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呼吸衰竭（respiratory failure）是指外呼吸（通气和换气）功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如在海平面、静息状态下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭依据病因、起病缓急及原有呼吸功能是否正常分为急性和慢性，急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，由于突发原因，如溺水、电击伤、创伤、毒物中毒、急性重症感染或理化刺激等，导致突然发生的呼吸功能衰竭，常在数秒或数小时内发生，病情多危重，需及时救治；慢性呼吸衰竭是指在原有慢性阻塞性肺疾病等慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起的缺氧和二氧化碳潴留的呼吸衰竭。临床上慢性呼吸衰竭较为常见。由于发病过程缓慢，机体通过代偿适应，尚能保持一定的工作和生活自理能力时，称为代偿性慢性呼吸衰竭；若并发呼吸道急性感染或由于其他原因加重呼吸功能损害，发生失代偿，则称为失代偿性慢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭根据病理生理和动脉血气分析结果，分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭多由于换气功能障碍所致，仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留；Ⅱ型呼吸衰竭常由于通气功能障碍所致，缺氧同时伴有二氧化碳潴留。
1.支气管、肺疾病 COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等。其中COPD是最为常见病因。
2.肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动-静脉瘘等。
3.胸廓与胸膜病变 严重的气胸、大量胸腔积液、胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚粘连及脊柱严重的后凸、侧凸等。
4.神经及肌肉疾病 脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等。
1.肺泡通气不足 中枢神经系统疾病使呼吸抑制，或阻塞性肺疾病并发感染使气道阻塞加重时，肺泡通气量减少，氧和二氧化碳不能有效交换，引起缺氧和二氧化碳潴留，两者的程度平行，临床表现为低氧血症伴高碳酸血症。
2.通气/血流比例（V/Q）失调 正常情况下，肺泡每分钟的通气量为4.2L，流经肺泡毛细血管的血流量是5L，因此，通气/血流比例为0.84。肺栓塞时，进入肺泡的部分气体不能与血流进行充分交换，造成无效通气，V/Q大于0.84，引起缺氧。气道阻塞、肺不张时，由于通气减少，流经肺泡周围的静脉血不能充分进行氧合而进入动脉，造成生理性静-动脉分流，V/Q小于0.84，发生缺氧。
3.弥散障碍 氧和二氧化碳对肺泡膜的通透能力相差很大，前者仅为后者的1/20，故在病理情况下，弥散功能障碍主要影响氧的交换，临床表现为低氧血症，见于肺水肿等。
4.氧耗量增加 机体氧耗增加是加重呼吸衰竭患者缺氧的原因之一，常见于患者有发热、寒战、呼吸用力和抽搐等。另外，在气道阻塞的情况下，不合理应用呼吸兴奋剂，亦会显著增加氧耗而加重缺氧，应予重视。
慢性呼吸衰竭的主要病理改变是缺氧，可伴有不同程度的高碳酸血症，两者对机体的影响一般表现为早期刺激机体发生代偿性兴奋，随着病情加重发生系统脏器功能失代偿而表现为系统脏器功能抑制，最终可发生系统脏器功能衰竭。
1.中枢神经系统 大脑皮质对缺氧最敏感，缺氧最易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张，脑血流增加，当缺氧加重时，引起细胞内和间质性水肿，导致颅内压升高，从而压迫血管，使脑血流减少，加重缺氧性脑损害。供氧停止4～5分钟可发生不可逆的脑损害。
2.循环系统 轻度缺氧使心率加快、心肌收缩力增强和心排血量增加；严重缺氧时由于发生心肌损伤、坏死等，心肌收缩力减弱和心排血量减少，使心率变慢并出现心律失常。缺氧对血管的影响按照部位不同而异，脑和冠状血管扩张，皮肤和腹腔内脏血管收缩，肺小动脉痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，引起右心室肥厚，甚至右心衰竭。
3.呼吸系统 呼吸中枢对缺氧的敏感性远较二氧化碳低，因此仅于明显缺氧时才出现通气量增加。
4.肝、肾及消化系统 缺氧可损害肝、肾功能，使转氨酶升高、尿量减少和氮质潴留，多为功能性改变，可随着病情好转而恢复。严重缺氧可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡。
5.细胞代谢和电解质 严重缺氧时由于无氧酵解增加，产生大量的乳酸，从而引起代谢性酸中毒。同时由于能量代谢不足，钠泵功能障碍，氢离子和钠离子进入细胞内，钾离子移向细胞外，引起转移性高钾血症。
1.中枢神经系统 少量二氧化碳潴留可兴奋呼吸中枢，但超过一定浓度，发生二氧化碳潴留时，则起抑制作用。脑血管扩张、血流量增加是二氧化碳潴留早期的代偿现象；晚期则颅内压升高，并出现脑水肿。当PaCO 2 增至正常2倍以上时，患者逐渐进入昏迷状态，出现肺性脑病。引起肺性脑病的常见原因有高碳酸血症、低氧血症、酸碱平衡失调等，而呼吸道感染、使用镇静剂或给氧不当等常为其发生的诱发因素。
2.循环系统 二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张，如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉血管扩张等。一定程度PaCO 2 升高，可刺激心血管运动中枢和交感神经，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增高，内脏血管收缩，血压升高。
3.呼吸系统 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO 2 急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的二氧化碳潴留会造成中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应；当PaCO 2 超过80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸中枢的兴奋性，主要靠缺氧刺激颈动脉窦及主动脉体化学感受器来维持。慢性呼吸衰竭患者呼吸中枢对二氧化碳潴留的敏感性降低，或当PaCO 2 超过80mmHg时，呼吸中枢的兴奋性依赖于缺氧的刺激，如吸入高浓度氧，解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可导致呼吸抑制而加重病情，此为Ⅱ型呼吸衰竭须控制性氧疗的原因，是重要的临床知识点。
4.酸碱平衡和电解质 除了呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒以外，由于患病时间较长，热量食摄入不足和治疗中使用利尿剂、糖皮质激素等原因，常可引起低钾血症。
5.肾功能 轻度二氧化碳潴留可扩张肾血管，增加肾血流，使尿量增加；但如果呼吸性酸中毒失代偿，pH值明显下降时，肾血管痉挛，肾血流量明显减少。
除有原发疾病的临床表现外，出现慢性呼吸衰竭的临床表现包括缺氧和二氧化碳潴留所引起的各系统脏器损害的表现。两者表现虽各有不同，但常同时存在，故难以明确区分。
1.呼吸困难 最早出现的症状，轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息。病情不同呼吸可浅速或深缓，呈潮式、间歇或抽泣样节律异常等。中枢性呼吸衰竭的患者，呼吸困难主要表现为节律和频率的异常；呼吸器官病变引起的呼吸困难，因辅助呼吸肌参与活动，表现为点头或抬肩呼吸。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒时，呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡；严重肺气肿并发呼吸衰竭或肺性脑病，进入二氧化碳麻醉阶段，也可没有明显的呼吸困难表现。
2.紫绀 缺氧的典型体征。血流淤积，毛细血管及静脉血氧饱和度偏低，容易出现紫绀。紫绀的轻重主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。当血氧饱和度（SaO 2 ）低于90%时，可在唇甲出现紫绀。贫血者紫绀一般不明显。
3.精神神经症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，随着病情变化可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧时，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，常并发肺性脑病。
4.血液循环系统表现 缺氧和二氧化碳潴留早期，可出现心率增快、血压上升和肺动脉压升高；急性严重心肌缺氧，可出现心律失常，甚至心跳骤停；严重或长期缺氧，可出现血压下降，最后导致循环衰竭。
5.消化系统和泌尿系统表现 肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清丙氨酸转氨酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留常有消化道出血，其原因可能是胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂，或形成应激性溃疡所引起。部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型尿及氮质血症。
1.动脉血气分析 对诊断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH值可反映机体的代偿状况，有助于急性和慢性呼吸衰竭的鉴别。当PaCO 2 升高、pH值正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO 2 升高、pH值<7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要具体结合临床情况做出判断。
2.肺功能检测 通过肺功能检测可判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。重症患者肺功能检测受到限制，不宜强行检查。
3.胸部影像学检查 包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。有助于了解原发病的诊断及严重程度，有无合并肺部感染。
4.纤维支气管镜检查 对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义，一般不做常规检查。
慢性呼吸衰竭的诊断以基础原发病为前提，结合缺氧及二氧化碳潴留的临床表现、动脉血气分析结果等，综合做出诊断。诊断要点包括：
1.病史 有COPD或其他导致呼吸功能障碍的慢性支气管-肺、胸廓胸膜原发疾病病史，近期内有促使肺功能恶化的诱因，如肺部感染等。
2.临床表现 有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
3.动脉血气分析 诊断标准为：①Ⅰ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO 2 <60mmHg同时PaCO 2 正常或下降。②Ⅱ型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下，PaO 2 <60mmHg同时PaCO 2 >50mmHg。
由中枢神经体系疾病、外周神经系统疾病、神经肌肉组织疾病及胸廓疾病导致的呼吸衰竭，称为呼吸泵衰竭，多表现为Ⅱ型呼吸衰竭，针对病因的治疗及呼吸功能支持治疗为重要的治疗措施。由气道阻塞、肺组织病变及肺血管疾病导致的呼吸衰竭，称为肺衰竭，其中因气道阻塞引起的多为Ⅱ型呼吸衰竭，治疗以改善通气功能结合氧疗为主；因肺组织病变及肺血管疾病引起的多为Ⅰ型呼吸衰竭，应以病因治疗及氧疗为主。
根据患者病史、临床表现、动脉血气分析结果及并发症情况，判断其严重度及预后。年长患者，病史长久的患者，合并严重肺部感染肺性脑病、低血压休克及严重水电、酸碱失衡的患者，病情危重，预后不良。
治疗原则包括病因和诱发因素的治疗，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气，同时积极防治并发症，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
1.清除呼吸道分泌物 应用祛痰剂如溴己新、氨溴索、舍雷肽酶或桃金娘油等，亦可用α-糜蛋白酶5mg加入生理盐水10mL雾化吸入，降低痰液黏度而使痰容易咳出。咳痰无力的患者，可采用体位引流等措施帮助排痰。咽喉部和气管内痰液，可用吸痰器抽吸。痰液干结、有脱水表现者，应适当补液，稀释痰液，以利于排痰。
2.解除支气管痉挛 积极使用支气管扩张药物，可选用β 2 受体激动剂、抗胆碱能药、糖皮质激素或茶碱类药物等。
3.建立人工气道 必要时可考虑做气管插管或气管切开，建立人工气道，便于改善通气功能及氧疗。
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法，称为氧疗。氧疗可纠正低氧血症，保证组织细胞氧供，防止重要器官的缺氧损害，解除肺细小动脉痉挛，降低肺动脉压，减轻右心负荷，改善心脏功能，是慢性呼吸衰竭的重要治疗方法。
1.吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO 2 迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上，在满足基本氧疗目标的同时，尽量减低吸氧浓度。
2.氧疗原则 慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，吸氧浓度控制在25%～33%。Ⅰ型呼吸衰竭患者吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO 2 >60mmHg，但一般吸氧浓度也不超过40%。Ⅱ型呼吸衰竭患者，吸氧宜从低浓度开始，逐渐提高浓度，一般不超过33%。
3.给氧方式 慢性呼吸衰竭患者临床上最常用、简便的给氧方法是经鼻导管或面罩吸氧，氧流量1～3L/min，其吸氧浓度的换算公式是：吸入氧浓度（FiO 2 ）=21+4×氧流量（L/min）。
1.应用呼吸兴奋剂 肺性脑病或Ⅱ型呼吸衰竭PaCO 2 >75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸兴奋剂可刺激呼吸中枢或主动脉体、颈动脉窦化学感受器，在气道通畅的前提下提高通气量，从而纠正缺氧并促进二氧化碳的排出。此外，尚能使患者清醒，有利于咳嗽、排痰。呼吸兴奋剂需与氧疗、抗感染、解痉和排痰等措施配合应用，方能更好地发挥作用，常用洛贝林或尼可刹米静脉滴注。也可服用阿米三嗪50～100mg，每天2次，该药作用于颈动脉化学感受器，兴奋呼吸，从而加强肺泡-毛细血管的气体交换，增加动脉氧分压和血氧饱和度。
2.机械通气 借助人工辅助通气装置（呼吸机）改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO 2 ，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。根据病情选用无创或有创机械通气，在COPD患者急性加重期，早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因，病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。多以三代或四代头孢菌素为主，静脉途径联合用药。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，以便选用敏感有效的抗生素。
1.呼吸性酸中毒 积极改善肺泡通气，排出体内潴留的二氧化碳。
2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 提高通气量以纠正二氧化碳潴留，并治疗引起代谢性酸中毒的病因及诱因。当pH值<7.25时，可考虑静脉补碱，否则有加重二氧化碳潴留的危险。
3.呼吸性碱中毒 发生于机械通气量过大，二氧化碳排出过多时，应降低机械通气量。
4.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 常发生于使用利尿剂或糖皮质激素不当、进食减少、呕吐频发之后。患者多为低钾低氯性碱中毒，应补充钾盐和氯离子，同时继续改善通气，并分析、去除低钾原因。如无肾功能障碍及少尿，氯化钾每天3次，每次1g，口服；或补达秀0.5～1g，口服，每天2次，必要时用1～1.5g加入5%～10%葡萄糖液500mL中静脉滴注，每小时不超过1g，每天可静脉滴注3g。纠正低钾一般需经1～2周，遵循“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则。低氯严重者，可用氯化铵每天3次，每次0.3～2g口服，或用精氨酸每天10g稀释后静脉滴注。
有扩张支气管、消炎、抗过敏和减轻脑水肿的药理作用，用于有显著支气管痉挛表现、毒血症状严重、脑水肿或并发休克者。以短疗程、大剂量为原则，常选用氢化可的松100～300mg，或甲泼尼龙80～160mg，或地塞米松10～20mg，每天1次静脉滴注，一般应用3～5天。
慢性呼吸衰竭患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，亦可口服奥美拉唑等质子泵抑制剂，预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样便，根据出血量评估结果，考虑输注新鲜全血，同时胃内灌入去甲肾上腺素冰水，并给予质子泵抑制剂静脉推注或静脉滴注。防治消化道出血的关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。
引起休克的原因复杂，包括酸碱平衡失调和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、心力衰竭及机械通气使用压力过高等，应详细分析发生休克的主要原因，针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予升压药，如多巴胺、间羟胺等。
患者精神症状明显时，可给予小量地西泮肌肉注射，或水合氯醛保留灌肠，但应密切观察病情变化，防治因呼吸中枢抑制而病情加重。禁用对呼吸中枢有抑制作用的吗啡、哌替啶、巴比妥类、氯丙嗪或异丙嗪等药物。有心力衰竭和水肿者，可酌情使用利尿剂、强心剂，加强护理及营养支持。
积极防治慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺等慢性呼吸系统疾病；已确诊的患者，平时应适当进行体育锻炼及抗寒锻炼，增强机体抗病能力，防治感冒和呼吸道感染，改善心、肺功能。有条件的患者，应进行家庭长期氧疗。
思考题
1.请解释下列概念：呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸泵衰竭、肺衰竭。
2.简述慢性呼吸衰竭的发病机制。
3.如何诊断慢性呼吸衰竭？
4.慢性呼吸衰竭的治疗原则及治疗措施是什么？
5.如何制定慢性呼吸衰竭的氧疗方案？
6.慢性呼吸衰竭的病情评估内容有哪些？