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过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道的器质性变化统称为气道重塑（airway remodeling），气道的重塑可以促进上、下呼吸道功能的衰退和老化。近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响上、下呼吸道通气方面，上、下呼吸道炎症以及炎症诱发的上、下呼吸道的黏膜水肿和重塑比鼻的结构性改变和支气管平滑肌的痉挛更为重要。上、下呼吸道的重塑主要体现在呼吸道壁的结构性改变，上呼吸道重塑的主要改变体现在鼻黏膜的增厚和鼻甲的肥大，已经证实过敏性鼻炎患者的鼻黏膜上皮比正常个体增厚；下呼吸道重塑的主要改变体现在支气管壁的增厚、气道动力出现滞缓或僵硬和对支气管解痉剂的反应性降低。通常情况下，过敏性鼻炎患者上皮细胞的改变不如哮喘患者支气管上皮细胞的改变那样广泛。研究发现，单纯过敏性鼻炎患者的支气管基底膜也有增厚的表现，另外其痰液中的嗜酸性粒细胞的数量也明显高于健康对照组，说明在过敏性鼻炎患者支气管黏膜中也存在重塑现象，但是不如哮喘患者的下呼吸道明显和广泛。
有关呼吸道重塑的研究主要集中在成年过敏性鼻炎和哮喘患者，大多数成人慢性过敏性鼻炎和哮喘患者均可有不同程度的上、下呼吸道重塑，但在许多儿童严重哮喘患者中也已经存在基底膜增厚，其严重程度甚至与成人哮喘相似。哮喘儿童的尸检和组织活检显示黏液腺体积增大，但平滑肌没有发现增生性改变。所以有学者认为上、下呼吸道壁的重塑是否存在于哮喘发生之前，甚至认为上、下呼吸道的重塑是否与胚胎进程相关或者是由遗传因素所决定的。许多婴儿在出生后数月就发生哮喘，提示胎儿出生前的遗传因素导致的肺支气管系统和免疫系统的发育缺陷可能参与了哮喘的调节。
过敏性鼻炎-哮喘综合征的鼻黏膜慢性炎症所导致的重塑主要特征是：①鼻黏膜纤毛上皮损伤、脱落；②鼻黏膜上皮杯状细胞明显增多以及持续性的上皮细胞杯状细胞化生、纤毛细胞减少；③细胞外基质沉积；④黏膜下腺体增生和新血管形成。这些组织结构性改变往往是不可逆性的。上皮细胞的损伤和剥脱可以导致黏膜下感觉神经末梢裸露，增加鼻黏膜的敏感性，这可能是过敏性鼻炎-哮喘综合征鼻黏膜反应性升高的重要原因之一。细胞外基质沉积，表现为上皮下基底膜增厚及固有层内纤维组织增多。在多种细胞因子和炎性介质的作用下，细胞外基质合成增加、降解减少而导致细胞外基质在基底膜下及固有层的间质中的胶原沉积，导致基底膜增厚。在哮喘患者的支气管内和鼻息肉、慢性鼻窦炎患者上呼吸道内均可有与过敏性鼻炎相似的基底膜下的胶原沉积，因此过敏性鼻炎和哮喘患者相似的病理学改变可作为过敏性鼻炎-哮喘综合征的佐证。
从中度哮喘患者获得的鼻黏膜和支气管黏膜中发现，与正常人相比，都有网状基底膜的增厚；但是研究没有发现胶原沉积在过敏性素质和非过敏性素质个体间有明显差异。另一项研究发现虽然过敏性鼻炎鼻黏膜上皮下基底膜三种胶原的定位没有显著变化，但是观察到Ⅰ型和Ⅲ型胶原的广泛表达。因此可以认为过敏性鼻炎的基底膜存在由于胶原和纤维蛋白沉积导致的假性增厚，只是不如哮喘患者的支气管黏膜明显。慢性哮喘患者的支气管壁较正常人增厚（正常人平均7μm，而哮喘患者平均为17μm），并发生气道组织的结构变化，是慢性哮喘患者（特别是重度慢性哮喘）长期反复发作后导致的一种不可逆性的病理学改变。无论对哮喘患者的尸体解剖、手术标本检查还是高分辨率CT配合放射性显影技术，均证实了慢性哮喘患者的支气管壁普遍存在增厚现象，包括基底膜的假性增厚、细胞外基质的改变、黏液腺肥厚和平滑肌增生肥大等。
中重度的慢性哮喘患者的气道壁在显微镜下可发现不同程度的增厚和纤维化，这种增厚和纤维化常常涉及气道壁的所有层次，包括气道平滑肌肥大以及肌层增生、基底膜的透明蛋白变性及增厚、黏膜下层和黏膜层充血水肿和淋巴滤泡增生、腺体肥大等。尤其是基底膜增厚和IgM等免疫球蛋白沉积于基底膜在哮喘的发病机制中具有非常重要的意义，镜下显示基底膜增厚与气道血管增生和炎性细胞增多有关。
上、下呼吸道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的上、下呼吸道重塑可能是过敏性鼻炎-哮喘综合征发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。上、下呼吸道重塑的具体病理学特征是：
1.呼吸道上皮下胶原蛋白沉积、基底膜的透明蛋白变性导致玻璃样变和基底膜的假性增厚；曾有人认为基底膜增厚的原因就是基底膜下的胶原蛋白沉积，实际上基底膜的增厚还包括黏蛋白和纤维连接蛋白的增加，基底膜增厚的厚度为7~23μm。近年来通过电镜和免疫组化分析发现基底膜（包括疏松层和致密层）由Ⅳ型胶原蛋白、黏蛋白和纤维连接蛋白构成，其厚度正常，而基底膜下则有Ⅲ型胶原、Ⅴ型胶原、少量Ⅰ型胶原、纤维黏连蛋白以及IgG和IgM沉积，证实了增厚的基底膜主要是基底膜下的增生。
2.上、下呼吸道炎症对上、下呼吸道上皮组织的破坏性损伤导致上皮层下的纤维化增殖，上、下呼吸道上皮细胞间的杯状细胞也出现增生和肥大，但是通常在直径小于2mm的远端细小支气管的上皮下没有发现纤维化改变。一般认为上皮下的纤维化是上、下呼吸道炎症修复的结果，可以减缓炎性介质和细胞因子对上皮层的破坏，有利于上皮的修复，但这种上皮下的纤维化也是造成鼻甲肥大、支气管管腔狭窄、支气管弹性减退和可塑性差的主要原因。
3.上、下呼吸道炎症对黏膜的破坏性损伤，主要指上、下呼吸道上皮的损伤和脱落、炎性细胞浸润和杯状细胞变性增生，上皮层的炎性损伤也是导致过敏性鼻炎-哮喘综合征上、下呼吸道重塑的主要原因。
4.淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞的浸润和活化。
5.支气管平滑肌的反复而持续的痉挛导致的平滑肌细胞增生和肥大，肌层肥厚以及平滑肌表型转变，并由此可以导致支气管壁增厚的器质性病变。呼吸道上皮下和黏膜下层的深部成肌纤维细胞（也称肌纤维母细胞，myofibroblast）的数目也增加和活化。
6.黏膜下新血管的形成、血管增加以及上、下呼吸道壁的水肿，已经测量到哮喘患者的下呼吸道黏膜的血管容积明显增加，并发现血管的生成可以引起支气管壁的增厚和管腔内直径变窄。
7.上、下呼吸道内黏液腺体的增生，包括上、下呼吸道内黏液腺的化生和黏液下腺体的增生。
上、下呼吸道重塑可以导致气道的功能性改变，包括①持续性的鼻塞；②支气管痉挛的可逆性差；③脱离变应原后上、下呼吸道仍然呈高反应性；④鼻通气和肺功能指标的持续降低；⑤对糖皮质激素治疗产生耐受。在上、下呼吸道重塑的基础上再继发炎症或感染可导致病情迅速恶化，因此发生上、下呼吸道重塑的哮喘患者死亡率可明显增加。由于过敏性鼻炎-哮喘综合征患者的上、下呼吸道重塑是导致慢性化的主因，而上、下呼吸道重塑又是以上、下呼吸道炎症为基础的。研究发现长期使用鼻吸入糖皮质激素能减少上皮的化生，因此过敏性鼻炎-哮喘综合征的积极抗炎治疗对预防过敏性鼻炎的鼻甲肥大和哮喘的慢性化具有重要意义。