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心力衰竭（heart failure）是由于任何心脏结构和功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周血肿）。
1.原发性心肌损害 ①缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。②心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。③心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最为常见。其他如维生素B 1 缺乏及心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷异常
（1）压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等造成左、右心室收缩期射血阻力增高，心室肌代偿性肥厚。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终致失代偿，心排血量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重 主要有3种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血造成代偿性血容量增加、甲状腺功能亢进症等。
（3）心室前负荷不足 可见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等，左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。
有基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素均可诱发心力衰竭。常见的诱因如下。
1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次为风湿热、泌尿系感染及感染性心内膜炎等，并常因感染隐匿而易漏诊。
2.心律失常 各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。
3.血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
4.过度劳累或情绪激动 妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5.药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量，不当使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞药、奎尼丁、普鲁卡因胺等药物，不恰当地停用降血压药或利尿药等。
6.原有心脏疾病加重或并发其他疾病 如风湿性心脏病出现风湿活动，冠心病发生心肌梗死，或合并贫血、肺栓塞或甲状腺功能亢进症等。
慢性心力衰竭的病理改变包括心脏本身的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成。
无论在心力衰竭的代偿期和失代偿期，其病理生理改变均十分复杂，可归纳为以下几方面。
根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的升高，心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排血量相应增加，心功能增强。心室充盈压的进一步增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应的心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉淤血。
当心排血量不足时，心房压力增高，神经、体液机制进行代偿。
1.交感神经-肾上腺系统激活 心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β 1 肾上腺受体，增强心肌收缩力，提高心率，以增加心排血量。但同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。同时去甲肾上腺素可致心肌细胞坏死并引起严重室性心律失常，参与心脏重构。交感神经-肾上腺系统过度激活还可引起β受体（主要为β 1 受体）下调，可引起β受体刺激产生的心肌正性变力反应降低而加重心力衰竭。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 心力衰竭时，肾血流量减低，RAAS被激活。心肌收缩力增强，周围血管收缩，调节血流再分配，保证心、脑等重要脏器的血流供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。近年研究表明，RAAS被激活后，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加，促使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称为细胞和组织的重构。在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些变化的长期作用将促使病情恶化。
3.心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP） ANP主要由心房合成和分泌，具有利尿排钠、扩张血管及对抗肾上腺素、肾素和醛固酮等作用。BNP与ANP生理作用相似。心力衰竭时，心房压力增高，房壁受牵张致使ANP与BNP的分泌均增加，血浆中两者水平升高，其增高程度与心力衰竭的严重程度呈正相关，故两者的血浆水平高低可作为评定心力衰竭进程与判断预后的指标。新近重组人BNP临床应用，即可发挥利尿、排钠、扩血管等作用，以改善心功能。
4.血管加压素（抗利尿激素） 血管加压素由下丘脑分泌，心力衰竭时分泌增多，具有缩血管、抗利尿、增加血容量作用，但过强的作用可导致稀释性低钠血症。
5.内皮素 内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，具有强大的收缩血管的作用，可导致细胞肥大增生，参与心脏重构过程。心力衰竭时，血浆内皮素水平升高，并升高肺血管阻力。目前，内皮素受体拮抗剂的动物实验与临床初步应用受到关注。
心肌重构（remodeling）是由心室壁增加的机械信号、α 1 或β受体受刺激和血管紧张素Ⅱ受体受刺激后的化学信号及各种肽类生长因子所触发，使心肌细胞肥大、纤维细胞增殖，从而导致心肌肥厚，蛋白结构改变，心肌兴奋-收缩失调。在心肌肥厚初始阶段起到有益的代偿作用，以后因心肌肥厚不足以克服室壁应力而进行性扩大，心肌僵硬和心肌血供受损，最后发展为不可逆性心肌损害的终末阶段。
心脏舒张功能不全的机制，一般说来可分为两大类：一类指心脏主动舒张功能障碍，由于这一主动舒张的过程是需要能量的消耗，如冠心病有明显心肌缺血时，随着心肌的能量供应出现障碍，以致在心脏收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍所致，常见于心室肥厚患者，这时左室舒张末压过高，以致肺循环表现为高压和淤血的状态，亦即心脏舒张性功能不全，而心肌的收缩功能仍在正常范围，心脏左室的射血分数亦正常，故又称为LVEF保留的心力衰竭。此情况既可发生于肥厚性心肌病，更常见于高血压及冠心病这类多发病，故心脏舒张功能不全越来越受到普遍的重视。
临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭常继发于左心衰竭后的肺动脉高压，导致全心衰竭。严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭。
以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1.呼吸困难 ①劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左心房压力升高，肺淤血加重。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，被迫采取高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。重者即使坐位仍有呼吸困难。③夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。轻者坐起数分钟即缓解，严重者可持续发作，甚至发展为急性肺水肿。其发生与卧位回心血量增加，膈肌上升，肺活量减少，夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛而影响呼吸等有关。
2.咳嗽、咳痰、咯血 由肺泡和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有时痰中带血丝，重症出现大咯血。
3.乏力、疲倦、头昏、心慌 由于心排血量减少，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。
4.肾功能损伤 严重或长期慢性的左心衰竭可出现肾血流量明显减少，患者早期或急性期可表现为少尿；长期可引起血尿素氮、肌酐升高并伴肾功能不全的相关症状。
1.肺部体征 因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致两肺底湿啰音，与体位变化有关。心源性哮喘时两肺可满布粗大湿啰音，并常伴有哮鸣音，可见单侧或双侧胸腔积液体征。
2.心脏体征 除原有心脏病体征外，慢性左心衰竭一般有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。
以体循环淤血的表现为主。
1.内脏淤血 为右心衰竭主要症状：①胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。②严重肝淤血可引起黄疸，且因肝功能异常加重消化道症状。③长期肾淤血可引起肾功能减退，表现为夜尿增多、少尿和蛋白尿。此外，亦有呼吸困难的表现，这是因为右心衰竭继发于左心衰竭而存在，也可见于因分流性先天性心脏病或肺部疾患所致的单纯性右心衰竭。
2.体征 ①心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大，形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音。②颈静脉怒张和（或）肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大，有压痛。④下垂部位凹陷性水肿。⑤胸水和（或）腹水。⑥紫绀。
左、右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻。
1.利钠肽及肌钙蛋白检测 为心衰诊断及预后判断的重要指标，临床常用BNP及NT-proBNP。未经治疗者水平正常可排除心衰诊断，治疗后水平升高则预后不良。但心脏及肺、肾多种病变均可引起利钠肽水平升高，故特异性不高。肌钙蛋白水平可明确急性冠脉综合征，为心衰强预测因子。
2.胸部X线检查 心脏外形和各房室大小有助于原发性心脏病的诊断。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；慢性肺淤血时可见Kerley B线；肺泡性肺水肿时，肺门影呈蝴蝶状；肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。
3.超声心动图检查 提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏收缩、舒张功能：①收缩功能评判是根据收缩末及舒张末的容量差判断左室射血分数（LVEF值），LVEF正常大于50%，如LVEF≤40%即可诊断为收缩性心力衰竭。②舒张功能评判通过测定二尖瓣口舒张早期及舒张晚期峰值血流速度（分别为E峰和A峰），根据E/A的比值来判断，正常人E/A比值多大于1.2，中青年则更大。如心脏舒张功能不全时，E/A比值下降。
4.放射性核素 放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小和心脏的收缩、舒张功能。
5.血流动力学测定 采用漂浮导管经静脉直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，主要用于急性重症心力衰竭患者检测。CI正常值2.5～4L/（min·m 2 ）；PCWP正常值6～12mmHg。
有明确器质性心脏病的病史，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断的重要依据。
1.支气管哮喘 心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿啰音为主，可伴有干啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。测定血浆BNP水平对于两者的鉴别有较重要的参考价值。
2.水肿和腹水 心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝肿大，腹水和下肢水肿，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉反流征阳性。
按照病程发展速度可分为急性和慢性心力衰竭。按照部位可分为左心、右心和全心衰竭。按照收缩及舒张功能障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，前者临床特点为心脏扩大、收缩末期容积增加和射血分数下降；后者则因舒张期心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室充盈受限，其特点为左室舒张末压升高，射血分数正常。
目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级方法，主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级。
Ⅰ级：患者有心脏病但日常活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
2001年，美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出心力衰竭分期的概念。具体分为4期。
A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状。
B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状。
C期：有器质性心脏病且目前或以往有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
6分钟步行试验，此法安全、易行。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟步行距离，如6分钟步行距离<150m，示重度心功能不全；150～450m，示中度心功能不全；>450m，示轻度心功能不全。
慢性心衰主要的预后不良的判断指标包括LVEF减低，NYHA分级恶化，低钠血症，运动峰值氧摄入量减低，血细胞比容降低，12导联心电图QRS波增宽，慢性低血压，静息状态下心动过速，肾功能不全，不能耐受常规治疗及反复出现容量负荷过重。住院期间BNP或NT-proBNP显著升高可能是心衰患者再住院和死亡增加的预测因素。目前认为，BNP不能替代对心衰患者的仔细评估。
心衰必须采取长期的综合治疗，消除病因，调节慢性心力衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子过度激活，减少心肌细胞凋亡。除缓解症状外，还应达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害；降低病死率。
1.基本病因的治疗 对明确病因采取针对性措施，如积极控制高血压；药物、介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血；慢性瓣膜病的瓣膜修补及瓣膜置换术等；积极控制感染，特别是呼吸道感染；及时治疗心律失常，尤其是心房颤动伴快速心室率等；纠正贫血及电解质紊乱等。
2.日常管理 控制体力活动，避免精神刺激；长期卧床者适量运动；控制钠盐摄入，减轻水肿。
1.利尿剂 最常用的治疗慢性心力衰竭的药物。使体内潴留的钠盐和水分排出，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。使用原则为：①慢性心力衰竭患者应长期维持，病情控制后则按最小有效剂量使用，如氢氯噻嗪12.5～25mg，每天或隔天1次。②轻症心力衰竭可口服噻嗪类，但氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，对中度、重度心力衰竭多用袢利尿剂或联合使用。③排钾利尿剂与保钾剂合用或注意补钾。④肾功能不全者用袢利尿剂。⑤注意电解质紊乱。⑥利尿剂常与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂联合应用，不能单独使用，ACEI有较强的保钾作用。常用利尿剂见表13-1。
表13-1 临床常用利尿剂
2.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） ①扩张血管。②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。③抑制交感神经兴奋性。④改善心肌及血管的重构。其不良反应少，主要为刺激性咳嗽、低血压及胃肠道反应。提倡在心脏尚处于代偿期而无明显症状时就开始给予ACEI，可降低心力衰竭患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重构，达到维护心肌的功能。
临床应用ACEI须从小剂量开始，逐渐递增，至长期维持并终生用药。各种ACEI对心力衰竭患者的治疗反应无明显差别，均可选用。如卡托普利6.25～25mg，每天2次；贝那普利，1/3经过肝脏排泄，早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg，每天1次；培哚普利，半衰期长，用量2～4mg，每天1次。对以往应用有严重不良反应者，如血管性水肿、无尿、肾衰竭和妊娠者应禁用，而收缩压低于80mmHg、血清肌酐高于265μmol//L、血钾高于5.5 mmol/L和双侧肾动脉狭窄者应慎用。
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 如氯沙坦、缬沙坦等，其长期疗效尚待评估。ARB使用建议：①在心力衰竭治疗中，ARB没有显示出优于ACEI的作用，能用ACEI者不必用ARB代替。②ARB适用于因血管性水肿或顽固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者，但ARB同样可以引起低血压、肾功能恶化和高血钾等。③正在使用ACEI和β受体阻滞剂的患者不建议加用ARB。
4.醛固酮拮抗剂 螺内酯小剂量（20mg，每天1～2次）对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。建议近期或当前在休息时仍有心力衰竭症状者（NYHA心功能Ⅳ），使用地高辛、利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂后仍不能缓解者可加用小剂量螺内酯。应注意血钾水平的监测。对血清肌酐升高、肾功能不全，或高钾血症慎用或禁用，对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者亦不宜应用。
5.β受体阻滞剂 对抗交感神经激活，改善心力衰竭。用于扩张型心肌病及缺血性心脏病所致的心力衰竭有良好的效果，长期应用可改善血流动力学，促进β受体密度上调，从而使心功能得以改善，患者不仅可以耐受此类药物，而且能明显提高运动耐量，减少复发和降低死亡率，特别是猝死的发生。
β受体阻滞剂适应于所有心功能不全且病情稳定的患者，除非有明确的禁忌证或不能耐受。由于其确有负性肌力作用，应用时需十分谨慎，应在心力衰竭情况稳定已无体液潴留之后，从小剂量开始，逐渐增加剂量，并严密观察不良反应，如低血压、心功能恶化、缓慢性心律失常等。常用药物为美托洛尔12.5mg/d，卡维地洛6.25mg/d，比索洛尔1.25mg/d，逐步增量，适量长期维持。症状改善常在用药后2～3个月才出现。禁忌证为支气管痉挛性疾病、血压过低、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
6.洋地黄类
（1）主要作用 ①通过对心肌细胞膜上的Na + -K + -ATP酶的抑制，使细胞内Na + 浓度升高，K + 浓度降低，Na + 与Ca 2+ 进行交换，使细胞内Ca 2+ 增多，从而增强心肌收缩力，起正性肌力作用。②直接或兴奋迷走神经间接降低窦房结自律性，减慢心率，减慢房室传导，缩短心肌细胞的复极过程，使周围血管收缩，并能抑制肾小管对钠的重吸收，产生直接利尿作用。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
（2）适应证 适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。现常在使用利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂等治疗过程中仍有心力衰竭症状者，可加用地高辛。
（3）禁忌证 ①洋地黄中毒。②预激综合征合并房颤。③二度及三度房室传导阻滞。④病态窦房结综合征。⑤单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，因增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。
（4）慎用证 ①单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律失常出现急性肺水肿者。②急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者。③肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。
（5）常用制剂的选用 ①地高辛：目前多用维持量法，即每天0.25mg，约经5个半衰期即6～8天可达到稳态治疗血浓度，适用于中度心力衰竭的治疗。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。②毛花苷丙（西地兰）：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.2～0.4mg，稀释后静脉注射，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。③毒毛花苷K：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.25mg，稀释后静脉注射，24小时总量0.5～0.75mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。
（6）影响疗效的因素 早产儿、新生儿、老年人、严重心肌病损和重度心力衰竭、低血钾、低血镁、高血钙、肾功能不全等情况，对洋地黄类较敏感，易中毒，要特别谨慎，用量宜小。地高辛与有些药物，如维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等合用时，血清浓度升高，宜将地高辛减量应用，并监测其血清浓度。制酸剂可减弱地高辛的作用，应分开口服。
（7）洋地黄中毒的反应 ①消化道反应：食欲减退、恶心、呕吐等。②神经系统反应：可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍。③视觉症状：可出现视力模糊、黄视、绿视、盲点等。④心律失常：常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房颤，室性心动过速，也可有缓慢性心律失常，如窦房传导阻滞、窦性停搏等。
（8）洋地黄中毒的处理 应立即停药，一般停药数天后常自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命。快速性心律失常者如血钾正常则可用利多卡因或苯妥英钠，如血钾浓度低则可静脉补钾。电复律易致心室颤动，故一般禁用。
7.环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药 主要有β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
（1）β受体激动剂 短期静脉应用于慢性心力衰竭加重时：①多巴胺是去甲肾上腺素的前体，宜用小剂量 [2～5μg/（kg·min）]，若用大剂量 [6～10μg/（kg·min）]，则可使外周血管明显收缩，增加后负荷，对心力衰竭不利。②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，增加心率和收缩外周血管作用较弱，因而优于多巴胺，常用剂量与多巴胺相同。
（2）磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP浓度升高，促进Ca 2+ 内流增加，心肌收缩力增强。临床应用的制剂有米力农，用量为0.75mg/kg，稀释后静脉注射，继以0.5μg/（kg·min）静脉滴注4小时。长期应用可能使死亡率升高，故对慢性心力衰竭患者不主张长期或间歇静脉滴注此类正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂仅限短期应用于心脏手术后心肌抑制所致的急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭患者。
典型的舒张性心力衰竭者见于肥厚性心肌病变，但多见于高血压和冠心病，并常伴有收缩性心力衰竭，治疗措施有：①病因治疗，并尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。②β受体阻滞剂，主要是减慢心室率，使基础心率维持在60～70次/分，以延长心室舒张期，与前述收缩性心力衰竭应用的目的不同。③ACEI，主要用于高血压心脏病和冠心病，通过降低血压等以改善心肌与小血管的重构，达到改善心脏舒张功能的目的。④钙通道阻滞药，可通过降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，宜选用非二氢吡啶类钙通道阻滞药，兼具降低心率的作用。主要用于肥厚型心肌病。⑤对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度。⑥在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
1.积极寻找并纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进症、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积的肺栓塞及其他疾病（如肿瘤）等。
2.调整心力衰竭用药 强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等联合应用。但即使是严重心力衰竭的患者，也不主张长期给予静脉输液治疗。
3.减少血容量 可血液超滤，减少血容量。
4.心脏起搏治疗 对非缺血性心肌病、LVEF≤35%、窦性心律、长期药物治疗心功能Ⅲ级或非卧床Ⅳ级、心脏收缩不同步（QRS间期>0.12秒）可应用心脏再同步治疗，即通过心脏起搏治疗可使心室除极更快速同步、房室收缩顺序更优化和心脏有更多时间舒张以改善心肌灌注。
5.心脏移植 对不可逆心力衰竭者可考虑心脏移植。
1.消除病因 对病因明确的患者，如感染性心内膜炎和心包炎及时应用抗生素治疗，贫血性心脏病患者寻找病因纠正贫血，及时治疗甲状腺疾病可减少甲状腺疾病性心脏病的发生，有效防治COPD可减少慢性肺源性心脏病的发生。原有心脏病经手术治疗根治，可预防心力衰竭的发生。此外，积极寻找并去除诱发因素。
2.药物预防 ①一级预防：未发生心力衰竭者，给予适当药物防止心力衰竭发生。②二级预防：对已发生心力衰竭者，可选用ACEI、β受体阻滞剂等以改善心功能及心力衰竭的预后。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克；急性右心衰竭较少见，可发生于急性右室心肌梗死及大面积肺栓塞等。
任何心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧而显著地降低和肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：①急性弥漫性心肌损害，如急性心肌炎、广泛性前壁心肌梗死等。②急性的机械性阻塞，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、肺动脉总干或大分支栓塞等。③心脏容量负荷突然加重急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流，室间隔破裂穿孔而使心室容量负荷突然剧增。另外，有输液、输血过多或过快等。④急剧的心脏后负荷增加，如高血压性心脏病血压急剧升高。⑤严重的心律失常，如快速性心律失常。
本病主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流受阻。肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
1.症状 急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，呼吸频率为30～40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、面色灰白、发绀、大汗、烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。
2.体征 急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。随着病情的持续，血管反应减弱，血压下降。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。急性肺水肿如不能及时纠正，可出现心源性休克或窒息。
必要时可监测心脏指数（CI）及肺小动脉毛细血管楔压（PCWP），以指导治疗。
根据典型症状与体征做出急性心力衰竭的诊断。
急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，前已述及；与肺水肿并存的心源性休克，因有急性肺水肿的特征，而有别于其他原因的休克。
急性心力衰竭的严重度分级可采用Killip分级。
Ⅰ级：有AHF。
Ⅱ级：AHF，表现为肺部中下肺野湿啰音，心脏奔马律，胸片可见肺淤血。Ⅲ级：严重AHF，表现为严重肺水肿，满肺湿啰音。
Ⅳ级：伴有心源性休克。
急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救。治疗措施包括：
1.保持正确体位 患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
2.吸氧 立即用鼻导管高流量给氧，流量4～6L/min。氧气可通过加入适量50%～75%乙醇的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，使泡沫的表面张力降低而破裂，改善肺泡通气。对病情特别严重者（尤其伴呼吸性碱中毒）给予面罩加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，加强气体交换，也可对抗组织液向肺泡内渗透。
3.镇静 吗啡3～10mg静脉注射或肌肉注射，可迅速扩张外周静脉及小动脉，减轻心脏的前、后负荷。还可镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气。必要时每隔15分钟重复1次，共2～3次。年老体弱者减量。由于有抑制呼吸等不良反应，伴有颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病时禁用。
4.快速利尿 呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。呋塞米除有利尿作用外，还有扩张静脉的作用，有利于肺水肿的缓解。
5.扩张血管 血管扩张剂能降低心室负荷，从而缓解肺淤血。但应小心控制药物剂量和速度，合适的剂量应使平均动脉血压降低10mmHg左右，需防止血压过度下降。收缩压降低至90～100mmHg以下应减量或停用。常用的种类有硝酸酯类（硝酸甘油、单硝酸异山梨酯）、硝普钠、乌拉地尔及冻干重组人脑钠肽（rhBNP）。①硝普钠：扩张动、静脉，静脉注射后2～5分钟起效，一般剂量12.5～25μg/min静脉滴注，根据血压调整用量，维持量50～100μg/min。因其含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。②硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP和肺毛细血管压降低。先以10μg/min开始，每10分钟调整1次，每次增加5～10μg，以血压达到上述水平为宜。本药的耐受量个体差异很大。③rhBNP：属于内源性激素物质，与人体内产生的BNP相同。该药虽归类于血管扩张剂，但实际上兼具多重作用，如促进钠排泄，有一定的利尿作用，还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，因而可改善急性心衰患者的临床和血流动力学状态，国外同类药名称为奈西立肽。首先以1.5μg/kg静脉冲击后，以0.0075～0.01μg/（kg·min）的速度连续静脉滴注。常见不良反应为低血压，其他可见头痛、恶心、血清肌酐升高等。
6.洋地黄类药物 选用毛花苷丙（西地兰），最适于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂0.2～0.4mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。
7.氨茶碱 0.25g稀释后静脉注射，10分钟推完，继以0.5mg/（kg·h）维持。12小时后减至0.1mg/（kg·h）。本药可扩张支气管，有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。
8.其他正性肌力药 必要时酌情选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等。左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩；也能介导ATP敏感钾通道，发挥血管扩张和轻度抑制磷酸二酯酶的作用。急性心衰患者应用该药可增加心排量，降低肺毛细血管楔嵌压等。
9.机械辅助治疗 对极危重患者，必要时可采用主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统。
10.其他 四肢轮流三肢结扎法，可减少静脉回心血量，结扎压力大小在收缩压和舒张压间，以阻断静脉回流而不影响肢体远端灌注。
急性症状缓解后，应针对诱因及基本病因进行治疗。
思考题
1.心力衰竭发生的诱因有哪些？
2.简述心力衰竭的NYHA心功能分级。
3.左心衰竭和右心衰竭的主要临床表现有何不同？
4.心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别？
5.收缩性心力衰竭使用利尿剂的原则是什么？
6.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗心力衰竭的主要作用机制有哪些？
7.洋地黄治疗心力衰竭的适应证和禁忌证有哪些？
8.洋地黄中毒的反应有哪些？如何处理？
9.“难治性心力衰竭”如何治疗？
10.急性左心衰竭治疗措施有哪些？