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正常血清蛋白（serum protein）通过醋酸纤维薄膜电泳后可以很好地分为5条区带（Alb、α1、α2、β、γ），在多种疾病和多种因素影响下血清蛋白可出现多种变化，肾脏疾病是常见的影响因素之一。
肾病综合征时，由于肾小球滤过膜的通透性增高，可导致大量血浆白蛋白自尿中丢失，常导致血浆蛋白低下，血清蛋白电泳图像改变。肾小球损害程度轻重不一，肾小球滤过的蛋白质分子量大小有很大差异。肾小球损害较轻时，只有分子量20万以下的蛋白才能滤过，为“选择性蛋白尿”。肾小球损害严重时，则分子量超过20万的蛋白质也可滤过，为“非选择性蛋白尿”。血清蛋白电泳各种蛋白质的含量直接受尿中排出蛋白质的种类与量的影响，两者呈负相关。
由于大量蛋白尿的排出，肝脏合成蛋白供给不足，导致低蛋白血症。血液中的蛋白减少后，就会导致血浆胶体渗透压的下降，胶体渗透压下降失衡，血浆内的水分就会外溢，并积聚到组织和体腔中，从而导致人体高度水肿。与此同时，在血浆水分外溢时，血液中的水分容量减小，参加有效循环的血容量就不足，因而，血液中水分减少后，就会导致血黏稠度高，容易形成血栓，导致肾脏局部缺血缺氧。这些肾病症状的出现都会加重肾病的进程。
另外，在人体处于低蛋白血症时，患者在肾病治疗过程中所服用药物即会因为与蛋白的结合机会减少，使之不但不能很好与蛋白结合被人体吸收，产生有效作用；反而会导致药物呈游离状态溶解在血液中，游离积聚，从而导致血药浓度升高，药毒性增大，对人体造成药物性伤害，进一步加重了肾脏的负担，导致人体中毒。
低蛋白血症除以上危害外，还会导致人体必需元素的缺乏和营养物质的减少，如铜、铁、锌的缺乏，维生素D结合蛋白的能力下降，会导致钙磷代谢紊乱，从而人体就会出现营养不良。儿童此时就会发育迟缓，易于感冒感染，容易引起其他疾病的产生。所以，血清蛋白检查对肾病患者的诊断与治疗具有重要意义。
1.参考值
见表5-10。
表5-10 血清蛋白质参考值
2.临床意义
血清蛋白质醋酸纤维薄膜电泳在临床上常用于分析血、尿等样品中的蛋白质，供临床上诊断肝、肾等疾病参考。如肾病综合征患者，血浆蛋白中小分子量的白蛋白漏出随尿液排出体外，导致醋酸纤维素薄膜电泳图谱中白蛋白区带明显变小变浅。又如慢性肝炎和肝硬化患者，由于肝细胞受损，肝脏合成血浆蛋白质的能力大大下降，使血浆白蛋白显著降低，γ球蛋白相对显著增加。多发性骨髓瘤患者血清蛋白质醋酸纤维素薄膜电泳图谱中可见不正常的球蛋白条带。
肾脏疾病和CRF时常伴随脂代谢的改变。虽然脂类转运、代谢障碍通常表现为血脂（serum lipid）水平升高，许多肾病患者并无高脂血症（HLP），这并不表示不存在血脂代谢异常。随着对血浆脂蛋白脂谱及脂质、蛋白组分分析，发现脂蛋白异常血症（dyslipoproteinemia）是肾脏疾病最常见的并发症，在CRF早期出现，并延续整个CRF发展及透析过程。
血浆中所含脂类统称为血脂，血浆脂类含量虽只占全身脂类总量的极小一部分，但外源性和内源性脂类物质都需经进入血液运转于各组织之间。因此，血脂含量可以反映体内脂类代谢的情况。食用高脂肪膳食后，血浆脂类含量大幅度上升，但这是暂时的，通常在3～6小时后可逐渐趋于正常。测定血脂时，常在饭后12～14小时采血，这样才能较为可靠地反映血脂水平的真实情况。
血脂检查内容：
临床上检测血脂的项目较多，血脂的基本检测项目为TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（high density Lipoprotein-cholesterol，HDL-C）和LDLC。其他血脂项目如apo AI、apo B、Lp（a）等的检测属于研究项目，不在临床基本检测项目之列。
（1）TC：
TC是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和。影响TC水平的主要因素有：①年龄与性别：TC水平常随年龄而上升，但到70岁后不再上升甚或有所下降，中青年期女性低于男性，女性绝经后TC水平较同年龄男性高；②饮食习惯：长期高胆固醇、高饱和脂肪酸摄入可造成TC升高；③遗传因素：与脂蛋白代谢相关酶或受体基因发生突变，是引起TC显著升高的主要原因。
（2）TG：
临床上所测定的TG是血浆中各脂蛋白所含TG的总和。TG水平也受遗传和环境因素的双重影响。与TC不同，同一个体的TG水平受饮食和不同时间等因素的影响较大，所以同一个体在多次测定时，TG值可能有较大差异。人群中血清TG水平呈明显的正偏态分布。
（3）HDL-C：
基础研究证实，HDL能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，提示HDL具有抗动脉粥样硬化作用。由于HDL所含成分较多，临床上目前尚无方法全面地检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HDL的多少。
（4）LDL-C：
LDL代谢相对较简单，且胆固醇占LDL重量的50%左右，故目前认为，LDL-C浓度基本能反映血液LDL总量。LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂质危险因素。一般情况下，LDL-C与TC相平行，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C取代TC作为对冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病的危险性评估。上述影响TC的因素均可同样影响LDL-C水平。
（5）apo AI：
正常人群血清apo AI水平多在1.2～1.6g/L范围内，女性略高于男性。HDL颗粒的蛋白质成分（载脂蛋白）约占50%，蛋白质中apo AI约占65%～75%，其他脂蛋白极少，所以血清apo AI可以反映HDL水平，与HDL-C明显成正相关，其临床意义也大体相似。但是，HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，病理状态下HDL亚组分及其组成成分常会发生变化，故apo AI的升、降也可能与HDL-C变化不完全一致。
（6）apo B：
正常人群中血清apo B多在0.8～1.1g/L范围内。正常情况下，每一个LDL、IDL、VLDL和Lp（a）颗粒中均含有一分子apo B，因LDL颗粒占绝大多数，大约90%的apo B分布在LDL中。Apo B有apo B48和apo B100两种，前者主要存于CM中，后者主要存在LDL中。除特殊说明外，临床常规测定的apo B通常指的是apo B100。血清apo B主要反映LDL水平，它与血清LDL-C水平呈明显正相关，apo B水平高低的临床意义也与LDL-C相似。在少数情况下，可出现高apo B血症而LDL-C浓度正常的情况，提示血液中存在较多小而致密的LDL（small low density lipoprotein，sLDL）。
（7）Lp（a）：
血清Lp（a）浓度主要与遗传有关，基本不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和大多数降胆固醇药物的影响。正常人群中Lp（a）水平呈明显偏态分布，虽然个别人可高达1000mg/L，但80%的正常人在200mg/L以下，文献中的平均数多在120～180mg/L，中位数则低于此值。通常以300mg/L为重要分界，高于此水平者患冠心病的危险性明显增高。临床上用于Lp（a）检测的方法尚未标准化。
（8）sLDL：
血浆中LDL的颗粒大小不均，每一个体都有大、中、小颗粒LDL。已证明血浆TG水平与LDL颗粒结构有关。当TG﹤1.70mmol/L（150mg/dl）时，大而轻的LDL较多，血浆电泳时LDL谱呈“A”型；当TG﹥1.70mmol/L时，sLDL水平升高，LDL谱呈“B”型，并伴随血浆apo B水平升高，HDL-C及apo AI水平降低。目前认为sLDL具有很强的致动脉粥样硬化作用。但是，临床上尚无简便可靠的实用方法检测sLDL。
上述8项血脂检测项目中，前4项即TC、TG、HDL-C和LDL-C是基本的临床实用检测项目。对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂药物治疗的个体，都应进行此4项血脂检测。有研究结果提示，TC/HDL-C比值可能比单项血脂检测更具临床意义，但相关的临床研究结果报道并不多，尚需进行更多的研究，尤其是需要直接比较TC/HDL-C比值与LDL-C或HDL-C单项检测的临床预测价值。
1.甘油三酯（GPO-PAP法）
甘油三酯正常范围差异较大，在0.56～1.7mmol/L。2007年《中国成人血脂异常防治指南》建议沿用1997年《血脂异常防治建议》的标准规定：合适范围：1.7mmol/L（150mg/dl）以下；边缘升高：1.7～2.25mmol/L（150～199mg/dl）；升高：≥2.26mmol/L（200mg/dl）。
（1）如果超过1.7mmol/L，为甘油三酯升高，是动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。
（2）如果低于0.56mmol/L，称为低TG血症。见于一些脂蛋白缺乏的遗传性疾病或者继发脂质代谢异常，如消化道疾患、内分泌疾患（甲状腺功能亢进、慢性肾上腺皮质功能不全）、肿瘤晚期、恶病质及应用肝素等药物时。
（3）临床意义：甘油三酯属于脂类，它是从食物中吸收和由碳水化合物内源性产生而获得。测定甘油三酯对于诊断和处理高脂血症有着重要的意义。
（4）甘油三酯升高见于：①冠心病、冠状动脉硬化、心肌梗死；②原发性高脂血症、肥胖症；③糖尿病、肾病综合征、急性胰腺炎、胆道梗阻、甲状腺功能减退、乙醇中毒。
（5）甘油三酯降低见于：严重营养不良、脂肪消化吸收障碍、甲状腺亢进等。
2.血清总胆固醇（CHOD-PAP法）
人群血脂水平主要取决于生活因素，特别是饮食和营养，所以各地区调查所得参考值高低不一，以致各地区有各自的高TC划分标准。现在国际上以显著增加冠心病危险的TC水平（医学决定水平）作为划分界限。在方法学标准化的基础上，采用共同的划分标准，有助于避免混乱。
我国《血脂异常防治建议》提出的血清总胆固醇标准为：
（1）理想范围：﹤5.2mmol/L（﹤200mg/dl）。
（2）边缘升高：5.23～5.69mmol/L（201～219mg/dl）。
（3）升高：≥5.72mmol/L（≥220mg/dl）。
（4）美国胆固醇教育计划（NCEP），成人治疗组提出的医学决定水平如下：
（5）理想范围：﹤5.2mmol/L（﹤200mg/dl）。
（6）边缘升高：5.2～6.2mmol/L（200～239mg/dl）。
（7）升高：≥6.21mmol/L（≥240mg/dl）。
临床意义： 影响TC水平的因素有：①年龄与性别：TC水平往往随年龄上升，但到70岁后有所下降。中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性。②长期的高胆固醇、高饱和脂肪和高热量饮食，可使TC增高。③遗传因素。④其他：如缺少运动、脑力劳动、精神紧张等可能使TC升高。
增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，如家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、apo B缺陷症、多源性高TC、混合性高脂蛋白血症等。继发的见于肾病综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、黏液性水肿、妊娠等。
3.高密度脂蛋白胆固醇
高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）测定主要采用HDL-C自动化直接测定。许多因素影响HDL-C的水平，包括年龄、性别、遗传、吸烟、运动、饮食习惯、肥胖和某些药物。多项健康人群HDL-C水平研究显示，男性HDL-C为1.16～1.42mmol/L（45～55mg/dl）；女性为1.29～1.55mmol/L（50～60mg/dl）。我国血脂异常防治建议将HDL-C分为2个水平：≥1.04mmol/L（40mg/dl）为合适范围；≤0.91mmol/L（35mg/dl）为减低。NCEP-ATPⅢ文件制订HDL-C﹤1.03mmol/L（40mg/dl）为减低，≥1.3mmol/L（50mg/dl）为理想水平；≥1.55mmol/L（60mg/dl）为增高，具有预防AS发生的保护作用。
临床意义： 流行病学研究表明HDL-C与CHD的发展成负相关关系，所以HDL-C值低的个体患CHD的危险性增加；相反，HDL-C水平高者，患CDH的可能性小。所以HDLC可用于评价患CHD的危险性。HDDC升高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。HDL-C降低可见于急性感染、糖尿病、慢性肾衰竭、肾病综合征等。
4.低密度脂蛋白胆固醇（直接清除法）
（1）正常值：
青少年平均约2.7mmol/L（105mg/dl）；中老年人约3.37mmol/L（120mg/dl）；﹥4.14mmol/L（﹥160mg/dl）为明显增高。
（2）临床意义：
由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性，也是血脂异常防治的首要靶标。
LDL-C升高可见于：高脂蛋白血症、遗传性高脂蛋白血症、急性心肌梗死、冠心病、甲状腺功能减退、肾病综合征、慢性肾衰竭、梗阻性黄疽、肝病和糖尿病、Cushing综合征，也可见于神经性厌食及怀孕妇女。
LDL-C降低可见于：无β脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤、慢性贫血、创伤和严重肝病等。
5.载脂蛋白A1和载脂蛋白B（免疫透射比浊法）
（1）载脂蛋白A1参考值：
男性0.92～2.36g/L；女性0.8～2.10g/L。
（2）载脂蛋白B参考值：
男性0.42～1.14g/L；女性0.42～1.26g/L。
（3）临床意义：
载脂蛋白（apo）A1、B和A1/B比值在预测动脉粥样硬化心血管疾病和冠状动脉事件的危险性优于LDL-C、TC、TG、HDL-C等。心肌梗死和脑卒中患者较对照组的apo A1明显降低，apoB显著增高。对未治疗的冠心病患者，载脂蛋白B比较LDL-C，载脂蛋白A1、B/A1比较TC/HDL-C或HDL-C/LDL-C为更强的冠状动脉事件预测指标。用他汀类药治疗患者，LDL-C浓度不再预示或较弱预测继后的冠状动脉事件，而载脂蛋白B仍可预测未来的冠状动脉事件。
apo A1生理性增高见于：妊娠、雌激素疗法、锻炼、饮酒。apo A1病理性降低见于：①Ⅰ、ⅡA型高脂血症、冠心病、脑血管病；②apo A1缺乏症、鱼眼病、家族性LCAT缺乏症、家族性低α脂蛋白血症；③感染、血液透析、慢性肾炎、糖尿病、慢性肝炎、肝硬化。
apo B增高见于：冠心病，高脂血症，银屑病。apo B降低见于：肝实质性病变。
6.脂蛋白a（乳胶增强法）
（1）脂蛋白正常值：
健康成人血清中浓度小于300mg/L。
（2）临床意义：
①增高可见于缺血性心脑血管疾病、心肌梗死、外科手术、急性创伤和炎症、肾病综合征和尿毒症、除肝癌外的恶性肿瘤等；②减低可见于肝脏疾病，因为脂蛋白在肝脏合成。
7.PL-磷脂
磷脂（PL）并非单一的化合物，而是含有磷酸基和多种脂质的一类物质的总称。在肝脏合成最活跃，主要由胆汁和肠分泌，自粪便中排出。磷脂还是构成细胞膜的重要成分。血清中PL包括：①卵磷脂（60%）和溶血卵磷脂（2%～10%）；②磷脂酰乙醇胺等（2%）；③鞘磷脂（20%）。
（1）正常值：
成人血清磷脂41.98～71.04mmol/L（130～220mg/dl），平均值56mmol/L（176mg/dl）。
（2）临床意义：
①增高：见于原发性高血压、甲状腺功能减退、糖尿病。肝硬化、肾病综合征、慢性出血性贫血等；②减低：见于重症肝炎、急性感染发热、低色素性贫血、有黄疸的溶血性贫血、恶性贫血恢复期。
8.FFA-游离脂肪酸
正常情况下，在血中含量极微，而且易受各种生理和病理变化的影响。因此，不能凭一次检测结果来评判，要作连续的动态观测。
（1）正常范围：
酶法（37℃）：在0.4～0.9mmol/L。
（2）临床意义：
①升高：糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能亢进症、褐色细胞瘤、肢端肥大症、巨人症、库欣病、重症肝损害、心肌梗死、妊娠后期、阻塞性黄疸、肝炎、肝硬化、血色病等；②降低：甲状腺功能减退症、艾迪生病、胰岛细胞瘤、脑垂体功能减退症、降糖药或胰岛素使用过量等。
9.sdLDL-C（小而密低密度脂蛋白）
（1）正常范围：
A型：﹥25.5nm；B型：﹤25.5nm。
（2）临床意义：
与代谢密切相关，有助于诊断致动脉粥样硬化脂蛋白表型或脂质三联症。
10.血清apo E-载脂蛋白E（透射比浊测定法）
（1）参考范围：
免疫透射比浊法：20～60mg/L。
（2）临床意义：
①载脂蛋白E是一种富含精氨酸的碱性蛋白，存在于血浆CM、VLDL及其残粒中，β-VLDL中含apo E的量高于VLDL，一部分apo E在血液中可与apo AⅡ形成复合体。apo E可在多种组织中合成，主要是在肝脏，其次是在脑组织和肾脏中。apo E的基因位点具有遗传多态性，多态性与个体血脂水平及动脉粥样硬化的发生发展密切相关。同时，apo E是LDL受体的配体，也是肝细胞CM残粒受体的配体，它与脂蛋白代谢密切相关。②血液中的apo E存在三种异构体（apo Eε 2 、ε 3 和ε 4 ）。携带apo Eε 2 等位基因者，其血液中apo E浓度高，apo B浓度低，胆固醇含量也低，对动脉粥样硬化有防护作用；而携带apo Eε 4 等位基因者，则血液中apo E浓度低、apo B浓度高，胆固醇及三酰甘油含量也高，是动脉粥样硬化的潜在危险因素。
血液中的糖分称为血糖（blood glucose），绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在空腹血糖浓度为3.61～6.11mmol/L。空腹血糖浓度超过7.0mmol/L称为高血糖。血糖浓度低于3.61mmol/L称为低血糖。
1.空腹血糖正常值
（1）一般空腹全血血糖为3.9～6.1mmol/L，血浆血糖为3.9～6.9mmol/L。
（2）空腹全血血糖≥6.7mmol/L、血浆血糖≥7.8mmol/L，2次重复测定可诊断为糖尿病。
（3）当空腹全血血糖在5.6mmol/L以上，血浆血糖在6.4mmol/L以上，应做糖耐量试验。
（4）当空腹全血血糖超过11.1mmol/L时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其他检查，即可诊断为糖尿病。
2.餐后血糖正常值
（1）餐后1小时：
血糖6.7～9.4mmol/L。最多也不超过11.1mmol/L。
（2）餐后2小时：
血糖≤7.8mmol/L。
（3）餐后3小时：
第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性。
【糖化血红蛋白】
自从1968年第一次描述在糖尿病患者中发现异常的血红蛋白，根据每个糖化位点和反应参与物，总的糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin）分成若干个亚组分。天然（非糖化）血红蛋白是A0（2α、2β链）。亚组分（HbA1a1、HbA1a2、HbA1b和HbA1c）因血红蛋白β链-N末端缬氨酸的游离氨基与不同碳水化合物糖基化而形成，这些亚组分总称为HbA1。除了血红蛋白β链的N末端缬氨酸外，血红蛋白分子内其他游离氨基也参与糖基化（α链N末端缬氨酸、赖氨酸ε-氨基）。相对于HbA1，所有β-链N末端和其他游离氨基糖基化的血红蛋白被称作总糖化血红蛋白。除基本的成人血红蛋白AO外，在健康人里发现少量的胎儿血红蛋白HbF（2α、2γ链）和血红蛋白A2（2α、2δ链）。缬氨酸在δ链N末端，以类似的方式糖基化，例如，通过与葡萄糖的共价键形成HbA2c。亲和层析测定的糖化血红蛋白作为总糖化血红蛋白。
血糖是从食物中的碳水化合物分解而来的血液中的单糖，通常仅指葡萄糖。血糖测试结果反映的是即刻的血糖水平。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”。空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平，且受抽血时间、是否空腹、是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。如果空腹血糖或餐后血糖控制不好，糖化血红蛋白就不可能达标。
世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7%，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5%，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。
糖化血红蛋白与血糖的控制情况：
（1）4%～6%：血糖控制正常。
（2）6%～7%：血糖控制比较理想。
（3）7%～8%：血糖控制一般。
（4）8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。
（5）﹥9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。
对于青少年和儿童1型糖尿病患者，糖化血红蛋白的控制目标和成人有所不同，因为这部分人群血糖多变不易控制，而且在发育中的大脑比成年人的大脑更容易受到低血糖的损害，所以血糖控制不宜过分严格，美国糖尿病协会（ADA）给出的建议可参考表5-11。
表5-11 不同年龄段儿童糖化血红蛋白（HbA1c）控制目标
甲状旁腺抑制肾近曲小管对磷的再吸收，故甲状旁腺分泌减少时，肾小管对磷的再吸收增加；甲状旁腺分泌增加时，肾小管对磷的再吸收量减少。由此可知，当肾小管对磷再吸收增加时，清除率减少；而当肾小管对磷再吸收减少时，清除率增大。
1.甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）测定
由于测定片段不同和季节对PTH也有影响，各单位报道的正常值差异较大，故各实验室应建立自己所测地区的人群和所采用方法的正常范围。
2.临床意义
（1）PTH升高的常见疾病：
1）原发性甲状旁腺功能亢进症：
PTH可高于正常人5～10倍，腺瘤比增生升高更明显，且失去正常人的昼夜节律变化。
2）继发性甲状旁腺功能亢进症：
本症是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷，使甲状旁腺肥大、增生，分泌过多的PTH，较常见的有以下几种情况：
①维生素D缺乏症： 由于食入不足、肝病、妊娠、哺乳期或应用抗癫痫类药物，使肠钙吸收不足、钙的需要增加和维生素D 3 的25羟化减少所致低钙、镁高，磷、PTH升高。
②肾脏疾病： 如慢性肾功能不全、肾衰竭，使肾小球滤过率降低后，血钙低，血磷高，刺激甲状旁腺分泌PTH，如肾小球滤过率降至40ml/min时，PTH升高更明显。
③长期磷酸盐缺乏和低磷血症： 如肾小管性酸中毒、遗传性低磷血症、长期服氢氧化铝等。由于维生素D活化障碍和血磷过低造成骨软化症和低血钙而刺激甲状旁腺分泌PTH。
④胃、肠、肝、胆和胰疾病： 这些主要脏器的疾病引起脂溶性维生素D的吸收不良，致维生素不足、血钙过低、PTH分泌增多。
骨质疏松：徐志惠等观察7例55岁以上的男性病人为（17.1±8.3）pmol/L，显著高于正常人。
⑤其他： 如有报道单纯性甲状腺肿、乳腺癌、甲状旁腺癌、暴发性脑膜炎球菌血症等均可有PTH升高。
（2）PTH降低的常见疾病：
1）甲状旁腺功能减退症：
本症有70%的病人不能测得PTH，有的为0。
2）甲状腺功能减退症：
PTH明显低于正常。而甲亢病人的PTH 80%在正常范围内。
3）类风湿关节炎：
国外近来有人观察22例诊断明确的类风湿关节炎病人，与44例正常人对比分析后认为：①急性类风湿的PTH明显减少；②类风湿关节炎抑制PTH分泌可加重病情进展；③PTH减少的基本原因是急性风湿关节炎时细胞内钙贮积所致。
4）其他：
暴发型流脑儿、高钙尿症、非甲状旁腺所致的高血钙等均可见PTH水平降低。
1.正常范围
（1）25-（OH）D 3 ：
正常人血清25-（OH）D 3 约为3.5～30ng/ml。北京协和医院报道夏季为（18.9±6.5）ng/ml，冬季为（13.2±3.8）ng/ml，有季节变化。
（2）1，25-（OH） 2 D 3 ：
正常人血清1，25-（OH） 2 D 3 约为22～25ng/ml。
2.维生素D升高的常见疾病
（1）25-（OH）D 3 升高：
主要见于：①维生素D 1 α-羟化酶缺陷，如维生素D依赖性佝偻病；②维生素D过多症，可达350ng/ml以上。
（2）1，25-（OH） 2 D 3 升高：
主要见于：①1，25-（OH） 2 D 3 受体缺陷的抗D佝偻病，可高达600pg/ml；②甲状旁腺功能亢进症；③结节病；④晚期妊娠；⑤慢性肾衰竭。
3.维生素D降低的常见疾病
（1）25-（OH） 2 D 3 降低：
主要见于：①营养性维生素D缺乏症；②慢性肝胆疾病；③长期服用抗癫痫类药物；④结核病，有人认为结核病的25-（OH） 2 D 3 降低主要是与服用抗结核药如利福平、异烟肼等有关。
（2）1，25-（OH） 2 D 3 降低：
主要见于：①营养性维生素D缺乏症；②维生素D依赖性佝偻病；③肾性骨营养不良；④甲状旁腺功能减退症；⑤甲状腺髓样癌等。
细胞因子（cytokines）是由免疫细胞（如单核细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性，形成了十分复杂的细胞因子调节网络，参与人体多种重要的生理功能。
1.根据产生细胞因子的细胞种类不同分类
（1）淋巴因子（lymphokine）：
主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。
（2）单核因子（monokine）：
主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。
（3）非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子：
主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。
2.根据细胞因子主要的功能不同分类
（1）白细胞介素（interleukin，IL）：
1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其他非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1～IL-35）。
（2）集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）：
根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。
（3）干扰素（interferon，IFN）：
1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，它们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。
（4）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）：
最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin，LT）。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶病质，因而TNF-α又称恶病质素（cachectin）。
（5）转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family，TGF-β family）：
由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。
（6）生长因子（growth factor，GF）：
如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。
（7）趋化因子家族（chemokine family）：
包括两个亚族：①C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑色素瘤细胞生长刺激活性（GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；②C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3等。
（何小解）