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肺炎（pneumonia）是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症，可由多种原因（如细菌、病毒、真菌、寄生虫、放射线、化学及过敏因素等）引起。
目前，肺炎大体可按照解剖、病因或患病环境加以分类。
按照解剖分类：①大叶性（肺泡性）。②小叶性（支气管性）。③间质性肺炎。
按照病因分类：①感染性肺炎，占绝大多数，如细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等。其中以细菌感染最为常见（约占80%），包括需氧革兰染色阳性球菌，如肺炎链球菌（通称肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等；需氧革兰染色阴性菌，如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌等；厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。②理化性肺炎，如放射线、药物、毒气等所致的肺炎。③变态反应性肺炎，如过敏性肺炎等。
按照患病环境分类：①社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）：主要致病菌仍为肺炎球菌，革兰阴性杆菌约占20%。②医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：多继发于各种原发疾病的危重患者，治疗困难，且革兰阴性杆菌可高达约50%，常为混合感染，耐药菌株多，病死率高。一些非致病菌在适宜条件亦下可成为机会致病菌。
随着抗生素的普遍使用及预防手段的进步，虽然肺炎的发病率有所下降，但其病原菌分布规律正在发生变化。20世纪30年代以前，90%以上的细菌性肺炎均由肺炎球菌所致，而近20年来则不断下降，革兰阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等感染所占的比例却不断增加，且新的病原菌（如军团菌）及耐药菌所致肺炎的发生率亦逐年增加。由此导致的所谓“难治性”肺炎屡见不鲜。在我国的人口死因顺序统计中肺炎居第五位。因此，提高病原学诊断水平、合理使用抗生素、避免耐药菌出现、改善支持治疗等，是临床迫切需要强调和解决的问题。
本章重点介绍临床常见的肺炎球菌肺炎。
肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎球菌引起的急性肺部感染，为最常见的社区获得性肺炎。临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。本病多发生于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。
肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对或成链排列，菌体外有荚膜，荚膜多糖具有特异抗原性和致病力，根据其抗原性不同，可分为90个血清型。成人致病菌多属1～9型及12型，以第3型毒力最强。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月。但阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟，即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。当人体免疫功能正常时，肺炎球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损或有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。
上呼吸道感染、吸入麻醉、受寒、疲劳、醉酒等，使呼吸道黏膜受损；年老、体弱、慢性心肺疾病、长期卧床者及长期使用免疫抑制剂等，导致全身免疫功能低下，均易引起肺炎球菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖而发病。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。荚膜是其主要致病物质，具有抗吞噬及对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔流向邻近的肺泡，使炎症扩大。由于炎症不通过支气管，所以病变不受肺段的限制，而可累及整个肺叶，亦易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。自抗生素应用后，病变呈整叶分布的典型病例已甚少见。
典型的病理变化可分为4期：早期为充血期，肺泡毛细血管扩张、充血；中期为红色肝变期，有较多的红细胞渗出，病变部位的肺组织色红而饱满；后期为灰色肝变期，有大量白细胞和吞噬细胞积聚，病变部位的肺组织灰白而充实；最后炎症逐渐消散，肺泡内重新充气，进入消散期。实际上4个病理阶段不能绝对分界，在应用抗生素后，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，即所谓机化性肺炎。若未及时治疗，5%～10%的患者可能并发脓胸，15%～20%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，形成诸如脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。由于病灶中红细胞的渗出，可咳血性痰；或因渗入肺泡内的红细胞被破坏，含铁血黄素混入痰中，可出现铁锈色痰；病灶范围广可影响换气功能，出现气急、紫绀等症状。
多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，多有上呼吸道感染的前驱症状。病程约7～10天。
1.寒战、高热 典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃～40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛、食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽、咳痰 初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1～2天后，可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛 多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随着咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4.呼吸困难 由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5.其他症状 少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿啰音，呼吸音减低，及胸膜摩擦音等。典型的肺实变体征有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。重症患者有肠充气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。少数重症患者可出现休克，可在24小时内血压骤降，多见于老年患者；可伴有败血症，出现皮肤、黏膜出血点、巩膜黄染；如累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快、肺底出现湿啰音，提示心功能不全。
本病自然病程1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐减退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常，一般情况改善，症状减轻，肺实变体征消失。但局部的湿啰音及X线的肺部改变可持续1周以上。
肺炎球菌肺炎的并发症近年来已很少见。严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。其表现为发病急骤伴高热，但亦有体温不升者，血压下降甚至测不到，脉搏细数或不可触及，呼吸急促，口唇及肢体紫绀，皮肤湿冷，四肢厥冷，多汗，表情淡漠或烦躁不安，甚至昏迷，少尿或无尿。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心肌炎、脑膜炎、关节炎等。
1.血常规检查 血白细胞计数（10～20）×10 9 /L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，或细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。
2.病原学检查 痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌，即可初步做出病原学诊断。痰培养24～48小时可确定病原体。PCR检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。对病情危重者，应争取在使用抗生素前做血培养。
3.胸部X线检查 早期仅见肺纹理增粗、增深。肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期显示实变阴影密度逐渐减低，变为散在的、大小不等的片状阴影，多数病例起病3～4周后才能完全消散，老年患者病灶消散较慢，亦可能为机化性肺炎。
根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，可做出初步诊断。对于临床表现不典型者，需认真加以鉴别。确诊有赖于病原菌检测。
1.干酪性肺炎 急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，X线亦有肺实变。但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散，抗结核治疗有效。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3～5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。
2.其他病原菌引起的肺炎
（1）金黄色葡萄球菌肺炎 常发生于儿童或年老体弱者，中毒症状严重，身体其他部位有化脓性病灶，如疖、痈等；咳粉红色乳样或脓性痰；肺部X线检查具有特征性，常为多发性病灶，且在短期内变化很大，常迅速扩展，多并发气胸、脓胸；痰培养可发现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。
（2）克雷白杆菌肺炎 多见于年老体弱者，起病急骤，中毒症状重，咳棕色胶冻样痰；严重者可有谵妄、黄疸、肺水肿、休克、呼吸衰竭等；X线表现为肺叶实变，其中有蜂窝状透亮区，叶间隙下坠，痰涂片或培养可找到肺炎克雷白杆菌。
（3）其他革兰阴性杆菌肺炎 多发生于年老体弱、慢性心肺疾病或免疫缺陷患者，常为院内获得性感染。通过临床观察和细菌学检查，鉴别诊断一般不难。
（4）病毒、支原体等引起的肺炎 病情较轻，白细胞常无明显增加。痰液病原体分离和血清免疫学试验有助于诊断。
3.肺癌 患者年龄多较大，起病缓慢，常有刺激性咳嗽和少量咯血，无明显全身中毒症状，血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，若经有效抗生素治疗后肺部炎症迟迟不消散，或暂时消散后又复出现者，应密切随访，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞检查等，以免贻误诊断。
4.急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程进展，咳大量脓臭痰为肺脓肿的特征；X线显示脓腔及液平面。
5.其他 肺炎伴剧烈的胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
本病预后大多良好，随着新的抗生素的不断研发和广泛应用，肺炎球菌肺炎的病死率已从20世纪60年代的30%下降到今天的6%左右，但年老且有并发症者病死率高。
卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热、食欲不振者应静脉补液，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
高热者可采用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。如有气急发绀者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予溴己新8～16mg，每天3次。剧烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、谵妄者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。
一经诊断即应给予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。肺炎球菌肺炎首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万U/d，分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G 240万～480万U/d，静脉滴注，每6～8小时1次；重症及并发脑膜炎者，每天剂量可增至1000万～3000万U，每4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。重症患者可选用氟喹诺酮类（如莫西沙星）、头孢菌素类（如头孢唑啉、头孢曲松等）。多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁。疗程通常为5～7天，或在退热后3天可由静脉用药改为口服，维持数日。
1.一般处理 平卧，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。
2.补充血容量 抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。补液量和速度视病情而定。一般先给右旋糖酐40、复方氯化钠溶液等，以维持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并应监测中心静脉压。
3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱及酸、碱中毒。应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒，可酌情用5%碳酸氢钠100～250mL静脉滴注，或根据检查结果补充。在纠正酸中毒后，血压常可回升。
4.糖皮质激素的应用 对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（3～5天）静脉滴注氢化可的松100～300mg或地塞米松5～20mg。
5.血管活性药物的应用 一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用，以保证重要器官的血液供应。异丙肾上腺素0.1～0.2mg/100mL液体，或多巴胺20mg/200ml液体，静脉滴注。亦可根据病情将多巴胺与间羟胺（阿拉明）联合静脉滴注。同时密切观察血压，调整药物浓度。
6.积极抗炎 诊断明确者，可加大青霉素剂量，400万～1000万U/d静脉滴注；或用第三代、四代头孢菌素，或碳青霉烯类。最好能根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。
7.防治心肾功能不全 有心功能不全者，应减慢输液速度，控制入液量，酌用毒毛花苷K或毛花苷丙（西地兰）静脉注射。若血容量已补足而24小时尿量<400mL、比重<1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭，应紧急处理。
锻炼身体，增加机体抵抗力，避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素，预防上呼吸道感染。多型组合的纯化荚膜抗原疫苗，可显著降低肺炎球菌发病率，可用于易感人群，如慢性肺病、糖尿病、器官移植或脾切除者等。
思考题
1.社区获得性肺炎和医院内获得性肺炎各有何特点？
2.简述肺炎球菌肺炎的临床表现。
3.感染性休克如何治疗？