第七节
肾脏电子计算机体层检查

计算机体层摄影（computed tomography，CT）是利用X线对检查部位进行扫描，透过人体的X线强度用检测器测量，经信号转换装置和计算机处理，构成检查部位的图像。CT对诊断肾脏病变可提供有价值的信息，是肾脏疾病影像诊断重要手段。

螺旋或容积采集（spiral，亦称helical或volume acquisition）CT是在X线管-探测器连续旋转的同时，患者以恒定速度经过机架，其结果可获得螺旋型数据，通常患者只一次屏气即可完成。螺旋一词系来自在扫描过程中，X线焦点围绕患者形成一螺旋线行径。

一、正常肾CT表现

CT可直接显示肾横断面解剖，并可提供冠状面、矢状面及不同角度斜面的重建图像。肾周围有大量脂肪组织，所以肾边缘可以清晰刻画。CT扫描，肾上、下极呈横位椭圆形，肾门呈镰刀状。肾实质有一相对均匀的密度，其CT值为（30±10）HU，依含水量而异。注射造影剂以后与动脉造影的动脉早期相似，皮质强化；髓质、肾锥体呈低密度区。由于肾小管系统造影剂逐渐集聚，导致肾髓质密度逐渐增高，皮质强化程度则渐呈下降，以后，肾盏逐渐显影。CT能显示正常肾包膜外脂肪。肾外缘轮廓光滑。

二、肾脏疾病

（一）先天畸形

肾先天异常包括肾缺如、肾异位或融合肾等，甚至不用静脉注射造影剂的CT平扫即可显示。

1.先天性孤立肾（congenital solitary kidney）

又称单侧肾未生成（unilateral renal agenesis），本病无特异性的症状或体征，可终生不被发现。该病常合并生殖系统畸形，如女性可合并阴道闭锁、一侧输卵管和卵巢及双子宫等。男性可合并输精管发育不全或缺如。先天性孤立肾可发生旋转不良、肾盂积水等。先天性孤立肾常为影像学检查偶然发现，一侧肾脏代偿性肥大可以提示先天性孤立肾（图5-64）。若一侧肾脏不肥大，应仔细搜寻是否存在异位肾。当静脉尿路造影见一侧肾脏缺如时，CT可帮助进一步确诊，增强CT更具有优势。

2.异位肾（ectopic kidney）

是胚胎肾发育上升过程中的停顿，成熟肾脏未能达到肾窝，依据其停留部位不同分别称“盆肾”、“髂肾”、“腹肾”，肾脏跨越中线至对侧称“交叉异位肾”，90%交叉异位肾与对侧肾脏发生融合。胸腔异位肾十分少见，指部分或全部肾穿过横膈的侧后方、Bochdalek孔内，横膈变薄，似薄膜包绕肾的深入部分，因此，胸腔移位肾不在游离胸腔内。胸腔异位肾已完成正常旋转过程，肾的形态和收集系统正常，输尿管拉长且开口位置正常。CT检查是诊断异位肾的可靠方法，通常情况下静脉尿路造影可以显示异位肾脏的位置、形态和异位肾脏不同程度的旋转异常，以及伴随的输尿管弯曲、拉长和积水等。

3.肾发育不全（renal hypoplasia）

指肾单位及导管发育分化正常，仅肾单位数目减少，肾外形正常，但体积小于正常肾的1/2左右，甚至仅为蚕豆大小，输尿管发育正常。单侧肾发育不全时，对侧肾脏可代偿肥大。双侧肾发育不全可导致肾功能不全，肾血管畸形可导致肾性高血压，合并输尿管异位开口时可有尿失禁或尿路感染。静脉尿路造影常因过小肾脏分泌对比剂量少而显影不良。CT检查可以进一步显示患侧肾脏均匀性缩小，为正常肾脏的1/2或更小（图5-65、5-66）。肾小盏和肾乳头的数目减少，肾盂缩小且靠近脊柱。影像学主要与慢性萎缩性肾盂肾炎和先天性肾动脉狭窄鉴别，前者肾脏表面轮廓不光整，凹凸不平，肾实质薄，肾盏数目无减少；后者肾脏缩小不明显，肾盏数目无减少，临床有高血压病史。多排螺旋CT的增强检查结合后处理能良好地显示其特点。

4.肾发育不良（renal dysplasia或dysgenesis）

可以表现为实性或囊性为主，组织学见存在原始导管、不成熟肾小管、过量的纤维组织及囊性结构，可含有不等量的正常肾单位。以实性为主的肾发育不良在CT检查可显示患侧肾脏缩小，可见大小不等、数目不一的囊肿，可合并输尿管梗阻、异位开口等（图5-67）。以囊性为主的肾发育不良，肾轮廓不规整，肾脏被大小不等、数目不一、成簇状的囊肿所替代，其间含有岛状肾组织，收集系统缺失，输尿管缺如或呈纤维索状。

5.肾旋转不全（renalmalrotation）

肾脏在上升到最终位置肾窝时，其肾盏不能转向外侧，肾盂没有指向中线，CT检查可明确诊断。包括：①不旋转肾：肾盂朝向腹侧，与胚胎期相同；②不完全旋转肾：肾盂朝向腹内侧；③相反旋转肾：肾血管围着肾前方扭转，肾盂指向外侧，肾盏指向中线；④过度旋转肾：肾旋转180°，肾盂面向背侧。常合并肾盂积水、尿路感染等。

6.重复肾畸形（renal duplication）

指两个肾的实质融合在一起位于同一被膜内，外观呈一个体积较大的肾，上下两部分各有其本身的肾盂、输尿管和血管。部分病例可见一条浅沟作为两个肾的分界线，输尿管多开口于膀胱同侧，也可异位开口，部分病例重复的两条输尿管在中途合并成一条，开口于膀胱。本病常在影像学检查时偶然发现，静脉尿路造影可显示上下两套收集系统显影，位于上部的肾脏可以显影不良或不显影。增强CT检查可以评估重复肾脏的功能。

7.融合肾（fused kidney）

指双侧肾脏组织的广泛或局部性互相融合。包括：①马蹄肾（图5-68）：指两肾下极在脊柱大血管前方相互融合，融合部分为肾实质和结缔组织构成。最常见，发生率约为1∶400，男性多见，约1/3病例合并各系统多种畸形。②S型肾：指交叉移位的肾脏位于下面，肾下极相互融合，每个肾在各自的垂直轴线上旋转，肾盂方向相反，形成“S”状。③L型肾：指肾的交叉移位横卧于正常的肾下极而形成，肾长轴可产生颠倒或反向旋转。④盘状肾：指肾的两极内缘的连接，形成1个平圆形体，像盘状，每个肾的外形保持正常。盘状肾的位置常位于骶前部，因此也称“骶前盆肾”。⑤块状肾：两侧肾广泛融合成一个不规则的分叶状块，通常停留在盆腔内。CT检查是诊断融合肾的可靠方法。

8.肾囊性病（renal cystic disease）

囊性病变有些为先天性发育异常，有些与遗传有关，有些为后天的。发病年龄不同，多见于儿童，CT增强能准确诊断（图5-69）。

（二）小儿泌尿系肿瘤

小儿肿瘤的发生率目前呈增多趋势，一些成人肿瘤也可发生在小儿。小儿肾脏肿瘤具有其特殊性，表现在：①小儿肾肿瘤与胚胎形成过程有关，有先天异常和肿瘤的双重性；②胚胎性母细胞瘤常见，肿瘤可合并某些先天异常或综合征；③小儿还可发生非起源器官的细胞肿瘤；④生殖细胞的畸胎瘤可见于任何器官。随着肿瘤发生学的深入研究，小儿因免疫异常或散发性染色体异常而发生肿瘤者不少见。

小儿恶性实体瘤中最多见的是腹部肿瘤，而其中肾脏肿瘤占首位。肿瘤生长迅速，恶性度高，但对化疗敏感，成活率高。随着诊断手段的发展和综合治疗方法的进步，肿瘤的早期诊断和早期治疗大大提高了患儿的存活率。

1.肾母细胞瘤

肾母细胞瘤（nephroblastoma，又称肾胚瘤、Wilm’s瘤）及其相关的亚类占小儿肾脏原发性肿瘤的85%以上，如为预后良好的类型，Ⅰ、Ⅱ期病变经合理治疗存活率可达90%以上，因此对肾母细胞瘤进行深入了解是非常重要的。

CT检查可清楚显示肿瘤的部位及范围，有助于肿瘤分期（图5-70）。平扫表现为肾区向周围生长的实性、囊实性肿物，少数则以囊性病变为主（囊肿型）。瘤体一般较大，直径﹥4cm，巨型者向前可抵前腹壁，向内越过中线，向上伸展压迫肝左右叶或居胃胰脾间区，向下进入盆腔。肿瘤轮廓多较光滑，或为大分叶状。截面呈边缘清楚的圆形或椭圆形肿块，密度低于或接近肾实质（CT值34～50HU），瘤内密度不均匀，出血、坏死、囊变形成瘤内更低密度区，CT值（0～25HU）。平扫可显示肿瘤内钙化（5%～15%）、脂肪组织密度（7%），残余的肾脏见于瘤体周围或上下极，平扫时与肿瘤分界不清，部分病例见其内扩大的肾盂、肾盏，肿瘤包膜也显示不清，少数中心性肿瘤早期在肾盂呈息肉状生长，形成软组织密度影。增强示肿瘤实体部分强化相对较轻（提高40HU），与明显增强的肾脏形成鲜明的对比，构成清楚的肿物边界。正常增强的残肾（CT值达120HU以上）在肿瘤周边形成新月形或厚薄不等的半环形或多环形高密度影，称边缘征。肿瘤包膜可强化。肿瘤内无强化的出血坏死，囊变区显示更清楚。延迟扫描可见肿瘤压迫肾盂、肾盏，使之撑长、移位或扩张等表现。周围脏器血管可有推移、变窄。较大肿瘤常压迫相邻器官和血管使之移位及狭窄，为Ⅰ期表现。多中心肾母细胞瘤、双侧肾母细胞瘤CT所见同上。肾盂内肿瘤可似息肉样，形态不规则，部分病例可见肾母细胞增生结节。

肾包膜的边缘不规则或肾周脂肪模糊消失，肾筋膜增厚，提示肿瘤向包膜外生长。血管侵犯于增强早期和肾皮质期显示较清楚，下腔静脉增粗，腔内充盈缺损，密度不均匀或肾造影期延长，提示有瘤栓。文献报道40%侵犯肾静脉，但CT常不易确定肾静脉病变。有时瘤栓经下腔静脉进入右心房，形成心房内低密度灶。肾门、腹膜后淋巴结肿大，可由淋巴管转移或肿瘤直接蔓延所致。值得注意的是术前化疗后在短期内肿瘤出现多房囊性变，类似囊性肿瘤。病侧集合系统可不显影。腹部CT扫描时应注意有无肝转移、远处淋巴结转移及对侧肾脏情况。腹腔积液、腹膜结节、肠系膜混浊、大网膜增厚为腹腔内肿瘤种植的表现。

鉴别诊断：典型的肾母细胞瘤US及CT诊断符合率高达90%以上，肾母细胞瘤的不典型表现仍为本病诊断的难点。肾盂内肾母细胞瘤需与慢性黄色肉芽肿性肾盂肾炎、肾盂积水、肾盂内其他肿瘤如后肾腺瘤、肾癌（renal cell carcinoma，RCC）等鉴别。肾中上极外生性肾母细胞瘤需与肾上腺肿瘤（如神经母细胞瘤）鉴别。

肾母细胞瘤伴肾周积液及包膜下血肿、尿瘘，应与肾外伤、恶性横纹肌样瘤（恶性杆状细胞瘤）、肾母细胞瘤破裂等鉴别。肾母细胞增生症与肾母细胞瘤并存时需与单纯肾母细胞增生症和淋巴瘤鉴别，还应注意先天性中胚叶肾瘤及其他少见肿瘤如外源性神经源性上皮细胞瘤等。囊性肾母细胞瘤应与多房性囊性肾瘤、透明细胞肉瘤、恶性杆状细胞瘤等鉴别。

2.肾母细胞增生症

（1）胚胎与病理：

肾胚胎在妊娠34～36周完成，如出生后持续有后肾胚基细胞，尤其延续到婴儿期时，可在肾实质内引起一些组织上不同、病原上相关的异常改变。所有持续存在的后肾组织胚胎细胞病灶称为生肾残余（nephrogenic rests，NRs），被认为是肾母细胞瘤的前驱病变。

Beckwith根据病变部位将之分为肾叶周型、肾叶内型、联合型和普遍型。根据NRs数目分为单灶、多灶性或弥漫性，而以多灶性和弥漫性NRs多见。组织学根据NRs发展状态又可分为静止、退化或硬化、增生及肿瘤等4个亚型。前两型系镜下所见，增生型NRs肉眼为斑块或透镜状；结节状或发展增大者为肿瘤型。镜下增生型NRs与肾母细胞瘤甚相似，只有肉眼观预示恶变。叶周型者位于肾脏周围皮质或Bertin肾柱，常伴发于Beckwith-Wiedeman综合征及偏侧肥大、Perlman综合征等，3%恶变为肾母细胞瘤。叶内型者较叶周型远为少见，但伴发肾母细胞瘤者较多，且多见于Drasch综合征、WAGR综合征。

（2）临床及CT表现：

本病见于任何年龄组，高峰年龄为6～18个月，很少引起症状，少数可触及包块。90%～95%双侧肾母细胞瘤（尤多伴发于综合征者）和30%～44%的单侧肾母细胞瘤肾内有NRs。单侧肾母细胞瘤伴NRs者16%发展为双侧肾母细胞瘤。并非所有的NRs都需手术治疗，化疗不能制止其转变为肾母细胞瘤。镜下NRs与肾母细胞瘤不易区别，多灶性病变穿刺活检的可靠性低，因此影像学诊断和随访十分重要。

CT表现：单纯NRs表现为多灶性者，平扫NRs通常呈等或稍高密度病灶，小病灶不能发现；增强示单侧或双侧肾内多发性病灶位于外周肾皮质内，多呈斑片状、透镜状或卵圆形（直径0.5～3.5cm），边界锐利、均匀的低密度灶，突出肾表面时使肾轻度分叶。病灶较大时呈球型，还可融合，使肾表面局部隆起、肾脏肿大，相邻肾组织受压分离。弥漫性者呈双侧肾脏弥漫性增大，轮廓光滑或分叶。增强后病灶无强化，肾周边或肾包膜下见均匀无强化的低密度宽带或含条纹状强化。中心剩余正常肾实质呈高密度边缘参差不齐的针状突起，似鹿角状，为特征性表现，但弥漫性不如多灶性多见。NRs合并肾母细胞瘤表现：以NRs为主时，整个形态似NRs，而并存的肿瘤内常可见轻度至明显不均匀的密度，且有不均匀增强，CT上能显示肾母细胞瘤者占86%，如随访中病变增大，密度变得不均匀，常可明确肿瘤形成。以肾母细胞瘤为主者，NRs可分布在肾母细胞瘤周围或呈与之分离的结节，但CT常不能分辨肾母细胞瘤周围的NRs。其意义在于单侧肾母细胞瘤伴NRs者，在其余肾组织内形成肾母细胞瘤的概率较高，应随访至7岁。需与肾母细胞瘤、淋巴瘤鉴别诊断。

3.肾透明细胞肉瘤

肾透明细胞肉瘤（clear cell sarcoma of kidney，CCSK）又称小儿骨转移性肾肿瘤，既往曾归属于不良型组织结构的肾母细胞瘤，但其细胞来源不明。

CT表现：CT形态同其他肾内实性肿瘤，边界清楚，肿瘤通常侵犯单侧肾，病灶单发，体积较大时直径可达16cm，含有坏死及大小和数目不等的囊性变区，25%可见钙化。因肿瘤血管丰富CT增强可有中度强化。骨转移的X线形态并无特异性，需要与骨髓炎、Ewing肉瘤鉴别。CCSK与其他肾内实性肿瘤形态学相仿，根据发病年龄和诊断时已有骨转移的特点可帮助鉴别。

4.肾细胞癌

肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）偶见于小儿，大多为透明细胞癌，颗粒细胞癌相对少见，占小儿恶性肾肿瘤2%以下。

CT平扫肿瘤呈圆形或不规则形，低或稍高密度的实性肿块使局部肾皮质隆起，密度不均，边缘不清，20%～33%可有较大的斑块或点状中心性钙化，少数骨化者，标志预后良好。CT增强肿瘤强化明显低于正常肾实质，使癌肿范围显示更清楚，密度不均匀。肿瘤穿破肾包膜可侵犯肾周及肾窦部脂肪，包绕肾蒂。肾静脉和下腔静脉内形成瘤栓时，可见静脉管腔增粗，显现软组织密度的条带或腊肠样影或充盈缺损。腹膜后血管旁膈脚后淋巴结转移时，淋巴结呈结节状肿大并可有钙化。需与肾母细胞瘤鉴别。

5.多房性囊性肾瘤

多房性囊性肾瘤（multilocular cystic renal tumor，MCRT），曾名肾囊性错构瘤、多房性肾囊肿等。

CT平扫示边界清楚的肾内多房性囊性占位，囊大小不等，分隔完全，厚薄不一，偶见弧线状钙化，囊之间、囊与集合系统间均无交通。CT值因囊内容物性质而异，一般多为水样密度。囊内含黏液瘤凝胶较多时，CT值为软组织密度。邻近肾脏受压呈爪状或握持状。CT增强后的肾实质明显增浓，肿物包膜和分隔增强，构成蜂窝状，但对比剂不进入囊腔，囊腔直径小于1cm或微小囊靠近隔时，CT可无囊性特征或为囊实性。囊肿如疝入肾盂可引起肾积水。CN和CPDN不能由影像学区分。鉴别诊断应区分囊性肾母细胞瘤（﹤10%）中胚叶肾瘤、少数肾透明细胞肉瘤、肾癌和节段性多囊性肾发育不良。

6.恶性横纹肌瘤

恶性横纹肌瘤（malignant rhabdoid tumor of kidney，RTK），又称恶性杆状细胞瘤，是一种少见的恶性度较高的肿瘤。本病在所有肾肿瘤中预后最差，成活率低，18个月成活率仅20%。

CT表现：肿瘤可为单侧或双侧，多数居肾中心部位、肾门周围，侵犯肾髓质及集合系统，瘤体偏大，平均直径8cm（3～14cm），边缘清楚或模糊（肿瘤呈浸润性生长），肿瘤密度不均，常有分叶。文献记载70%有包膜下积液（血）、肿瘤出血，坏死腔勾出肿瘤小叶的边缘（并可见点状及弧线状钙化）。增强示肿瘤不均匀强化，出血坏死区无增强，血管和局部侵犯较常见。需与肾母细胞瘤、先天性中胚叶肾瘤鉴别。

7.先天性中胚叶肾瘤

先天性中胚叶肾瘤（congenital mesoblastic nephroma）亦称胎儿间叶性错构瘤、平滑肌瘤性错构瘤。

CT表现：平扫示肾内大的实性低密度肿块，典型的常侵犯肾窦并取代大部分肾实质及集合系统。外周正常的肾实质受压，患肾增大变形。60%有囊变，甚至为囊性，且可有包膜下积液，病变区内小钙化多见，个别可含大量脂肪。CT增强表现为肾内低密度稍不均匀肿块，周边部可有增强。文献报道平滑肌瘤型瘤周还可有血管环包绕构成晕征。于延迟图像中有少量对比剂分布，这是由滞留于基质内的肾小球、肾小管排泄对比剂所致，仅见于典型的平滑肌瘤型。此种情况罕见于其他肾内肿瘤，因而有一定的特征性。细胞型者因出血坏死多见，密度不均匀，与正常肾界面模糊，常侵犯肾周组织，变异的细胞型可于诊断后一年内局部复发或发生肺、骨、脑部转移。本病和肾母细胞瘤易混淆，结合临床和发病年龄可诊断。

8.肾血管肌肉脂肪瘤

肾血管肌肉脂肪瘤（angiomyolipoma）是肾脏错构瘤（hamartoma），在小儿少见，常发生于结节硬化症的患儿。CT平扫表现为双侧或单侧肾内单发或多发肿块，以双侧多发灶多见，境界清楚，具有不同密度组织，低密度脂肪至高密度的钙化构成特殊形态。增强示肿瘤的血管及软组织部分强化，脂肪密度不变，有时可与多发性小囊肿并存。少数病例肿瘤可侵犯局部软组织或进入下腔静脉。

9.淋巴瘤

肾淋巴瘤（lymphoma）多为继发性，由血行转移或腹膜后淋巴瘤直接侵犯引起，多见于非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL），极少为原发。尸检淋巴瘤侵犯肾占34%～62%，而CT诊断者仅占3%～8%。

（1）病理：

肾脏淋巴瘤的侵犯主要为全身血行转移，常为双侧，最初肿瘤在间质内，于肾单位间，沿肾小管和血管浸润性生长，肾形态结构保持正常，继之肿瘤呈膨胀性生长，形成肿块，互相融合，破坏肾实质的正常结构。少数为腹膜后淋巴结直接蔓延侵犯肾脏，病变以单侧为主。病变可呈孤立或多发结节，灶性或弥漫性浸润，单侧肾肿大或肾脏被腹膜后淋巴结侵犯、包绕。肾内病灶还可经肾包膜或淋巴管侵犯肾周组织，也有认为是腹膜后病变经周围组织侵入肾内，单纯侵犯肾周组织者不多见。

（2）临床及CT表现：

主要为腹部包块和肾功能受损，偶见血尿。大多病例有其他部位淋巴瘤存在，作者曾见原发性肾淋巴肉瘤（Burkitt瘤）由尸检证实。

CT表现：平扫见双肾对称或不对称肿块状、分叶状或弥漫性增大。肾实质明显增厚，肾盂、肾盏不易分清。肾实质密度欠均匀或等密度灶，有时见肾实质内多发密度均匀的稍高密度的结节灶。增强后于增大的肾影内见弥漫性或多发性境界清楚、大小不一的卵圆形低密度灶，集合系统受压移位、变形、拉长。多发结节是最常见的CT表现，结节可融合成不同大小的肿块，CT增强后常无明显强化。腹膜后淋巴结融合成团，侵犯肾门、肾内侧，将肾脏向外前方推移，甚至包绕肾脏。侵犯肾窦，包绕输尿管时引起肾盂积水。肾周组织肿瘤表现为筋膜增厚，肾周条状、片状或小结节状病灶或于肾包膜周围形成完全或不完全性的稍高密度的肿瘤带，增强后则表现为低密度带。弥漫性浸润者表现为双肾肿大，密度减低或增高，不规则强化（5%），淋巴瘤偶尔表现为单侧肾内多发结节或较大肿块影。

血液病侵犯肾脏小儿多见于急性淋巴性白血病，影像学表现与NHL不易区分，但白血病肾脏多呈弥漫性增大，同时有肝脾大。而NHL肾内多呈结节状病灶，除肝脾大外，伴腹膜后淋巴结肿大者更多见。一般需与肾母细胞增生症、腹膜后神经母细胞瘤、中胚叶肾瘤、透明细胞肉瘤鉴别。

（三）肾钙乳CT检查

CT扫描同样可以显示传统X射线检查肾钙乳表现的钙液平面征像，呈横条形或半月形高密度影，并可随体位的变化发生形态学改变。但CT扫描不能显示仰卧位片上所见的“麻饼”征。

CT分辨不同组织密度的能力，较传统X射线检查强得多。因此，CT扫描更容易发现肾脏内的钙化病变。CT还能充分显示与肾钙乳相关的解剖结构、病理形态，如肾积水、变薄的肾实质等。CT扫描时，层厚5～10mm，层距5～10mm，全肾扫描。所有的患者均应行平扫、增强和延迟扫描（注射造影剂后15～60分钟）。平扫显示肾内不均匀的圆形病灶，大小1～2cm。当让患者转动体位时，钙乳形成的半月形密度增高影总是位于病灶的最低处，并与检查床平行。增强扫描显示，上部液体大多没有强化，个别出现轻度“强化”，15～60分钟后延迟扫描，个别病例显示整个病灶呈不透光高密度影，可与集合系统区别，这种强化表现提示病灶与集合系统有沟通。

（四）肾脏感染

急性肾盂肾炎CT检查可能仅示为肾轻度增大、轻度水肿并有肾功能损害。肾皮质可见线状低密度区。急性细菌性肾盂肾炎可示为灶性肿块，境界不清，由于对内科治疗有良好反应，故不需外科手术。

如感染的治疗不足，则可形成肾脓肿，示为中央低密度坏死灶的周围有增强的病变。CT亦可显示肾旁脓肿。

肾结核的CT所见无特征性，可示为厚壁低密度病变并有钙化及其他部位的结核病灶。

（五）泌尿系外伤

肾挫伤（contusion of kidney）多为撞击或挤压所致。轻者肾实质出血、裂伤，形成肾包膜下血肿；重者肾实质、肾盂黏膜及肾包膜均破裂，造成大量血液和尿液外渗至肾周组织（图5-71）。肾包膜下血肿时，平片可见肾影增大；如肾包膜破裂，则肾影及上部腰大肌影模糊。尿路造影可了解损伤的部位和范围。由于伤后肾功能减退，应行大剂量造影。肾实质损伤到肾盂肾盏时，可见造影剂外渗到间质内。肾内血肿可压迫肾盂肾盏使之移位变形，肾盂内血块则显示为充盈缺损。当造影剂进入肾包膜且整个肾脏显影，则表明肾包膜尚完整。

左肾实质出血、左肾包膜下血肿

（刘　辉） MU2814vF4M6Mb1dM2ctjaaV1HM0qm7I42QJpIEZ1ILpDJu2uUFC7ENqFxRihbBCZ