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早在20世纪60年代就有学者观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系，多年的流行病学调查证实，罹患鼻炎（特别是过敏性鼻炎）可以大大增加发生哮喘的危险性。我们在临床工作中可以经常捕捉到关于过敏性鼻炎和哮喘密切相关的信息。循证医学的研究资料也证实了过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道的过敏性炎症是非常相似的，在发病诱因、病理学改变、遗传学和免疫学机制、病理生理、发病机制、治疗有效性和预防有效性等方面有许多相同的地方。
大量的流行病学资料证实了过敏性鼻炎和哮喘的密切关系。无论从两者的发病率、两者合并发生的概率以及同步增高的患病率，都提示了过敏性鼻炎是哮喘发生的主要危险因素，有学者甚至提出了过敏性鼻炎是哮喘的早期阶段的概念。过敏性鼻炎患者中的哮喘发病率明显高于正常人群，在正常人群中哮喘病发病率占2%~5%，而在过敏性鼻炎患者中发生哮喘病的比例可高达20%~40%，明显高于一般人群，甚至有报道认为有60%的过敏性鼻炎患者可能发展成哮喘或伴有下呼吸道症状。大多数调查发现过敏性鼻炎患者中哮喘发生率是正常人群的5~7倍。在儿童过敏性鼻炎发展为哮喘的比例明显高于成人。据调查，儿童哮喘患者中有高达60%~78%合并过敏性鼻炎，而一般人群中过敏性鼻炎的患病率却仅为5%~15%。对广州地区的调查发现，13~14岁青少年中过敏性鼻炎的患病率达到22.7%，而哮喘儿童中罹患过敏性鼻炎的比例却高达90.5%。流行病学资料表明，大多数患者通常先有过敏性鼻炎，数年后出现哮喘，少数患者鼻炎和哮喘基本同时出现，或先有哮喘，而后出现鼻炎，后者多见于儿童。此外，我们的调查证实，约2/3无哮喘的过敏性鼻炎患者伴有气道高反应性，这类患者较无气道高反应性患者更易发展为哮喘。哮喘和过敏性鼻炎常有相类似的现病史、相同的发病季节和相同的激发因素。我们的临床观察发现，许多患者在哮喘发生前往往已罹患过敏性鼻炎多年，过敏性鼻炎越严重，其发生哮喘的概率就越大。从全球流行病学调查的结果来看，过敏性鼻炎和哮喘的患病率均有逐年增高的趋势。
大量研究显示，过敏性鼻炎是哮喘的一个重要危险因素。一项研究结果显示，90%的哮喘患者至少有一种鼻炎症状，约85%的哮喘患者至少有6种鼻炎症状中的4种。另一项研究调查了345例哮喘患者，其中81%的患者在哮喘发病前或哮喘发作过程中有上呼吸道症状。欧洲的一项研究显示，在1412例常年性过敏性鼻炎患者中，16.2%的患者有哮喘，而5198例对照组中仅1%患哮喘。研究还发现伴有哮喘的过敏性鼻炎比单纯过敏性鼻炎往往病情更为严重，哮喘症状可随着上呼吸道疾病的加重而加剧。更有研究表明，如对每一患者均做详尽的诊断性研究，则100%的哮喘患者存在鼻炎。因此，甚至有专家将过敏性鼻炎和哮喘两者称为“慢性变应性全气道疾病综合征”（chronic allergic total airway disease syndrome）。并将其分为三个阶段：①过敏性鼻炎不伴气道高反应性或哮喘；②鼻炎伴有气道高反应，但没有发展为哮喘；③鼻炎伴有哮喘。但三个阶段的区别可能只是反映疾病的不同严重程度而已。
从鼻腔到细支气管的整个呼吸通道是一个整体，这是提出过敏性鼻炎-哮喘综合征这个诊断名称的解剖学和生理学依据。从鼻腔吸入的变应原蔓延至支气管是过敏性鼻炎发展到过敏性鼻炎-哮喘综合征的关键。呼吸道起于鼻腔，终止于肺泡，解剖结构、生理和免疫功能上呈连续性和相似性，上呼吸道黏膜和下呼吸道黏膜有着连续性，包括黏膜上皮连续、管腔相通，这种解剖学上的连续性使得鼻和支气管及肺的关系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜（如鼻黏膜激发试验）可引起支气管反应性的改变。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔、鼻咽部和口咽部流入或吸入气管和支气管内，称为鼻后滴漏综合征（postnasal drip syndrome）。仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物流入气道可能是过敏性鼻炎发展为哮喘的重要原因。呼吸方式的改变也是过敏性鼻炎和哮喘关系密切的因素之一，鼻黏膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样变应原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道引发哮喘。
由于采集支气管黏膜标本较为困难，而采集鼻黏膜标本较为容易，许多医生借鉴对鼻黏膜的研究来探讨下呼吸道变应性炎症的机制。Marchand等对合并过敏性鼻炎的哮喘患者病理学研究发现，鼻黏膜和支气管黏膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出，两者的病理变化是相似的。现代医学已经证实，过敏性鼻炎的病理改变主要以上呼吸道变应性炎症为主，当这些炎症向下呼吸道逐渐蔓延时就可以相继发生变应性咽炎、变应性支气管炎和哮喘。
过敏性鼻炎和哮喘的发生均与Ⅰ型变态反应有关，病理学分别是以上、下呼吸道的嗜酸性粒细胞增高为特征的非特异性炎症。近年来根据过敏性鼻炎和哮喘气道炎症的发病机制，更多的作者倾向认为这种非特异性炎症的性质属于变态反应，因而进一步提出了变应性气道炎症（allergic airway inflammation，AAI）的概念，该概念已经得到了越来越多学者的认可。
特应症（atopy）是过敏性鼻炎和哮喘发病的共同因素，体现特应症的主要指标——体内的总IgE和特异性IgE水平增高——也是过敏性鼻炎和哮喘的共同特征。某些个体或家族倾向于对低剂量变应原产生过度的IgE抗体应答，并产生典型的过敏症状，如哮喘、鼻结膜炎、湿疹/皮炎。先天遗传的特应性和后天形成的变态反应是发生过敏性鼻炎和哮喘病的共同基础。近年来国外有人提出了特应性综合征（atopic syndrome）的新概念，包括哮喘、过敏性鼻炎和湿疹。
过敏性鼻炎和哮喘的免疫学发病机制是非常相似的，当患者接触特异性变应原如草或树木花粉时可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和（或）哮喘。而常年存在的变应原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和（或）鼻炎的持续症状。在某种程度上，变应原的致敏性与其颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5μm大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物变应原较小（直径约1μm），因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。
目前已知基因组5号染色体长臂3区、6号染色体上的MHC区、11号染色体长臂1区3带以及12q、13q上的候选基因均为过敏性鼻炎和哮喘病相关基因。
过敏性鼻炎和哮喘有相似的发病机制，过敏性鼻炎的上呼吸道和哮喘的下呼吸道也有着相同的免疫功能缺陷，因此从病理生理学上讲过敏性鼻炎也很容易发生哮喘。已经证实在过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道变应性炎症的演变过程是相似的，炎症的“扳机”是IgE，其后有着相似种类的炎性细胞如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的浸润和活化，参与过敏性鼻炎和哮喘发病调节的细胞因子也是相似的，如白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13、活化正常T细胞表达和分泌的调节物（RANTES）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和多种炎性介质等。
对吸入变应原后出现的全身免疫学反应，过敏性鼻炎和哮喘也是一致的：①变应原可促进两种疾病的患者体内T淋巴细胞向Th2细胞系转化，T细胞在启动和调节气道变应性炎症反应中起主导作用，T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化，从而发挥其效应功能；②两种疾病体内细胞因子种类和数量发生相似的改变，如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少；③两种疾病体内总IgE水平和特异性IgE水平均增高。和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性鼻炎-哮喘综合征的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和特应症的严重程度通常呈正相关；④两种疾病的发病机制最终都是使外周血嗜酸性粒细胞增加和活化、肥大细胞活化和释放炎性介质。
目前有关过敏性鼻炎-哮喘综合征的研究焦点除集中在全身免疫紊乱方面外，对局部发病机制也给予了相当多的关注，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入变应原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表现。研究发现上皮细胞的脱落在支气管内比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者通常没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎患者可以保持黏膜完整而哮喘患者则不能，其原因仍然不是很清楚，推测可能与鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力有关，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。
给患者进行鼻黏膜激发试验经常可以诱发哮喘发作或呼气峰流速（PEF）的改变。给伴有哮喘的过敏性鼻炎患者用组胺或变应原做鼻黏膜激发试验时，可以导致患者的气道反应性增高。近年研究表明，无论人为鼻塞还是鼻炎诱发的鼻塞均可导致支气管内阻力增加和肺顺应性下降，甚至血氧分压（PO 2 ）水平降低。当去除人为的阻塞因素或经药物治疗使鼻塞缓解后，上述肺功能和血气指标的改变可以恢复正常。临床观察证实，大多数患者先患过敏性鼻炎，后患哮喘，也有少数患者先患哮喘而后再患过敏性鼻炎，或两病同时发生。有许多过敏性鼻炎-哮喘综合征患者在哮喘急性发作前可伴有鼻痒、打喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的症状。许多有经验的过敏性鼻炎-哮喘综合征患者在出现这些症状时及时服用抗组胺药或吸入色甘酸钠气雾剂，经常可避免哮喘发作。Van等对一组过敏性鼻炎合并哮喘的青少年进行了调查，有59%的患者首先出现鼻炎症状或在同一年内同时罹患过敏性鼻炎和哮喘。
国外研究证实，给过敏性鼻炎的患者吸入乙酰甲胆碱或组胺后测定气道反应性，约有50%以上的患者显示气道反应性增高，其增高指数多位于正常人和哮喘病患者之间。我们的研究证实，68%以上过敏性鼻炎患者伴有气道高反应性。多数研究者认为，气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，如果不进行正确治疗，大多数可发展成哮喘，或成为隐匿性哮喘。通过给过敏性鼻炎患者吸入变应原进行特异性支气管激发试验，也证实了过敏性鼻炎患者的气道阻力在吸入变应原后可以增加，提示过敏性鼻炎的患者在吸入变应原后可以诱发气道阻塞。虽然过敏性鼻炎患者吸入变应原引起的气道阻塞增加通常低于哮喘病患者，但却大大高于正常人。这种对变应原的特异性气道高反应性和对乙酰甲胆碱、组胺的非特异性气道高反应性，为过敏性鼻炎发展成哮喘提供了重要基础。
大量研究证实，无论是过敏性鼻炎还是哮喘，吸入糖皮质激素均是最有效的治疗药物，而抗组胺药物和抗白三烯药物则均可同时改善过敏性鼻炎和哮喘的症状，使用相同的预防变应原的方法和脱敏治疗可以同时改善过敏性鼻炎和哮喘患者的病情。积极治疗过敏性鼻炎可以预防哮喘的发生，笔者通过对合并过敏性鼻炎的哮喘患者进行了经鼻腔吸入糖皮质激素的临床疗效观察并与单纯口吸组进行了比较，结果证实对于合并过敏性鼻炎的哮喘患者经鼻腔吸入糖皮质激素，可以在控制过敏性鼻炎症状的同时，有效地控制胸部症状、改善肺功能和降低气道高反应性，取得了理想的临床疗效。提示经鼻吸入抗炎药物可以同时控制哮喘患者上、下呼吸道炎症，应视为最佳的给药途径；也提示了经鼻吸入糖皮质激素具有预防和治疗哮喘的作用。重组单克隆抗IgE抗体RhuMAB-E25能够与循环中的IgE结合，减少游离的IgE，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的变态反应，有望在过敏性鼻炎-哮喘综合征的治疗中发挥治疗作用。
几项研究已经证实，当过敏性鼻炎的炎症局限于上呼吸道时就应采取有效的治疗措施，防止其炎症向下呼吸道蔓延以预防哮喘。这些治疗措施的研究包括特异性免疫治疗、鼻腔吸入色甘酸钠、鼻腔吸入糖皮质激素、口服各种抗过敏药物和免疫调节剂等。如果措施得当、治疗积极，绝大多数过敏性鼻炎患者可以避免发展成哮喘。尤其对于患有过敏性鼻炎的儿童，在其免疫系统尚未发育完善之前，及时治疗并配合预防措施，完全可以在青春期之前控制病情进一步发展，避免发生哮喘。对于已证实伴有气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，预防性治疗需长期化、系统化。
虽然过敏性鼻炎和哮喘有许多相似之处，然而上呼吸道和下呼吸道还是有差异的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血、鼻黏膜肿胀或鼻息肉导致的；而在下呼吸道，支气管通气功能障碍则主要由支气管的环状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方面，上呼吸道的物理过滤功能、共鸣作用、加热和湿润功能，可使大于5~6μm的吸入颗粒阻挡在鼻腔，并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37℃。上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病患者因用口过度换气，吸入高流量的冷空气，可降低第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）并增加气道通气阻力。