第五章

免疫学

近代研究已经证实过敏性鼻炎-哮喘综合征的发生机制与气道变应性炎症密切相关，其发病机制与免疫学有密切关系。近几年变态反应学科、呼吸内科和耳鼻喉科从细胞免疫学和分子免疫学水平联合对上、下呼吸道变应性炎症的发生过程和发生机制进行了大量而深入的研究。这些跨学科的研究借助细胞免疫学、分子生物学技术已证实大量的炎性细胞、细胞因子和多种炎性介质均参与过敏性鼻炎-哮喘综合征的上、下呼吸道变应性炎症调节。在这些调节过程中，炎性细胞之间的相互作用、细胞因子和炎性细胞之间的相互作用、炎性介质与炎性细胞之间的相互作用，甚至细胞因子和炎性介质之间的相互作用，使得上、下呼吸道变应性炎症发生机制的探索更加错综复杂。对过敏性鼻炎-哮喘综合征现代免疫学研究的主要目的是通过发现各种与过敏性鼻炎-哮喘综合征发病相关的细胞和分子，探索它们的作用机制，并将所有参与过敏性鼻炎-哮喘综合征发病的相关细胞和分子的功能综合成一体，使我们能够在细胞水平和分子水平来描述过敏性鼻炎-哮喘综合征的免疫学发病机制，从而指导过敏性鼻炎-哮喘综合征的治疗。根据目前对过敏性哮喘和过敏性鼻炎的相关研究推测，至少有10余种细胞、30余种细胞因子和50余种活性介质参与了过敏性鼻炎-哮喘综合征的发病调节。

有关过敏性鼻炎-哮喘综合征的免疫学研究，近年来主要有以下几点重要发现：①上、下呼吸道变应性炎症是过敏性鼻炎-哮喘综合征的主要病理学改变和发病机制；②证实了除嗜碱性粒细胞/肥大细胞外，T细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞均参与了过敏性鼻炎-哮喘综合征的上、下呼吸道炎症的形成并起主要作用；③在过敏性鼻炎和哮喘的免疫发病机制方面，除了变应原激发后在15~20分钟所发生的速发相反应外，在激发后6~24小时还可发生迟发相反应，此反应与速发相反应同等重要；④包括白细胞介素（IL）和黏附分子在内的数十种细胞因子和细胞表面分子参与了过敏性鼻炎-哮喘综合征发病的免疫调节；⑤发现了许多参与过敏性鼻炎-哮喘综合征调节的新的炎症介质及其有关的受体，如血小板活化因子、白三烯（LTs）类等。多年来对过敏性鼻炎-哮喘综合征的免疫学研究已使过敏性鼻炎-哮喘综合征的治疗和预后带来了引人注目的变化。