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答：血小板上的ABH抗原物质，包括机体所产生的以及由血浆中黏附在血小板表面的两类构成。这些抗原物质在不同的机体血小板表面的含量有极大的差异。部分非O型个体血小板膜上有着极高水平的A/B物质，其血清中的糖基转移酶有较高水平表达。在ABO血型非配合输注时，O型受者的高滴度IgG抗A、抗B抗体可以与A/B型血小板表面的抗原物质作用，导致血小板输注无效。在A/B血型抗原高表达的血小板，比较容易导致O型受血者的血小板输注无效。在ABO次侧不相容的血小板输注（如O型血小板输注至A型受者），由于抗A抗体可能和受者血清中的可溶性A物质结合形成抗原-抗体复合物，后者可以通过Fc受体结合至血小板表面，加速血小板的破坏。因此，目前普遍推荐血小板输注应该选择ABO血型同型输注。
答：血小板特异性抗原是位于血小板膜糖蛋白上的抗原表位。至少5种糖蛋白（GPⅠa、Ⅰb含α和β，Ⅱb、Ⅲa及CD109）具有多态性并与同种免疫有关。IPD-HPA数据库显示，截至2014年6月，通过血清学方法已经检出33个HPA抗原，包括在血小板糖蛋白结构上的位置、血小板表面的抗原密度、编码抗原的DNA多态性均已阐明。最新的研究发现，血小板特异性抗原并非为血小板特有，一些特异性抗原也分布于其他细胞上，如内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等。1990年国际血液学标准化委员会/国际输血协会血小板血清学研讨会统一了血小板特异性抗原系统国际命名方法：血小板特异性同种抗原系统一律命名为人类血小板抗原；不同的抗原系统按命名的先后顺序用数字编号；对偶抗原按其在人群中频率由高到低，用字母命名，高的为a，低的为b。目前12个抗原被归入6个HPA对偶抗原系统（HPA-1、-2、-3、-4、-5、-15）。而对于仅通过同种抗体鉴定到相应的一种抗原，未发现其对偶抗原的HPA后标记“w”。
答：血小板血型，即血小板特异性抗原，是由血小板特有的抗原决定簇组成，表现血小板独特的遗传多态性。血小板同种抗原的遗传多态性，是由单一核苷酸改变或一对碱基的置换引起个别氨基酸的不同形成的。人类血小板抗原（HPA）等位基因位于第5，6，17和21号染色体上的6个遗传位点，由常染色体双等位基因以共显性模式控制。2003年国际输血协会对血小板抗原系统命名进一步完善。国际正式命名的血小板抗原有30余个，在已知其分子机制的22个血小板抗原中，其基因多态性绝大多数是由于相应血小板膜糖蛋白结构基因中的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）引起，从而导致相应位置的单个氨基酸变异所致，唯一例外的是HPA-14bw，其碱基序列为3个核苷酸缺失导致1个氨基酸残基缺失。血小板血型在不同人群中的分布有较大差异，一般来说，HPA-3和HPA-15是杂合度较高的两个系统，除此之外，白种人在HPA-1中有较大的杂合度，而黑种人在HPA-2和HPA-5中都有较大的杂合度。我国人群中较大规模的研究显示，中国人群的HPA血型仅在HPA-3和HPA-15中存在明显的杂合分布。
答：血小板输注无效（PTR）是指患者至少连续2次输注足量随机ABO同型血小板或2周内3次输注血小板（不必连续），没有达到期待效果。临床表现为患者在输注血小板后，血小板计数未见有效升高，临床出血症状未见改善，输注1小时后血小板增高指数（Corrected Count Increment，CCI）< 10或24小时后CCI < 4.5。血小板输注无效通常由免疫因素和非免疫因素所导致。免疫因素如反复输注血小板、妊娠，患者血清中可产生血小板同种抗体（HLA和HPA抗体），当再次输入具有相应抗原血小板后，会产生血小板抗原和抗体的免疫反应，然后导致输入的血小板被大量巨噬细胞所吞噬，使输入血小板的寿命进行性缩短，表现为极度血小板减少，临床疗效不佳。非免疫因素如弥散性血管内凝血、发热、感染、脓毒血症、严重出血、脾脏肿大、输注前血小板储存不佳、静脉使用两性霉素B等均可以导致血小板输注无效。
答：血小板的自身免疫作用可产生自身免疫性血小板减少症（autoimmune thrombocytopenia，AITP）是由于自身免疫系统失调，机体产生针对自身血小板相关抗原（包括HPA、HLA等）的抗体，从而引起免疫性血小板减少。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）临床上最为常见，患者体内存在抗血小板自身抗体，使血小板大量破坏，表现为出血症状，这是免疫性血小板破坏增加而引起的最常见的出血性疾病，往往在明确诊断前已经有数月至数年的隐匿性血小板减少，患者性别上没有差异。疾病罕有自发缓解，治疗上可以采用类固醇激素或静脉注射免疫球蛋白，有效的免疫抑制剂和脾切除术可以作为二线治疗措施。急性ITP主要是在儿童出现的病毒感染后的突发性血小板减少，患者在发病2～6个月后多数会自发缓解。由于巨核细胞表面存在与血小板相同的抗原成分，所以血小板自身抗体不仅可与自身或同种血小板结合，还能与巨核细胞结合而可能引起血小板的生成障碍。
答：造血干细胞具有自我更新及分化为各种血细胞的能力，植入足够数量时，能够使机体的正常造血功能得以恢复和重建。造血干细胞移植指静脉输入从骨髓、外周血或脐带血中分离出的自体或同种异体干细胞，以使骨髓或免疫系统受损的患者重建造血功能。移植相关的同种免疫性血小板减少症（transplantation-associated alloimmune thrombocytopenia，TAAT）主要出现在骨髓移植后的患者身上。引起发病的主要抗原是HPA-1a抗原，现在发现也有少数是HPA-5b抗原。宿主淋巴细胞残余物的混合嵌合性使得从HPA-1a阳性移植物中得到的血小板与抗HPA-1a抗体发生免疫反应。免疫球蛋白疗法和脾切除术能使血小板计数恢复正常。
答：血小板血型抗原主要有两大类，即血小板相关抗原和血小板特异性抗原。血小板相关抗原是血小板表面存在的与其他细胞或组织共有的抗原，又称血小板非特异性抗原或血小板共有抗原，包括组织相容性抗原和红细胞血型系统相关抗原。而血小板特异性抗原，即人类血小板抗原是由血小板特有的抗原决定簇组成，并且不存在于其他细胞和组织上，表现出血小板独特的遗传多态性。血小板特异性抗原是构成血小板膜结构的一部分，是位于血小板膜糖蛋白上的抗原表位。目前通过血清学方法已检出33个HPA抗原，包括在血小板糖蛋白结构上的位置、血小板表面的抗原密度、编码抗原的DNA多态性均已阐明。在已知其分子机制的33个血小板抗原中，基因多态性大多由相应血小板膜糖蛋白结构基因中的单核苷酸多态性（SNP）引起，唯一的例外是HPA-14bw（由3个核苷酸缺失导致1个氨基酸残基缺失）。
答：血小板表面存在HLA-A、HLA-B位点等HLA-Ⅰ类抗原，且血小板的大部分HLA抗原是内源生成的完整膜蛋白。人们发现，在广泛使用去白细胞措施以前，第一次输注血小板后10天或第二次输注后的4天，就可以产生HLA同种免疫性抗体。输注相关的HLA同种免疫抗体的产生，与基础疾病、免疫抑制剂的使用以及所输血小板中是否含有大量的白细胞等因素有关。供体白细胞含有的HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原，对血小板输注后的HLA的初期同种免疫起着重要作用。HLA抗体可以导致输入血小板的破坏。所以，目前推崇血小板输注前的白细胞滤过处理步骤，以减少由白细胞产生的不利作用。如果输入的血液制剂中含有白细胞，HLA引起机体免疫系统产生免疫反应，从而导致机体发生输血不良反应。含有白细胞的血小板制剂，输注时可有20%～30%的患者发生非溶血性发热反应，是最常见的输血不良反应。血液制剂（如血小板制剂）中含白细胞数量越高、保存时间越长，该症状的发生率也越高。输注去除白细胞的血液制剂，可有效预防和减少非溶血性发热反应的发生。
答：由于血小板表面存在众多复杂抗原，因此反复大量输注血小板的患者约50%以上产生血小板同种抗体，相当于红细胞同种抗体产生频率的几十倍。据报道，HLA抗体占多数，约80%左右。最近证明，血小板特异性抗体导致的同种免疫反应更为常见，使供者的血小板被相应抗体所破坏，从而导致患者形成血小板输注无效或输血后出现紫癜。由于方法学及血小板谱抗原等问题，血小板特异性抗体的检出非常罕见。反复输注血小板的患者血清中，一般血小板同源性抗体常与HLA抗体共存。为了预防和减少输注血小板治疗无效的发生，最好的对策是对患者进行血小板抗体筛选，进而对含有血小板抗体的患者进行配合型血小板输注。理想的血小板交叉配合试验应该包括HLA型和HPA型均能达到配合，才能达到有效的血小板治疗的目的。目前国际上为了避免血小板输注无效，有三点预防措施：同型输血建立HLA、HPA已知型供者档案；适合性血小板输血包括做血小板抗体检查，输注交叉配型阴性的单采血小板；滤除白细胞的血小板。
答：Rh血型系统在血型系统中最具复杂性和多态性，是输血医学中仅次于ABO的重要血型系统。通常人们所称的Rh阳性或阴性是指D抗原的阳性或阴性，即个体红细胞上是否有D抗原的存在决定了是否为Rh阳性。目前已有许多文献证明血小板上没有RhD抗原。浓缩血小板（platelet concentrates，PC）系全血采集后6小时内，室温条件下，经离心、分离等手工方法制备的血小板浓缩悬液。因为浓缩血小板中可含有不等量的红细胞，输注前需要完成红细胞交叉配血试验。而对Rh阴性妇女若输注Rh阳性供者的浓缩血小板，虽然血小板上没有RhD抗原，但若血小板制品中混杂大量红细胞可能使受者产生RhD抗原同种免疫。因此对RhD阴性的育龄妇女，最好避免使用RhD阳性供者的浓缩血小板。急需输注血小板时，常规地输注D阳性供者血小板也是合理的，对育龄妇女可以注射Rh免疫球蛋白，以防止免疫作用。
（戴健敏 蔡晓红）