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答：红细胞血型中的第一个血型系统即ABO血型系统是奥地利维也纳大学Karl Landsteiner于1900年观察人类红细胞同种凝集现象发现的。ABO血型之所以成为第一个被发现的血型系统取决于其血型的独特性质。ABO血型的抗体主要以IgM性质的为主，可以直接通过盐水试验发现，因此即使在没有发现Coombs试验的实验条件下，依然可以在实验中发生凝集反应。最初Landsteiner发现在ABO血型系统中，红细胞缺乏某抗原的血清中一定可预期地含有该抗原的抗体。ABO血型抗原在所有血型抗原中抗原性最强，许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H血型物质。这些因素都使ABO血型较其他血型更容易被发现。
答：ABO血型抗原的化学结构属于糖蛋白（glycoprotein），A、B抗原的产生及定位由 ABO 、 Hh 、 Sese 三组独立的基因所控制。 ABO 基因位于第9号染色体上， Hh 与 Sese 基因紧密连锁，位于第19号染色体上。ABO抗原并不是 ABO 基因的直接产物，而是 A 、 B 和 H 基因的产物。 A 、 B 和 H 基因只是编码产生特异性糖基转移酶（glycosyltransferases），使相对应的糖基（glycosyl）连接到基础前身物质（basic precursor substance）上，形成特异性抗原。 H 基因编码岩藻糖转移酶（L-fucosyltransferase），该酶将L-岩藻糖（L-fucose，Fuc）连接到基础前身物质末端的D-半乳糖（D-galatose，Gal）上形成H抗原； A 基因编码的N-乙酰胺半乳糖转移酶（N-Acetamide galactosyl transferase），将N-乙酰半乳糖胺（N-acetylgalactosamine）连接到H抗原末端半乳糖基上，形成相应的A抗原； B 基因编码的D-半乳糖转移酶（D-galactosyl transferase），将D-半乳糖连接到H抗原末端半乳糖基上，形成B抗原；由于 O 基因是无效基因（amorph），不能编码糖基转移酶，所以不能将任何糖基连接到H抗原上。因此，O型红细胞上缺乏A、B抗原，只有大量的H抗原。
答：ABO血型为红细胞上最重要的血型系统，根据红细胞上有A抗原、B抗原和血清中有抗A、抗B抗体的情况下，将血型分为A、B、O、AB四型。可利用红细胞凝集试验，通过正、反定型鉴定ABO血型。正定型是指用已知抗A或抗B的血清来测定红细胞上有无相应的A和（或）B抗原；反定型是指用已知标准A细胞和B细胞来测定血清中有无相应的抗A和（或）抗B抗体。ABO血型鉴定时需要进行反定型，其意义在于：能够检验正定型结果的准确性，纠正漏检、误报；可以发现亚型，能够排除获得性抗原（如类B抗原）和冷凝集现象对红细胞正定型的干扰；可以发现ABO亚型中的意外抗体。ABO血型鉴定时，正、反定型结果应一致，不一致时需以辅助试验确定ABO血型。出生6个月以内的婴儿由于血液中无ABO抗体或抗体很弱，一般只需进行正定型。新生儿血清中可能存在来自母体的抗体，应注意鉴别。
答：血型系统是指由单一基因或多个连锁基因控制表达的抗原组。某些血型抗原的表达还受非连锁基因的影响。从1900年Karl Landsteiner发现人类第一个血型系统——ABO血型系统至今（2016年），经ISBT正式命名的人类红细胞血型共35个系统，330多个血型抗原。除了红细胞血型系统外，还逐渐发现了白细胞血型系统，血小板血型系统等。血型系统的数量之所以会发生变化，并不一定是血型系统本身发生了变化，而是人们对血型系统的认识逐渐在加深。20世纪初，Karl Landsteiner发现ABO血型的同时开启了免疫血液学的大门。在此后的研究工作中，通过红细胞和血清的直接凝集反应，发现了MNS和P1PK血型系统。20世纪40年代中期，抗人球蛋白方法被建立，Rh、Kell血型相继被发现，血型抗原抗体及其系统的研究进入了快速发展阶段。随着血型研究方法的不断进步，分子生物学技术的应用，血型研究领域得到了拓展，其研究成果在基础理论和实践应用上起到重要作用。使很多原本未被发现的血型系统得以被人们认知。
答：ABO血型抗原属于决定簇为糖分子的血型抗原。ABO抗原在胚胎早期就已经产生了，在妊娠周期内其强度变化不大，但是直至胎儿出生时，ABO抗原发育依然不完全，抗原强度还明显低于成人水平。新生儿红细胞上的ABO抗原数量大概只有成人的20%～25%。直到2～4岁时，ABO抗原才发育完全。ABO抗原的表达在人的一生中相对稳定，但因年龄、疾病等因素可能会受到影响。在一些老年人及部分血液系统恶性疾病患者的红细胞上，ABO抗原会出现减弱的现象。以上情况都有可能影响ABO血型鉴定，应注意与ABO亚型加以区分。
答：无明确的抗原刺激而天然存在的抗体被称为天然抗体。例如ABO血型系统，在没有经过输血、妊娠等免疫刺激，血液中就已经存在抗A和（或）抗B抗体，这些抗体似乎是自然而然产生的。这部分抗体还包括了最常见的冷自身抗体“抗I”，除ABO系统抗体外最常见的冷同种抗体——“抗M”“抗N”等。其实“天然抗体”也是机体对于某种抗原刺激所产生免疫应答的产物，其产生机制可能与环境中广泛存在的多种微生物、花粉、粉尘等有关，这些物质与某些血型抗原相似，通过隐性刺激机体产生了红细胞血型抗体。一般认为天然产生的Rh抗体是IgM性质的，并不致敏补体，因此没有临床意义。但仔细地研究发现，这些抗体中可能带有少量的IgG类抗体，因此可以明显缩短输入红细胞的体内生存期。
答：在临床检测过程中，同样是A型或者是B型，其抗A或抗B抗体与试剂红细胞的凝集强度不同，也就是说抗体强度不同。目前主要有基于遗传和免疫的两种学说进行解释：
抗体的产生由免疫球蛋白基因所控制，基因的转录、修饰、翻译决定了抗体的水平。在所有这些过程中存在不同的调控机制，都可能导致最终产生的抗体强度不同。
抗体的产生由所接触抗原所控制，免疫原的强弱、剂量、免疫方式与免疫频率决定了抗体的水平，不同个体受到不同的免疫刺激，都会导致最终抗体的强度不同。有研究显示，单卵双生子的抗A或抗B抗体水平有很大差异。当然最有可能的还是多种因素共同作用造成的。
答：产前检查进行血型鉴定主要出于两点考虑：
（1）有利于手术及抢救失血性休克时及时进行交叉配血。妊娠过程为时40周，此间可能发生各种并发症，如早孕时的不完全流产，晚期的前置胎盘及胎盘早期剥离，以及分娩后子宫收缩乏力或胎盘剥离异常引起的子宫大量出血，均可使孕产妇陷入休克状态，及时配血及输血对抢救工作十分重要，分秒必争是获得成功的关键。RhD阴性在欧美国家约占15%，而在我国除了某些少数民族中外所占比例较少。该类型的血源获得相对困难，提前知道血型可以方便作好应急的血源准备。
（2）便于及时发现母婴血型不合。O型血的孕妇，如其配偶为A型、B型或AB型者；孕妇为RhD阴性，而其配偶为阳性者，均可能发生母婴血型不合及胎儿与新生儿溶血病。及早了解，便可做好孕期中的母婴监测，采取相应的预防措施，在适宜时间终止妊娠，并做好胎儿与新生儿溶血病的各项监测及处理，减少其危害。
答：“万能供血者”的说法来自第二次世界大战期间，由于战地血源紧缺及输血科学水平低下，以致在同型血源缺乏时不得不采取O型血作为抢救的“万能血”。按照ABO血型的分型原则，由于O型血的红细胞膜上既没有A抗原也没有B抗原，所以O型血的红细胞在所有血清中都不会发生凝集，这样O型血的红细胞可进入任意ABO血型的血清中。但是相应的，O型供血者的血清中含有天然抗A和抗B抗体，当O型血输入A型、B型或AB型血的受血者体内时，O型血中的抗A和抗B抗体就会和以上三种血型的人的红细胞结合（因这些人血液中的红细胞膜上含有相应的A抗原或B抗原），使红细胞遭到破坏而造成溶血性输血反应。当少量缓慢输血时，O型血清很快被受血者的血清稀释，抗体浓度降低，破坏红细胞的可能性降低。因正常就有少量红细胞破坏，很快可被人体清除；但大量输注时，超过人体的清除能力，就可能出现溶血反应。现已发现O型血液里的有些抗A、抗B抗体是免疫性抗体，如果将这种O型血输入不同血型的受血者体内，更容易导致溶血性输血反应，可使红细胞表面损伤，脆性增加，寿命缩短。事实表明，当上述三种血型者输注较多O型血（特别是抗A、抗B效价大于32）时，受血者则容易发生溶血性输血反应。所以O型血的红细胞是万能红细胞但血清不是万能血清。
答：1900年，奥地利维也纳大学病理解剖室高级助教Karl Landsteiner采集自己与5位同事的血液，将每个标本的红细胞与血清分离，并与其他标本的血清和红细胞分别进行交叉混合试验，结果发现，不同人的红细胞和血清混合后可能出现凝集与不凝集两种情况，即发现了人类红细胞的同种凝集现象。Karl Landsteiner用A和B两种抗原的检出与否来判读试验结果，并指出每个人的血清中都含有针对自身红细胞所缺乏抗原的抗体。基于这个结果分析，Karl Landsteiner发现，根据每个人红细胞上是否存在A和B抗原可将人分成A型、B型和C型（现在称为O型）三种血型，并于1901年正式发表了上述研究成果。1902年，Decastello和Sturl又发现了D型血型（现在称为AB型），至此人类红细胞第一个血型系统：ABO血型系统被确立。之所以Karl Landsteiner首次没有发现AB型，主要是因为AB型血的频率在欧洲人的当中大概在4%左右，而Karl Landsteiner首次研究实验人数只有6人，所以没有发现AB型的存在。此后的科学家在研究时扩大了标本量，最终发现了AB型血型。
答：都说B型血的人容易招蚊子，但英国利物浦大学的热带医学学院一项研究发现了不同答案：在所有血型中，O型血的人最容易招蚊子。其实这些研究都只是一家之言，被蚊子叮咬的因素有很多。例如，蚊子可通过感应人体发出的红外线和空气中的CO 2 来发现目标，因此熟睡者容易被蚊子叮咬。热带医学学院马丁·唐娜丽博士解释说：“是否被蚊子叮咬取决于遗传和气味。蚊子喜欢你，85%的原因来自于遗传。”研究人员称：蚊子叮咬的是血液中的含糖物质，因为血液中含有使蚊卵成熟的胆固醇和维生素B，叮咬后能提高自身的繁殖能力。另外，喜欢流汗的人，血液中的酸性增强，所排出的汗液使得体表乳酸值较高，也会对蚊子产生吸引力。人体大约会产生500种不同的挥发性化学物质，它们飘荡在皮肤周围的空气中，成为了蚊子寻找目标的“天线”。
答：根据ABO血型的独特性质，许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H血型物质。因此ABH血型抗原不仅存在于红细胞膜上，也可存在于血小板、白细胞及其他各种组织细胞上，或存在于唾液、泪液、尿液、羊水、血清、胃液、汗液、胆汁、乳汁、腹水、精液等体液中。血细胞上的α（1，2）-岩藻糖基转移酶活性受 FUT1 基因（或称 H 基因）控制，调控H抗原的表达，再在相应糖基转移酶的作用下，生成A或B抗原。分泌液中的α（1，2）-岩藻糖基转移酶活性受 FUT2 基因（或称 SE 基因）的控制，调控唾液及其他体液中可溶性的H血型物质的表达，再生成A或B可溶性血型物质。 FUT2 和 FUT1 基因均存在于人类第19号染色体的长臂上（19q13.3）。研究表明， FUT2 基因上蛋白编码区的某一个碱基的突变（G482A、C571T、C658T、G849A等）产生无功能性的等位基因而导致α（1，2）-岩藻糖基转移酶酶活性的丧失，从而不能产生有活性的α（1，2）-岩藻糖基转移酶，其表现型为非分泌型。这类人群的唾液等体液中不存在ABH物质。
答：在生理情况下，血型是遗传的和终身不变的。但是在某些病理情况下可能会发生血型的临时性改变。比如获得性B型。一些获得性类B抗原患者不存在B血型遗传基因，也不存在D-半乳糖糖基转移酶，但红细胞上却有B抗原表达；血清中存在抗B抗体，但不与自身红细胞反应。获得性类B抗原的形成与消化系统疾病如肠梗阻、结肠癌、胃癌、直肠癌、革兰阴性细菌感染等有关。多表现在A型患者红细胞上。获得性类B抗原可引起ABO定型困难，如交叉配血失误，会造成严重溶血性输血反应，甚至导致患者死亡。还有一些病理性改变可能会出现在血液系统疾病如骨髓增生异常综合征、白血病或者产后大出血的情况下。
答：孟买型（Bombay Phenotype）血型最早于1952年在印度孟买市发现，因此得名。孟买型个体 H 基因和 Se 基因座位上的等位基因为 hh 和 sese 无效基因纯合子，不能编码岩藻糖转移酶，无论在血细胞还是分泌液中都不能产生H抗原。因此，即使存在 A 、 B 基因和与之对应的糖基转移酶，也因没有酶作用的前提底物而不能产生A、B抗原。虽然孟买型红细胞上无A、B、H抗原，但是血清中有抗A、抗B和抗H抗体。而O型红细胞上虽然没有A抗原和B抗原，但是有大量的H抗原，会和孟买型血清中的抗H抗体发生免疫反应而导致输血反应，因此孟买型的个体不能输注O型红细胞。事实上，孟买血型为稀有血型，除外孟买型献血者，很难找到完全配合的红细胞输注。
答：ABO血型是根据红细胞是否具有抗原判定的，ABO血型系统与其他血型系统的不同之处在于：正常情况下，血液中持续存在ABO抗体，所以血型鉴定时必须进行正、反定型。A亚型最主要的血清学特征是红细胞抗原数量减少，红细胞与试剂血清表现为弱凝集或者无凝集，与抗H反应较强，某些人血清中有抗A1。白种人B亚型要少于A亚型，中国汉族B亚型较多见。通常情况下是在进行ABO血型鉴定时，发现正、反定型不符，或凝集强度较弱，再做进一步试验时发现亚型。除常规试验外，正定型试验增加抗H、抗A1、抗A、B血清；反定型增加O细胞、A1细胞、A2细胞等；还应进行吸收发散试验、基因检测等。亚型鉴定的意义在于为受血者选择合适的血液，确保输血安全。
答：所谓“熊猫血”就是稀缺血型。人们最熟悉的血型分为A、B、O和AB四种血型；根据Rh血型系统又可分为RhD阴性和RhD阳性。在中国人群中，苗族人是RhD阴性血比例最多的民族，达13%；汉族人所占的比例极少，仅占3‰；属稀有血型。如果同时考虑ABO和Rh血型系统，在汉族人群中寻找AB型RhD阴性同型人的机会不到
，十分罕见。平时有这种血型的人和正常血型的人没有区别，但是一旦遇到危险和疾病需要输血的时候就会有大问题，很难找到血源。由于实在太难找到此类血源，就像大熊猫一样珍贵，所以就被称为“熊猫血”。一般情况下RhD阴性者不能接受RhD阳性者血液，因为RhD阳性血液中的抗原将刺激RhD阴性人体产生Rh抗体。如果再次输入RhD阳性血液，即可导致溶血性输血反应；但是，RhD阳性者可以接受RhD阴性者的血液。
答：Rh血型系统是人类已知的最具多态性和免疫原性的系统之一，同时也是最复杂的血型系统，目前已发现的Rh抗原多达49种，其临床重要性仅次于ABO血型系统。评价一个血型系统的临床重要性取决于两个方面：一是该系统抗原产生同种抗体的频率；二是该系统同种抗体的特性及引起的临床反应。Rh血型系统为人体第二大血型系统，因为RhD阴性的个体经输血接触D抗原后，至少有20%对D抗原发生致敏，在第二次体内接触该抗原则会发生溶血反应。任何Rh系统的IgG抗体均能够引起新生儿溶血病，但抗D为最多。RhD阴性妇女常在第一胎妊娠及分娩过程中，因胎儿红细胞通过胎盘进入母体，导致RhD抗原致敏母体。该妇女再次妊娠时，由于受胎儿红细胞的刺激引起的记忆性免疫应答作用，母体内的抗体浓度迅速升高，就可能发生胎儿新生儿溶血病。
答：Rh血型系统是人类已知红细胞血型系统中最为复杂的血型系统之一。迄今已被ISBT红细胞表面抗原命名术语委员会正式命名的Rh血型系统的抗原共计54个。但与临床关系密切、具有临床意义的仅是其中D、C、c、E、e 5个抗原及其相对应的抗体。这5个抗原被称为Rh血型系统的主要抗原。Rh血型抗原是由位于1号染色体上的两个同源且紧密连锁的 RHD 和 RHCE 基因所编码。 RHD 基因编码RhD抗原， RHCE 基因编码C、c和E、e抗原。通常人们所称的Rh阳性或阴性，是指D抗原的阳性（D/D、D/d）或阴性（d/d），即个体红细胞上是否有D抗原的存在决定了是否为Rh阳性。因此，Rh系统除了C、c、D、E、e这5个临床意义较大的抗原外，还有一些同样有临床意义的复合抗原，常见的有Ec、Ce等。
答：红细胞上所含D抗原发生量和质的变化而形成的RhD血型，统称为D变异型（D variants）。变异型D在初筛试验中，常被定为RhD阴性，需进一步做血清学确认试验。一旦确认试验证实了RhD变异型，作为供血者，由于RhD变异型红细胞上也是含有弱的D抗原或者部分D表位，可以免疫RhD阴性受血者产生抗D抗体，其红细胞应视作RhD阳性供应临床。然而，作为受血者，D变异型个体由于可能缺乏某些D抗原表位，不能输注RhD阳性红细胞，否则可能经免疫产生抗D抗体，应视作RhD阴性输注RhD阴性红细胞。
答：在临床检测实践中，Rh血型系统的抗E抗体的检出率远高于抗D，大概高出6～7倍，但是常规并不检测E抗原。首先，产生抗E频率高的原因是，人群中E抗原阳性的频率约为50%，而常规献血者并不检测E抗原，这样，E阴性的受血者接触E阳性血液的概率较大，而且E抗原具有一定的免疫原性，因此抗E称为临床上反复输血患者产生的最常见的同种抗体。献血者红细胞常规检测Rh系统中的D抗原，是由于D抗原的免疫原性远高于E抗原，RhD阴性患者反复输注RhD阳性血液后，极易产生抗D引起的严重的输血不良反应，临床意义相对较大。此外，RhD最早是在白种人中发现的，白种人RhD阴性频率为15%，远高于我国人群的3‰～4‰，这也是RhD抗原之所以重要，必须在献血者中进行常规检测的原因之一。
答：Rh表型一般是指用试剂抗血清检测出的Rh血型系统的5个主要特异性抗原的组合，包括D、C、c、E、e。Rh血型基因的连锁遗传理论表明Rh血型为单倍体遗传。每条染色体上可有8种不同组合的单倍型（ Dce 、 DCe 、 DcE 、 DCE 、 dce 、 dCe 、 dCE 和 dcE ）。在不同人群中，单倍型发生的频率有很大差异。每个个体的Rh血型基因型是由分别来自父母的两条单倍体构成，可形成36种基因型。Rh血型基因虽然是共显性遗传，但由血清学鉴定的Rh表型推断的基因单倍型组合会有多种情况，例如：表型为CcDEe的红细胞，Rh血型的基因型可以有多种，如CDE/cde、CDE/cDe、CdE/cDe、Cde/cDE等。因此，用表型推断基因型相对困难，结果只能是一个范围，并不唯一。
答：Rh血型系统是人类已知红细胞血型系统中最为复杂的血型系统之一。迄今已被ISBT红细胞表面抗原命名术语委员会正式命名的Rh血型系统的抗原共计54个。但与临床关系密切、具有临床意义的仅是其中D、C、c、E、e 5个抗原及其相对应的抗体。这5个抗原被称为Rh血型系统的主要抗原。D抗原ISBT命名法记为RH1或者004001。其抗原频率白种人约为85%，黑种人约为95%，黄种人更高，为99%以上，亚洲的某些地方甚至高达100%，中国汉族D抗原阳性率约为99.7%。D抗原只存在于人类的红细胞膜上，体液和分泌液中无D抗原。D抗原是临床上引起新生儿溶血病、溶血性输血反应的重要血型抗原，具有很强的免疫源性和反应原性，具有重要的临床意义，因此通常就根据红细胞上D抗原的有无，将人类红细胞分为Rh阳性和Rh阴性，即红细胞上缺乏D抗原的人常称为Rh阴性；红细胞上存在D抗原的人则称为Rh阳性。
答：ABO抗体几乎存在于所有缺乏相应抗原的血清中。正常成人没有ABO抗体者极少见。ABO抗体是“自然产生”的抗体，是生活环境中A物质和B物质免疫的结果。而D抗原只存在于人类的红细胞膜，体液和分泌液中无D抗原。与ABO抗体不同，Rh血型抗体主要是通过免疫途径产生，如妊娠、输血等，绝大多数抗体是IgG类，IgM类抗体比较少见，有时可见到IgM类抗E等抗体。Rh抗体在体内可持续存在数年，如果再次接触该抗原，再次免疫应答使抗体迅速产生并在短时间内达到高峰。虽然D抗原是免疫原性最强的，但由于目前全国已经实施RhD的同型输血，在某些发达地区还对可能怀有Rh阳性胎儿的Rh阴性孕妇给予抗D免疫球蛋白预防性注射，所以现在抗D抗体的检出率通常低于抗E抗体。
答：RhD阴性的人接受RhD阳性血输注后，并非一定会产生抗D抗体，这与受血者免疫状态、输入血液制品的种类、红细胞的数量以及其他未知因素有关。有多项相关研究显示，RhD阴性个体接受RhD阳性血输注后抗D抗体的发生率为20%～80%。还有研究提示，对于接受RhD阳性血输注的RhD阴性患者而言，严重外伤等重症患者由于免疫反应水平降低，产生抗体的概率更低。在亚洲人群中，大概有1/3的RhD阴性受血者即使多次输注RhD阳性红细胞也不会产生抗D抗体，除了免疫状态等因素外，还有一部分是因为亚洲人群的RhD阴性个体中有一部分属于Del表型，这种表型的人接受RhD阳性红细胞是不会产生抗D抗体的。
答：红细胞血型抗原是红细胞膜上的化学构型。根据生化性质可以分为糖分子和多肽两类。Rh血型抗原属于多肽，其抗原化学组成是蛋白质、糖蛋白和脂蛋白，仅分布于红细胞或其他血细胞膜上。Rh血型是所有血型系统中最复杂的血型系统，它包括从RH1到RH53总共46个抗原，其中有七个已被弃用。Rh抗原是由位于1号染色体短臂上的两个同源及紧密连锁的基因所编码； RHD 基因编码D抗原， RHCE 编码Cc和Ee抗原。 RHD 和 RHCE 基因所编码的RHD蛋白（CD240D）和RhCcEe蛋白（CD240CE）是一种具有强疏水性的，非糖基化蛋白，它们都在红细胞膜上穿膜12次。Rh抗原完全依赖于形成于膜中的Rh蛋白，而膜外的两个或多个跨膜结构对Rh抗原的抗原性起着关键作用。
答：D抗原在放散D（Del）红细胞上表达极弱，每个细胞少于50个D抗原。Del型血清学检测常为阴性，需要进行吸收放散试验或基因检测。用常规的血清学方法常被漏检，易误判为D抗原阴性。但用吸收放散试验在放散液中可检测到抗D抗体，因此证明这些阴性细胞实际上带有微弱的D抗原。Del型由 RHD 基因突变所致，与Ce单体有关，属于变异体。亚裔人种D阴性者中Del占10%～30%，欧洲人约占0.027%。在临床应用中，通常将Del等同于Rh阴性。仅用血清学方法很难鉴别弱D和不完全D，如果在血样中检出抗D，则可以明确该血样为不完全D。用分子生物学方法可以明确区分两者，通常弱D型的基因变异常在编码跨膜区肽段的区域，而不完全D型的基因变异常在编码膜外肽段的区域。
答：Rh新生儿溶血病通常是母亲为RhD抗原阴性，新生儿为RhD抗原阳性所引起的。一般为第一胎不发病，从第二胎起发病。如果孕妇为RhD阴性，丈夫为RhD阳性，无法直接准确判断胎儿的血型；但是通过DNA基因分型了解丈夫的 RHD 基因状态，则有助于预估新生儿溶血病发生的风险性。如果丈夫为RhD纯合子，那么胎儿为RhD阳性，则有可能发病；如果丈夫是RhD杂合子，那么胎儿血型为RhD阴性或阳性的概率各为50%。可以进一步通过对胎儿的DNA进行基因分型来预测发生新生儿溶血病的风险，从而给予必要的干预和治疗。
答：MNS血型系统的大多数抗原在出生时就已发育完全。M、N抗原存在于血型糖蛋白A（glycophorin A，GPA）上，该系统的另外几个重要抗原S、s、U存在于血型糖蛋白B（glycophorin B，GPB）上。GPA大量存在于红细胞上，可达百万数量级（与ABO血型抗原数量相当），因此M、N抗原性相当强。抗M通常为IgM性质抗体，绝大多数为盐水反应性冷抗体，是中国人群中最常见的“天然”不规则同种抗体，大部分没有临床意义。一些抗M有IgG成分，因此可导致新生儿溶血病或溶血性输血反应，但是临床发生概率低。抗M不与菠萝酶、木瓜酶等蛋白酶处理的红细胞反应。多数抗N是天然抗体，属IgM型，在25℃以上没有活性。抗N远较抗M少见，不与菠萝酶、木瓜酶等蛋白酶处理的红细胞反应。因为MN血型抗体大部分没有临床意义，输血反应和新生儿溶血病少见，因此其抗原不作为常规血型检查项目。
答：Kelly血型是从一位姓Kell的产妇血清中发现相应的抗体，因此该抗体被称为抗Kell抗体或称抗K。Kell血型系统抗原在白种人中有明显的多态性分布，被称为白种人群中的“第三”大红细胞血型系统。K和k免疫原性很强。抗K多为IgG型，可引起溶血性输血反应和新生儿溶血病。Kell血型是使用抗球蛋白方法检出的第一个血型。抗球蛋白试验是Coombs等建立的检测不完全抗体的实验方法，通常简称为Coombs试验。1944年，在抗球蛋白试验的第一次应用报道中，Coombs等人描述了一种具有新的特异性的抗体，与抗体产生者的丈夫和两个孩子的红细胞起反应，并和7%的随机血样起反应，被称为抗K或抗Kell，即Kell血型抗体。此后应用抗球蛋白试验发现了不少血型抗原和抗体。
答：Kidd血型系统的抗体能引起严重的急性或迟发性溶血性输血反应，也会引起迟发性输血反应。Jk a 与Jk b 抗原的免疫原性相对较弱，抗Jk a 和抗Jk b 抗体一般也是微弱的，且与其他的抗体同时存在，所以难以鉴定。抗Jk a 抗体要比抗Jk b 抗体常见，两者都是妊娠或输血致敏作用后形成的。抗Jk a 抗体和抗Jk b 抗体都是IgG（主要是IgG3）及在抗球蛋白介质条件下反应的抗体，但曾有IgM形成的报道。它们与补体的结合良好，有些造成血管外溶血。应用LISS及聚凝胺方法促进IgG连接或增加抗原与抗体结合速度可有助于极弱抗Jk a 抗体的检出。用无花果酶及木瓜酶的酶处理法，亦可增强抗体与抗原的反应。Kidd系统抗体显示剂量的效应，可使无经验的血库技术人员混淆。抗Jk a 可仅与Jk（a+b-）红细胞起反应，而与Jk（a+b+）红细胞弱反应甚至不反应，这使得鉴定结果变得不明确。所以，选择与抗原特异结合的抗体，要用效价高的抗体，以避免假阴性反应。血清抗体的新鲜度及其补体的浓度，可能为实验室不能证实的患者血清或在被储存以后的血清内不能发现抗Jk a 或Jk b 抗体的原因。并且，抗Jk a 抗体和Jk b 抗体与大多数血型抗体不同，它们在活体内产生后消失极快。今天鉴定出来的强抗体，可能在数星期或数月后难以检出。所以说Kidd血型系统的抗体难以鉴定，但是其抗体却越来越具有重要的临床意义。
答：在国际输血协会的血型命名体系中，Diego血型的序号为10（DI，010），包含22个血型抗原（DI001～DI022）。其中最具有临床意义的一对抗原是Di a 、Di b 抗原。研究表明，Diego血型抗原在不同人群的频率差异很大，有明显的种族差异性。Di a 抗原在人类学研究中是一个有用的遗传标记，它在白种人和黑种人中发生频率极低（≤0.1%），但在蒙古人种（黄种人）的一些人群（如东亚人，南美印第安人）中却有较高的发生频率（5%～30%）。几乎所有的Diego血型系统抗原在新生儿期都有很强的表达，在红细胞和肾脏细胞中也有分布。抗Di a 、抗Di b 和抗Wr a 是Diego血型中临床最有意义的红细胞同种异型抗体，可引起轻重程度不等的胎儿和新生儿溶血病（HDFN）和溶血性输血反应。在当今世界各国人口流动和迁移加快、范围加大的全球一体化背景下，Diego血型的临床意义也将愈加重要。
答：Miltenberger系列血型是一组与MNS系统有关联的稀有血型，最初使用纯血清学的方法判定某一稀有血型是否应该归于该系列，最终该系列中包含了十分复杂的不同抗原，这些抗原之间的血清学联系有时非常微弱。目前纯血清学的Miltenberger分类已被淘汰，但长期以来该命名法一直在文献中出现，沿用至今。Miltenberger血型系统产生机制主要有单核苷酸突变、基因转换、基因不等位交换等。近年来，在国内备受关注且时有报道引起输血反应的Mur血型就属于Miltenberger血型系统。该血型在欧美属于极低频率抗原，临床意义极低，一直未受到重视。但研究表明，该血型在我国有一定的分布频率。GP.Mur在中国台湾一般人群中平均频率是7.3%，但在中国台湾阿美山人群中，Gp.Mur的频率高达88.4%，中国香港献血者为6.28%（392/6241）。在我国不同地区的汉族人群中频率差异较大，广州番禺地区献血人群中Mur抗原阳性的频率约为7.16%（21/293）。中山市为6.7%（8/416）。在一些少数民族中，Mur抗原的频率更高。云南怒族Mur抗原阳性的频率为22.65%（29/128）。近年来，国内报道的抗-Mur引起的输血后溶血性输血反应日益增多。有多篇文章报道抗-Mur引起的胎儿水肿以及胎儿或新生儿溶血病。抗-Mur多为天然抗体，输入GP.Mur血液也有可能产生免疫性抗体，因此在特殊人群中需要进行相应抗体的检查。
答：红细胞血型抗体是机体受到血型抗原刺激后，B细胞被活化、增殖分化为浆细胞，其产生能与相应抗原特异性结合，并引起免疫反应的免疫球蛋白，它广泛存在于血液及体液中。无论何种红细胞血型抗体，不一定都具有临床意义。只有导致红细胞寿命缩短、溶血性输血反应及新生儿溶血病的抗体，才具有临床意义。通常在37℃温度下，抗体与红细胞不发生反应者，一般无临床意义。例如MNS、P系统抗体多数情况下无临床意义，少数情况可能会导致输血反应或新生儿溶血病，那么该抗体就有临床意义，不能一概而论。抗体如果有临床意义，输血时应选择交叉配血试验（抗球蛋白方法）阴性，相对应抗原阴性的血液。在全部血型系统中，只有ABO血型抗体的产生是有规律的，但要除外亚型或疾病等因素导致的特殊情况。除此之外，其他血型系统抗体的产生没有规律。无输血史和妊娠史的血液中很少有不规则抗体。
答：Lewis抗原广泛分布于人体，是组织血型抗原。红细胞上的Lewis抗原来自对血浆中的Lewis抗原物质的吸附作用。Lewis抗体多数为IgM类，一般没有明确的免疫刺激，是自然产生的抗体。抗Le a 常为天然抗体，以IgM为主，常见于Le（a-b-）型个体。抗Le a 虽然通常能结合补体，但多数为冷抗体，因此无临床意义。抗Leb为IgM性质抗体，常以抗Le bH 形式出现，即表现出既与Le b 抗原反应，也与H抗原反应。大多数Lewis抗体最佳反应温度是室温，37℃下通常不发生反应。用间接抗球蛋白试验有时可检出IgG类抗体。临床上很少见到Lewis抗体引起溶血性输血反应，也很少报道引起严重的新生儿溶血病，除非是罕见的IgG的Lewis抗体。另外供者血浆中Le a 、Le b 抗原，以及供者红细胞表面Le a 、Le b 抗原也会脱落释放到血浆中，这些抗原能够中和患者的Lewis抗体，所以临床极少出现Lewis抗体引起的溶血性输血反应。对于有Lewis抗体的患者，选择37℃交叉配血相合的血液即可，一般不需要检查供血者该抗原是否阴性。
（姜晓星 曾一梅 戴健敏 蔡晓红）