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近年研究证实由呼吸道病毒感染所诱发的气道炎症是引起哮喘病患者气道高反应性的重要原因之一，尤其是导致婴幼儿哮喘和儿童哮喘的强烈致病因素。呼吸道的病毒感染除可直接引起气道的炎性反应并导致气道黏膜的损伤外，还可作为一种变应原引起气道变应性炎症，上述病毒感染所导致的双重炎性刺激是引起气道高反应性的主要机制。这在婴幼儿哮喘和儿童哮喘尤其重要。我们在临床上经常发现首次因喘息症状就医的患儿多表现有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患儿可出现反复发作的喘息症状，其中某些患儿最终将发展成为特应性素质、气道高反应性和哮喘。儿童在不同年龄组引起哮喘的病毒种类并不相同，婴幼儿以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒为主，学龄儿童则以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原体更为常见。炎症前细胞因子的产生，对气道内炎性细胞的趋化和激活的影响，对上皮细胞的直接损伤和感觉性C纤维细胞的活化是病毒感染导致哮喘恶化的机制。最近的研究表明，IL-4等Th2样细胞因子应能转换病毒特异性CD8 + T细胞产生IL-5并活化嗜酸性粒细胞，趋化嗜酸性粒细胞到肺组织中去，由此推测在变应性患者，上呼吸道病毒感染能导致CD8 + T细胞从IFN-γ产生类型转换为Th2细胞。在病毒感染后CD8 + T细胞可以通过趋化嗜酸性粒细胞到肺组织而促进黏膜炎症。研究证实单纯的呼吸道合胞病毒（RSV）和鼻病毒等呼吸道病毒感染是不可能单独诱发哮喘的，通常是患儿在有特应症或下呼吸道存在气道非特异性炎症的基础上发生的，其机制至今仍然没有完全阐明，初步考虑与以下机制有关：
1.病毒诱发的气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润和活化
Fraenkel等对在正常人和特应性素质患者的呼吸道病毒感染期间的下呼吸道组织病理学研究证实，两组气道组织中的淋巴细胞数目均增加，但仅仅在特应性素质患者的气道内嗜酸性粒细胞的数目增加，并可持续4周左右。哮喘病患者气道上皮表面的黏附分子受体（主要是ICAM-1和RANTES等）数目增加，而此受体也是病毒（尤其是鼻病毒）的受体，因而呼吸道的病毒感染可增加与该受体的结合，一方面病毒更易侵入呼吸道细胞，另一方面可活化ICAM-1、RANTES，增加气道内嗜酸性粒细胞的浸润。根据从鼻病毒感染期间的支气管肺泡灌洗液中的细胞获得的鼻病毒DNA推测，呼吸道的病毒感染极可能影响气道内炎性细胞的活化和功能。
2.病毒对体内细胞因子的影响
病毒和变应原一样，可以诱导T细胞免疫类型的分化，呼吸道病毒感染主要诱导Th1细胞反应，以分泌IFN-γ为主要特征。但是近年研究证实由某些呼吸道病毒感染引起的细胞因子对哮喘的病理生理学产生不利的影响，例如RSV的G蛋白也可以诱导小鼠和人类产生Th2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE的合成和嗜酸性粒细胞的浸润，诱发气道炎症以及气道高反应性等哮喘病的主要机制，这在婴幼儿哮喘和儿童哮喘更为明显。通过对呼吸道病毒感染期间的鼻分泌物中细胞因子的分析证实包括IL-1、IL-5、IL-6、IL-8、IL-11、GM-CSF、RANTES和IFN-γ在内的多种细胞因子均可增加，并发现细胞因子的水平与病情的严重程度呈正相关。病毒诱导的体内细胞因子的产生主要包括抗病毒细胞因子和炎症前细胞因子两类。抗病毒细胞因子主要是指IFN-γ等，炎症前细胞因子包括IL-1、IL-5、IL-8、IL-11、GM-CSF和RANTES。这些炎症前细胞因子在气道炎症的炎性细胞黏附、聚集中有重要作用。除T细胞外，气道上皮细胞是鼻病毒复制的最重要的宿主细胞，也可能是呼吸道病毒感染后细胞因子的第一个来源，研究证实给活体接种鼻病毒或RSV可以诱导气道上皮细胞合成GM-CSF、IL-6、IL-8、RANTES和IL-11等细胞因子，在哮喘的发病机制中可能有潜在的致炎作用。
3.病毒感染可促进炎性细胞释放炎性介质
研究证实呼吸道病毒感染不仅可引起气道内的炎性细胞趋化，而且还可增强炎性细胞对IgE的敏感性和反应性，促进气道的炎性细胞释放活性介质导致气道炎症。Calhoun等借助纤维支气管镜（简称纤支镜）对哮喘患者感染鼻病毒前、期间和其后1个月的肺段变应原激发后的支气管肺泡灌洗液进行了炎性反应的调查，结果表明病毒感染可以增强变应原诱发的肥大细胞对组胺等炎性介质的释放，这些炎性介质可以进一步诱发肺段内嗜酸性粒细胞的趋化和聚集。这些研究还表明，呼吸道病毒感染可以增加速发相哮喘反应和迟发相哮喘反应的发生率。
4.病毒作为一种变应原促进IgE的合成
研究表明一些具有特应性素质儿童的血清总IgE水平增高之前往往有呼吸道病毒感染病史，并发现血清中有病毒特异性IgE，提示病毒感染可以作为一种变应原诱发特异性IgE的合成。这些特异性IgE可以附着在肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞表面与再次吸入的病毒抗原相互作用，从而介导这些细胞释放炎性介质导致气道炎症。
5.呼吸道病毒感染对气道的直接损伤
病毒感染可以通过诱发气道感染性炎症而破坏气道黏膜上皮的完整性，削弱了气道对变应原和刺激物的防御能力，使吸入的变应原更易侵入气道，从而增加了气道致敏的概率和程度，间接促进了气道变应性炎症的发生。
6.诱导β-肾上腺素能受体功能降低
研究表明，呼吸道病毒感染可以导致β-肾上腺素能受体功能降低，使气道对肾上腺素的反应性下降，增加气道高反应性。
总之，呼吸道病毒感染不仅可以诱发气道的非特异性炎症，还可引起气道变应性炎症，是引起哮喘病发作，尤其是婴幼儿哮喘发作的主要致病因素。虽然近年来有几项研究提出了与上述观点相反的证据，在婴幼儿期间有呼吸道感染对在儿童和青少年期间患特应性疾病具有潜在的保护作用，可以降低哮喘病的患病率，但这些研究的证据尚不充分，没有排除种族、地区变应原、气候和经济等因素的影响，也没有达到目前公认的严格临床调查研究的标准。
虽然细菌是否可以诱发哮喘病仍然有争论，但越来越多的研究表明细菌感染与过敏性鼻炎-哮喘综合征的发生有关。我们在临床上经常遇到由上、下呼吸道细菌感染诱发哮喘发作的病例，提示气道细菌性炎症也可能是诱发哮喘发作的原因之一。在儿童，呼吸道细菌感染对哮喘的重要性可能不如呼吸道病毒感染。而在成人，呼吸道感染对哮喘的重要性可能比病毒感染更重要。呼吸道细菌感染对气道黏膜上皮的破坏，使气道的防御能力下降，变应原乘虚而入是许多特应性素质患者发生过敏性鼻炎-哮喘综合征的因素之一。
最近芬兰国家公共卫生研究所的医生从24例哮喘病患者、17例支气管炎患者和45名健康志愿者体内提取血样，从中寻找肺炎衣原体热休克蛋白的抗体。结果发现，哮喘患者体内该种抗体含量较多，表明肺炎衣原体热休克蛋白可能与哮喘有关，他们认为，衣原体在受到刺激后产生的热休克蛋白与人体内的同类蛋白相似，会使人体免疫系统产生错误的反应，攻击人体内的热休克蛋白，从而导致哮喘。美国科罗拉多州国家犹太医学研究中心的医生也有类似的发现，他们对55名哮喘患者进行观察，在这些患者中有一半人感染了肺炎衣原体或肺炎支原体，在每天服用克拉霉素治疗持续6个星期后，他们的病情明显缓解。