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作为呼吸道的起始点，鼻腔具有保护屏障的作用，鼻腔可以过滤和阻止吸入的微粒或变应原侵入呼吸道而起到重要的防御保护作用，主要表现在以下几方面：
吸入的气体通过狭窄的鼻内孔向上向后呈高弧形的流速通过鼻腔，形成层流（laminar flow），层流可使空气与鼻腔黏膜充分接触，有利于鼻腔发挥调节吸入气体的温度、湿度、嗅觉和防御等功能。当外界的刺激或变应原诱发炎症反应时可发生可逆性的鼻腔阻塞反应，吸入的部分气流通过鼻内孔后，可产生不规则的旋涡状涡流（turbulent flow），在鼻腔的后方尤为明显，有利于吸入空气中微粒的沉积。
鼻腔有很强的滤过作用和清除功能，是呼吸道的第一道防线，具有清除吸入空气中微粒和变应原的功能，主要通过以下防御机制：首先是喷嚏反射，其次是流清涕。通常较大的颗粒被鼻毛滤出，吸入的微粒在喷嚏反射和流清涕等反应时被排出鼻外，大量的花粉颗粒可被鼻腔防御系统所阻挡，仅有少量体积非常小的花粉颗粒能通过鼻腔屏障进入下呼吸道，很小的颗粒如霉菌孢子甚至可通过气道最终进入肺泡。鼻窦鼻腔内的纤毛运动方向朝向鼻咽部，吸入鼻腔的颗粒可吸附在鼻黏膜的黏液毯上，经纤毛运动送入鼻咽部咳出。
过敏性鼻炎的免疫学发病机制的核心是体内变应原特异性Th细胞分化发生偏移，导致体内Th2细胞增多和功能亢进，使Th1细胞与Th2细胞比例失调。抗原提呈细胞（antigenpresenting cell，APC）和Th细胞及相关的细胞因子产物在变应性鼻炎的发生发展中起着关键作用。呼吸道APC主要有树突状细胞、巨噬细胞和郎格罕斯细胞，这些细胞和炎性细胞及其他免疫细胞一样可以合成和释放细胞因子。参与过敏性鼻炎调节的主要是Th2细胞因子如IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等。当变应原进入鼻腔后，首先由APC处理，将抗原肽（antigenic peptide）信号呈递给T细胞，使Th细胞分化向Th2细胞转移，使体内Th2细胞数目增加和功能增强，Th2细胞因子增多。这些细胞因子在变应性鼻炎的发生发展中发挥下列作用：①IL-3可促进肥大细胞分化和成熟；②IL-4和IL-13协同促使B细胞合成IgE，并建立免疫记忆，即有能力在变应原再次侵犯时合成更多变应原-特异性IgE；③IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化、激活和成熟过程、延长嗜酸性粒细胞的生存时间，具有抗嗜酸性粒细胞凋亡的作用。
鼻痒和喷嚏是由炎性介质作用于感觉神经（三叉神经）末梢受体发生的神经反射。筛前神经末梢受到外来刺激（鼻痒）后，经三叉神经将冲动传至脑桥和延脑，刺激呼吸中枢发出神经冲动，经膈神经和肋间神经引起吸气动作，使胸膜腔内压升高，压迫空气快速自鼻腔喷出，形成喷嚏反射。可引起鼻痒和喷嚏的主要介质为组胺，应用组胺溶液进行鼻黏膜激发试验可诱发鼻痒、喷嚏和流清涕等类似过敏性鼻炎的症状。在鼻变态反应中，嗜酸性粒细胞释放的上皮毒性蛋白可造成鼻黏膜上皮损伤，神经末梢暴露，使鼻黏膜呈高反应性，P物质等神经介质的释放也可加重鼻黏膜的敏感性和反应性而加重鼻痒和喷嚏反射等症状。此外，许多物理、化学的非特异性刺激均能刺激鼻黏膜三叉神经而发生喷嚏反射，而且可反射性引起对侧鼻腔的反应。因此，在鼻变态反应中除组胺可直接作用于三叉神经引发喷嚏反射外，炎症反应中的炎性细胞和炎性介质对鼻黏膜的破坏，使鼻黏膜处于特异性高敏感和高反应性状态，而且某些非特异性刺激也可加重喷嚏反射。
鼻腔内的分泌物主要来源于血管扩张和通透性增加导致的血浆渗出液、鼻腔内的腺体、杯状细胞的分泌、鼻窦的分泌物、泪液和呼出气体中含有的水分等，其中鼻腔内毛细血管的渗出物及血浆渗液在鼻分泌物中占主要比例，黏膜炎症导致的黏膜腺体和分泌细胞分泌亢进是鼻腔分泌物的次要来源。正常的鼻分泌物的成分包括各种蛋白成分（如分泌性蛋白、黏液糖蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgE、转铁球蛋白和溶菌酶等）、无机离子、炎性介质和细胞因子等，其中以白蛋白最多，约占分泌物蛋白总量的10%~20%，提示鼻分泌物主要是血浆渗出物。
以上病理生理改变多是由IgE介导的速发相变态反应引起的。
鼻腔血管系统的变化对过敏性鼻炎的病理生理学有重要影响，鼻黏膜下有丰富的动静脉吻合网，并有许多大的静脉窦构成了海绵体样结构，有很强的舒缩能力，根据血管的功能可将其分为容量血管（指小静脉和血窦）、阻力血管（指小动脉）、动静脉吻合网、微动脉和交换血管（指毛细血管床）。海绵体血窦是一类特殊的毛细血管，在鼻甲中特别丰富，其内层有连续的内皮，外层被有网状基底膜，间有胶原纤维和弹力纤维，并被血管平滑肌细胞所包绕。正常鼻黏膜中的海绵体血窦处于收缩状态，动静脉吻合网的血液可流经海绵体血窦，两者均有较强的舒缩能力，对鼻黏膜的微循环有重要影响。
在鼻黏膜发生变应性炎症时，黏膜内的静脉窦容量可迅速发生变化，当静脉窦扩张充盈时可诱导鼻黏膜充血而出现鼻塞症状。此外，在黏膜上皮和腺体周围的毛细血管，尤其是毛细血管的微静脉容易在组胺等介质的作用下，通透性增加，血浆通过血管壁漏出到组织中，细胞间隙扩大，发生组织水肿，增加呼吸阻力，神经传导阻滞，引发嗅觉减低。
以上病理生理改变多是由IgE介导的变态反应迟发相反应引起的。
当鼻和鼻窦黏膜上三叉神经末梢受到刺激而兴奋时，反射性地引起支气管平滑肌收缩，导致支气管内阻力增高和肺顺应性降低等现象，称为鼻-肺反射（或称鼻支气管反射、鼻心肺反射）。鼻-肺反射最早来源于1870年Kartschner的观察，通过化学性气体刺激实验动物的鼻黏膜时，可以引起支气管收缩、心率减慢和血压下降等改变。后来有人用硅土微粒放置于无哮喘的受试者鼻黏膜上，可以立即引起气道阻力显著增高，用冷空气作激发物刺激鼻黏膜亦得到了类似的结果，通过鼻黏膜局部麻醉、抗胆碱能药物或切断三叉神经可以阻断这些激发效应，抑制支气管痉挛现象，表明胆碱能神经反射起了重要作用。组胺或乙酰胆碱刺激鼻黏膜也可导致支气管痉挛。鼻-肺反射是上、下呼吸道存在生理学联系的有力证据。数十年来以鼻-肺反射来说明上、下呼吸道疾病的联系，现在已注意到支气管哮喘患者的鼻、鼻窦黏膜与支气管黏膜具有相似的组织病理学改变，包括炎性细胞浸润的种类（嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和肥大细胞等）和程度，特别是嗜酸性粒细胞的浸润程度。