诱因，一般无须应用抗心律失常药物。
1.无器质性心脏病者 ①如无明显症状则不需药物治疗，应避免劳累、精神过度紧张和焦虑，戒烟戒酒，不饮浓茶和咖啡等，鼓励适当的活动。②如无效则应药物治疗，包括镇静剂、抗心律失常药物等，β受体阻滞剂为首选。
2.器质性心脏病者 ①应加强病因治疗及去除诱因，纠正酸碱平衡及离子紊乱，注意补钾、补镁等。②对复杂室性期前收缩者可酌情选用β受体阻滞剂或胺碘酮等，尽量减少恶性室性期前收缩的数量，并应注意抗心律失常药物的致心律失常作用。③对有严重器质性心脏病的患者，如急性心肌梗死应早期应用β受体阻滞剂，减少致命性心律失常的发生，不主张预防性应用利多卡因。
阵发性心动过速是临床上常见的快速心律失常。其临床特点是突然发作，突然停止，每次发作可持续数秒、数分、数小时，甚至数天。心率多在160～220次/分。由于发作时异位节律点起源不同，可分为房性心动过速、交界区性心动过速及室性心动过速。房性和交界区性心动过速常因P′波不易辨认，因而统称为室上性心动过速。
房性心动过速根据发生机制可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。
1.自律性房性心动过速（AAT） 其发生是由于心房异位起搏点自发性4相舒张期除极速率加快所致。多见于器质性心脏病患者，如冠心病、肺心病、心肌病、风心病等。也见于慢性阻塞性肺疾病、洋地黄中毒和急性酒精中毒等。
2.折返性房性心动过速（IART） 本型较为少见，由于心房肌不应期和传导速度的不同，形成房内折返所致。大部分见于器质性心脏病和心脏病手术后患者，折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位。
3.紊乱性房性心动过速（CAT） 又称为多源性房性心动过速，一般认为其发生与触发机制有关。多见于老年男性，常见病因为慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、低钾血症及某些药物应用过量（如氨茶碱）等。
房性心动过速症状不仅与基础疾病相关，还与其发作的方式、持续时间和心室率有关。房性心动过速的发作可呈短暂、间歇或持续性。发作时间短暂，患者大多无明显症状，持续性发作的患者可出现胸痛、心悸、头晕、乏力和气短，甚至晕厥等症状。听诊心律可不恒定，第一心音强度变化，颈静脉见到a波数目超过听诊心搏次数。少数患者因心率长期增快，可引起心脏增大，出现心力衰竭，类似扩张型心肌病，称为心动过速性心肌病。
1.自律性房性心动过速 ①房性P′波频率100～200次/分。②P′波形态与窦性P波不同，取决于异位兴奋灶的部位。③P′R间期≥0.12秒。④QRS形态及时限多与窦性相同；⑤心电生理检查时，房性期前刺激不能诱发或终止AAT（图14-4）。
图14-4 自律性房性心动过速
2.折返性房性心动过速 ①房性P′波频率130～150次/分，偶可高达180次/分，较为规则。②P′波形态与窦性P波不同，与房内折返途径相关。③P′R间期≥0.12秒，发生房室传导阻滞时不能终止发作。④QRS形态及时限多与窦性相同。⑤心电生理检查时，房性期前刺激可诱发和终止IART。
3.紊乱性房性心动过速 ①房性P′波频率100～130次/分。②有3种或3种以上形态不同的P′波，且P′波之间可见等电位线。③P′P、P′R、RR间距不规则，部分P′波不能下传心室。④心电生理检查时，房性期前刺激不能诱发或终止CAT（图14-5）。
图14-5 紊乱性房性心动过速
1.自律性房性心动过速的治疗
（1）洋地黄中毒所致 ①立即停用洋地黄。②如出现低钾血症，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测。③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。
（2）非洋地黄中毒所致 ①积极寻找病因，针对病因治疗。②洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞药可用于减慢心室率。③如未能转复窦性心律，可加用Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类抗心律失常药。④少数持续快速自律性房性心动过速药物治疗无效时，亦可考虑射频消融。
2.折返性房性心动过速的治疗 可参照自律性房性心动过速的治疗。
3.紊乱性房性心动过速的治疗 积极治疗原发疾患。可选用维拉帕米、胺碘酮、β受体阻滞剂。补充钾盐和镁盐可有效抑制心动过速的发作。此型不宜应用电复律和导管消融终止。
与房室交界区相关的折返心动过速即房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）是阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）最常见的类型。
患者通常无器质性心脏病的客观证据，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。不同年龄和性别均可发病。
心动过速发作具有突然发作、突然终止的特点，症状包括心悸、胸闷、焦虑，可表现为心力衰竭、休克、心绞痛、眩晕，甚至晕厥。患者症状的严重程度取决于心动过速的频率、持续时间及有无基础心脏病等。心动过速可反复发作，持续心动过速的患者可通过兴奋迷走神经的方法终止心动过速，包括Valsalva动作（深吸气后屏息，再用力做呼吸动作），咳嗽、平躺后平静呼吸，刺激咽喉催吐等。心脏听诊心音强度恒定，可发现规则快速的心率。
心电图表现为：①心率150～250次/分，节律规则。②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态可增宽、畸形。③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系。④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。⑤心电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止（图14-6）。
图14-6 房室结折返性心动过速
1.急性发作期 根据患者有无器质性心脏病、既往的发作情况、治疗经过等做出相应处理：①部分患者仅需休息、镇静或采用兴奋迷走神经的方法就能终止发作。②但大多数患者需要药物治疗、食管心房调搏，甚至直流电复律等。③洋地黄制剂、钙通道阻滞药、β受体阻滞剂和腺苷等可通过抑制慢径路的前向传导而终止发作，Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物则通过抑制快径路的逆向传导而终止心动过速。
2.预防发作 频繁发作者可选用钙通道阻滞药（维拉帕米）、β受体阻滞剂（美托洛尔或比索洛尔）、Ⅰc类抗心律失常药物（普罗帕酮）、洋地黄制剂等作为预防用药。
3.射频导管消融 发作频繁且药物治疗效果不佳或不能耐受药物不良反应的患者，进行射频导管消融能达到根治的目的，是治疗的首选。
室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）简称室速，是临床上较为严重的快速性心律失常，多数为阵发性。
1.器质性心脏病 为室速的主要病因，最常见的为冠心病，特别是心肌梗死或心力衰竭。心肌病、急性心肌炎、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、先天性心脏病等。
2.药物 抗心律失常药物、洋地黄制剂、三环类抗抑郁药等。
3.酸碱平衡失调、电解质紊乱 特别是低钾血症、低镁血症。
4.其他 如先天性或获得性长QT间期综合征、麻醉、心脏手术和心导管操作等。
其症状取决于心室率、持续时间及有无器质性心脏病变。
非持续性室速（发作时间<30秒，能自行终止）通常无症状；②持续性室速（发作时间>30秒，需药物或电复律始能终止），常有心悸、胸闷、低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、Adams-Stokes综合征、急性心力衰竭，甚至猝死。
听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波。③若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。④部分患者脉搏不可扪及，可见脉搏短绌、交替脉，甚至血压下降或测不出。
心电图表现为：①3个或3个以上连续出现畸形、增宽的QRS波群，QRS间期一般≥0.12秒，伴有继发性ST-T改变，心室率100～250次/分。②大多数患者室速发作时的心室率快于心房率，心房和心室分离，P波与QRS波群无关或埋藏在增宽畸形的QRS波群及ST段上而不易辨认。③心室夺获：表现为室速发作伴有房室分离时，偶有窦性激动下传心室，出现提前的窦性心搏，QRS波群为室上性，其前有P波且PR间期>0.12秒。④室性融合波：系不完全性心室夺获，由下传的窦性激动和室性异位搏动共同激动心室而形成，图形介于窦性和室速的QRS波群之间。心室夺获和室性融合波是室速的可靠证据。⑤室速常由室性期前收缩诱发（图14-7）。
图14-7 室性阵发性心动过速
立即终止发作，去除诱发因素，积极治疗原发病，预防复发。
1.药物治疗
（1）器质性心脏病患者的非持续性室速 应该认真评估预后并积极寻找可能存在的诱发因素。治疗器质性心脏病和纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者，可按照持续性室速应用抗心律失常药，以预防或减少发作。
（2）器质性心脏病患者的持续性室速 大多预后不良，容易引起心脏性猝死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时终止室速。应用的药物为胺碘酮、普鲁卡因胺、β受体阻滞剂和索他洛尔等，心功能不全患者首选胺碘酮。
（3）洋地黄类药物中毒引起的室速 立即停用该类药物，避免直流电复律，给予苯妥英钠静脉注射；无高钾血症的患者应给予钾盐治疗；镁离子可对抗洋地黄类药物中毒引起的快速性心律失常，可静脉注射镁剂。
2.电学治疗
（1）对持续性室速，无论是单形性或多形性，有血流动力学障碍者不考虑药物终止，而应立即同步电复律。
（2）心率在200次/分以下，血流动力学稳定的单形性室速可置右心室临时起搏电极进行抗心动过速起搏。
除针对病因治疗外，还包括药物治疗、射频导管消融及外科手术等。可以用于预防的药物包括胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂、普罗帕酮、美西律等。器质性心脏病伴血流动力学障碍的顽固性室速患者，宜安装埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD），可显著降低器质性心脏病持续性室速患者的总死亡率和心律失常猝死率，效果明显优于包括胺碘酮在内的抗心律失常药物。
心房扑动（atrial flutter，简称房扑）和心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）在病因和发病机制上密切相关，且可互相转化。房颤是成人最常见的心律失常之一，临床上较房扑多见。二者都有引起心房内血栓形成与血栓性栓塞并发症的潜在危险，是脑卒中的常见原因之一。
阵发性房扑可发生于无器质性疾病患者，持续性房扑常见于冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病和甲亢性心脏病等，亦可见于心包炎、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病及酒精中毒等患者。房颤其病因与房扑相似，多见于器质性心脏疾患，部分患者无明确病因，称为孤立性房颤或特发性房颤。
房扑和房颤的症状与基础疾病情况、心室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。少数患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促、乏力、心绞痛发作、运动耐量减少、心力衰竭甚至肺水肿等。
房扑体格检查时可见快速的颈静脉搏动，其频率常为心室率的倍数，房扑的心室率可规则或不规则。
典型的房颤体征为：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉搏短绌。如果房颤患者心室律突然变得规整，应考虑以下可能性：①恢复窦性心律。②转变为房性心动过速。③转变为房扑（固定的房室传导比率）。④发生房室结折返性心动过速或室性心动过速。如心室律变得慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。
1.房扑的心电图特点 ①P波消失，代之以连续的形态、波幅、间隔规则的锯齿状F波，扑动波之间常无等电位线，频率通常在250～350次/分。②心室律可规则或不规则。③QRS波群形态多正常，当出现室内差异性传导或原先合并有束支传导阻滞时，QRS波群增宽，形态异常（图 14-8）。
图14-8 心房扑动
2.房颤的心电图特点 ①P波消失，仅见心房电活动呈振幅不等、形态不一、间隔绝对不规则的f波，频率为350～600次/分。②QRS波群形态和振幅略有差异，RR间期绝对不等。③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导时，QRS波群增宽变形。如房颤伴三度或完全性房室传导阻滞时，可见逸搏心律（图14-9）。
图14-9 心房颤动
针对基础疾病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等进行治疗。即使不能治愈病因，解除血流动力学异常也很关键。
1.直流电复律 如果房扑患者有严重的血流动力学障碍或心力衰竭时，应立即给予同步直流电复律，所需能量相对较低（50J），但少数患者在恢复窦性心律即刻有发生血栓栓塞的可能。
2.食管或心腔内心房快速起搏 食管调搏或右心房导管快速心房起搏在大多数患者中可有效终止房扑，恢复窦性心律或转变为伴有较慢心室率的心房颤动，改善临床症状。
3.药物治疗 可选用胺碘酮、洋地黄类、钙通道阻滞药或β受体阻滞剂减慢房扑时的心室率，若心房扑动持续存在，可试用Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物以恢复窦性心律和预防复发。
4.射频消融 通过导管射频消融阻断三尖瓣环和下腔静脉之间的峡部，造成双向阻滞，对于治疗典型房扑十分有效。
1.治疗目标 寻找与纠正诱因和病因；终止房颤，恢复窦律；控制心室率；预防房颤复发；预防血栓栓塞并发症。
2.基本原则 在对病因、诱因治疗的基础上，根据患者个体情况选择控制心室率和（或）复律治疗，以及必要时给予抗凝治疗。如无紧急复律的指征，可先控制心室率，去除病因，然后再酌情进行复律。对持续数周且有临床症状的房颤患者，首先应抗凝和控制心室率，再进行恢复窦性心律的治疗。
3.非药物治疗
（1）电复律 采用同步直流电复律，原理是瞬间内给予心脏以强大电能使心房肌细胞在短时间内同时除极，消除颤动波，从而重建窦性心律。电复律成功后血流动力学明显改善，心脏射血分数明显增加，患者临床症状缓解及生活质量提高。择期电复律的适应证为：①房颤病史小于1年。②应用抗心律失常药物但心室率控制不佳者，左心房内径≤45mm，心胸比例<0.55。③风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄矫正术后仍为房颤者。④甲亢症状已控制的房颤。⑤冠心病、高血压引起的房颤。以下房颤患者禁用于电复律：伴有高度房室传导阻滞；房颤前有病态窦房结综合征；有外周动脉栓塞史或怀疑心房内血栓未接受足够的抗凝治疗者；心胸比例>0.55，左心房内径>50mm者；或房颤病程超过5年者。
（2）射频消融治疗（RFCA） 主要应用于经抗心律失常药物治疗无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续性房颤患者。经导管消融治疗房颤的主要术式是环肺静脉消融术和节段性肺静脉消融术。
4.药物治疗原则
（1）药物复律 对病情稳定的房颤患者，优先选择药物复律。有器质性心脏病、心功能不全者，首选胺碘酮。无器质性心脏病者，首选普罗帕酮或氟卡尼。
（2）控制心室率 控制房颤时的心室率可减轻症状和改善血流动力学，也可预防心动过速性心肌病。对于所有房颤患者都需要适当控制心室率。心室率控制目标为：静息心室率为60～80次/分，中等程度运动时心室率为90～115次/分。常用药物β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞药、胺碘酮、洋地黄类药物。
（3）预防栓塞事件 除非为孤立性房颤或存在禁忌，所有房颤患者均应进行抗凝治疗。因为许多房颤患者未来会发生严重的致残性脑卒中或血栓栓塞，应根据患者的危险分层来确定抗凝策略。对于低危患者，常用药物有阿司匹林100mg，每天口服1次。对于高危患者，宜选用华法林治疗，应将凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2～3之间。新型口服抗凝药物治疗过程中无须常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。新型抗凝药物的代表包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。2010年，欧洲房颤指南在CHADS 2 评分的基础上提出了新的房颤患者脑卒中风险分级方法，即CHA 2 DS 2 -VASc评分系统，该评分越高，其罹患脑卒中的可能性越大。
5.不同类型房颤的处理
对不同类型的房颤患者，应根据患者病情和房颤持续时间选择治疗方法。持续性房颤患者可选择性地进行复律治疗。
（1）初发房颤 患者首次出现房颤，房颤多在1～2天内自行转复为窦性心律。因此，对无器质性心脏病且临床症状轻的患者，应给予对症治疗，症状严重者可考虑药物复律。
（2）阵发性房颤 房颤持续时间一般<48小时，多为自限性，但易反复发作，多推荐应用药物复律。应控制心室率和必要时抗凝治疗。
（3）持续性房颤 房颤持续时间>48小时，需要控制心室率，必要时抗凝。一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。
（4）永久性房颤 复律失败或单纯应用药物不能维持窦性心律，常需要控制心室率和必要的抗凝治疗。
房室传导阻滞（atrial-ventricular block），是指冲动从心房传导至心室的过程中异常延迟，传导被部分阻断或完全阻断。其阻滞程度可分为一度（时间延迟）、二度（部分冲动传导中断）和三度（全部冲动传导中断）。房室传导阻滞的部位可以是房室结、希氏束或左右束支。
本病大多见于器质性疾病，常见原因有各种心肌炎性病变、急性心肌缺血或坏死性病变、药物作用、电解质紊乱、传导系统或心肌退行性改变。偶可见于正常人，与迷走神经张力增高有关。
除基础疾病相关表现外，一度房室传导阻滞无明显症状，听诊第一心音可略减弱；二度房室传导阻滞可有心脏停顿或心悸感，听诊可有心音脱漏，心室率缓慢时可有头晕、乏力、易疲倦、活动后气促；三度房室传导阻滞症状较明显，除上述症状外，其特异性体征是心室率缓慢且规则，并伴有第一心音强弱不等，心房、心室几乎同时收缩时，可闻及响亮而清晰的“大炮音”，当心室停搏较长时间，可出现晕厥、抽搐和发绀，即Adams-Stokes综合征发作，甚至导致死亡。
1.一度房室传导阻滞 PR间期大于0.2秒，每个P波后均有QRS波。一般PR间期超过按年龄和心率矫正的PR间期上限为延长；或前后两次测定结果比较，心率相同时的PR间期延长≥0.04秒（图14-10）。
图14-10 一度房室传导阻滞
2.二度房室传导阻滞
（1）莫氏Ⅰ型 又称文氏阻滞。其心电图特征为：①PR间期依次逐渐延长，直至一个P波后脱漏QRS波，其后的PR间期重新回到初始的时限，然后再次逐渐延长，这种周而复始的现象称为文氏现象。②相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏。③包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍（图14-11）。
图14-11 二度Ⅰ型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）
（2）莫氏Ⅱ型 P波规则出现，QRS波群周期性脱落，PR间期固定，长RR间期等于短RR间期的两倍或整数倍。房室传导比例可固定，如3∶1或3∶2；也可不定，如3∶2到5∶4等。下传的QRS波可正常或宽大畸形（图14-12）。
图14-12 二度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）
3.三度房室传导阻滞 心电图特征为：①全部P波不能下传，心室PP与RR间隔各有其固定的规律，P波和QRS波没有固定关系。②心房率>心室率。③心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率40～60次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽（图14-13）。
图14-13 三度（完全性）房室传导阻滞
积极治疗原发病，如手术纠正先天性心脏病，洋地黄中毒引起的房室传导阻滞应立即停药。
常用的药物有阿托品、沙丁胺醇、异丙肾上腺素、氨茶碱等。当快速心律失常发作时，应慎用洋地黄、胺碘酮。心房扑动或心房颤动发作时不宜进行电复律。
如心室率低于40次/分、QRS波群宽大畸形，甚至出现心搏暂停、生命体征不稳或阿托品治疗效果不佳时，应考虑采用心脏起搏。传导阻滞导致血液动力学障碍，引起有症状的心动过缓且病因不可逆者，应给予永久性起搏治疗。
广义的抗心律失常药物包括抗快速性心律失常药物和抗缓慢性心律失常药物。心律失常治疗的目的是：①消除心律失常的相关症状。②降低近期和远期心律失常性死亡的危险性。
Vaughan Williams法是目前较常用的分类法，根据药物的主要作用通道和电生理特点，将药物分为4大类：Ⅰ类：钠通道阻滞药；Ⅱ类：β受体阻滞剂；Ⅲ类：延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ：类钙通道阻滞药。
1.Ⅰ类：钠通道阻滞药
（1）Ⅰa类 适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K + 、Ca 2+ 通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期（ERP）更为显著。本类药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
（2）Ⅰb类 轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程（APD）。本类药物有利多卡因、苯妥英钠等。
（3）Ⅰc类 明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。本类药物有普罗帕酮、氟卡尼等。
2.Ⅱ类：β受体阻滞剂 阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。本类药物有普萘洛尔等。
3.Ⅲ类 ： 延长动作电位时程药 抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小。本类药物有胺碘酮等。
4.Ⅳ类
：
钙通道阻滞药
抑制L-型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。本类药物有维拉帕米和地尔硫
。
表14-1 常用抗快速型心律失常药物
续表
随着人工起搏器在临床的广泛应用，目前抗缓慢性心律失常药物常用于轻中度缓慢性心律失常患者，或用于一过性缓慢性心律失常患者。主要可分为以下3类：①β受体兴奋剂，如异丙肾上腺素、麻黄碱等。②M胆碱能受体阻断剂，如阿托品、颠茄。③非特异性兴奋、传导促进剂，如糖皮质激素、氨茶碱、甲状腺素及某些中药等。
1.阿托品 为M胆碱能受体阻断剂，阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。口服每次0.3～0.6mg；肌肉或静脉注射，每次0.5mg。
2.异丙肾上腺素 对心脏β受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率，缩短收缩期和舒张期。适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。常见不良反应是心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引发心律失常，甚至产生危险的心动过速及心室颤动。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
临床上应用抗心律失常药物时，引起原有心律失常加重或诱发新的心律失常，称为抗心律失常药的致心律失常作用。因此，在抗心律失常治疗过程中，正确及时识别抗心律失常药致心律失常作用并采取相应对策，有着非常重要的临床意义。
思考题
1.期前收缩的病因有哪些？
2.心房颤动的心电图特点是什么？
3.简述房性心动过速的病因病机、心电图特征和治疗。
4.阵发性室性心动过速临床表现有哪些？发作时应如何救治？
5.试述房室传导阻滞的分型和治疗原则。