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尿液中含大量水分、蛋白质、无机盐、有机酸盐类、解毒产物、微量元素、酶、激素等。还有一些正常或病理的有形成分，如细胞、细菌、寄生虫及结晶等。因此，检查分析尿液中成分的变化，可为泌尿系统疾病及代谢性疾病的诊断提供重要的诊断依据。
临床尿液检查（uriscopy）通常以清晨第一次尿标本最为理想，因晨尿较为浓缩且偏酸性，有形成分相对多且较完整，无饮食因素干扰，因此，不影响尿液的化学测定。但若进行特殊检验，则必须根据不同实验的具体要求留取尿标本。留取后的尿标本应在1小时内立即进行有关检查，否则需作特殊处理，常见的处理方法有：①置4℃冰箱冷藏以防一般细菌生长，但通常不能超过24小时；②若为碱性尿应滴加冰醋酸使其成酸性，以免管型遭到破坏；③加防腐剂以防尿液腐败。
小儿24小时尿量个体差别较大，与液体入量、气温、饮食、活动量及精神因素密切相关。新生儿24小时平均排量﹤400ml，婴儿400～500ml，幼儿500～600ml，学龄前儿童600～800ml，学龄儿童800～1400ml，当24小时尿量﹤400ml、学龄前儿童﹤300ml、婴幼儿﹤200ml时，即为少尿，当低于30～50ml时即为无尿。
正常人尿液有很宽的色谱带，从无色到深琥珀色变化较大，这主要取决于尿液中色素的浓度及尿液的酸碱度。许多因素可以改变正常尿液的颜色，包括食物、药物及许多疾病。因此，尿色也为临床诊断提供重要依据，如乳糜尿、卟啉尿、黑尿病等。对肾脏疾病临床上较重要的是血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿之间的鉴别，但需与引起红色尿的其他原因相区别，常用的区分方法见表5-1。
表5-1 血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿的鉴别
摘自：王海燕，主编.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出
正常新鲜尿液清晰透明，久置后可因磷酸盐沉淀后变混浊，细菌生长也可引起尿混浊。另外，若泌尿系统有病理改变，血细胞、上皮细胞、黏液、乳糜尿、脂肪尿、脓尿等也均可使尿液变成混浊。鉴别尿液混浊的原因，可用镜检和化学方法。通常情况下，尿混浊是由于尿液碱性过高，引起尿中磷酸盐类结晶沉淀而使尿液变浊，饭后饮用大量牛奶可引起尿中磷酸盐类增加，这种尿液若加入酸，则混浊消失，正好与蛋白尿相反。尿路感染也是引起尿液混浊的原因，罕见的乳糜尿则是由于淋巴管被寄生的丝虫阻塞引起的。因此，尿液混浊绝不等于蛋白尿，若发现尿混浊需要做尿液显微镜检查及蛋白尿的检测，尿液显微镜检查可以发现尿液是否有感染。蛋白尿检测简便的方法是以试纸反应判读，但是以试纸检测也可能出现假阳性的结果，这些状况包括尿液酸碱度太偏碱性，尿中含头孢菌素、青霉素、磺胺类药物的代谢物，或尿液容器及取样时被杀菌清洁液污染等。
正常新鲜尿由于含有挥发性芳香族酸而具有一定的气味。体外放置一段时间后，由于尿素的分解而放出氨味。新鲜尿若带有氨臭味，则预示患儿发生尿潴留；若具有苹果味，则为代谢性疾病所引起；苯丙酮尿症婴儿的尿有陈腐霉臭味或鼠尿样臭味。此外，当进食葱、韭菜、芥菜以及某些药物时也可使尿中带有特殊气味。
正常尿液中没有泡沫。若尿液中蛋白质含量增多，由于表面张力的改变，排出的尿液表面即漂浮一层细小泡沫且不易消失。婴幼儿先天畸形尿道瘘以及产气菌引起的尿路感染等均可引起气泡尿。
测定尿比重与渗透压主要用于评价肾脏的浓缩稀释功能。尿比重反映的是单位容积尿中溶质的质量。主要受溶质克分子浓度及其分子量大小的影响。故蛋白质、糖、矿物质、造影剂等均可使尿比重升高。
临床上测定尿比重常采用浮标法即比重计法，但应注意纠正尿标本的温度与比重锤注明的温度差而引起的误差，即较标准温度每升高3℃，尿比重应追加0.001，反之则减去0.001。另外，10g/L尿蛋白将使尿比重增加0.003，10g/L的尿糖则使尿的比重增加0.004。
渗透压是反映单位容积尿中溶质分子与离子的颗粒数，仅与溶质的克分子浓度有关，与分子量的大小无关。临床上常采用冰点下降法测渗透压，以mOsm/L为单位表示。尿糖10g/L可使渗透压增加60mOsm/L，但蛋白对渗透压影响较少，常可忽略。正常情况下，24小时尿渗透压应高于血渗透压。
正常情况下，尿渗透压与尿比重的关系为：渗透压（mOsm/L）=（比重-1.000）×40 000，通过计算可知：40mOsm/L尿渗透压相当于1.001尿比重。
临床意义： 尿渗透压在200mOsm/L以下，比重小于1.005为低张尿，固定性低张尿多见于精神性多尿、尿崩症（中枢性、肾性）；尿渗透压在800mOsm/L以上，比重大于1.020常见于脱水、糖尿病、心功能不全及肾病综合征等少尿；固定性低比重尿（1.010左右）常见于慢性肾炎、慢性肾衰竭；再则，若尿渗透压与血浆渗透压比值降低则表示肾脏浓缩功能减退。
肾脏是体内调节酸碱平衡的重要器官之一，它不断排出组织代谢过程中所产生的非挥发性酸。尿酸虽由血浆生成，但小儿尿pH比血液pH低，平均在4.8～7.8之间，一般在6左右。尿液的pH随食物谱的变化而不断波动。以食动物蛋白为主则尿多呈酸性，以食蔬菜、水果为主则尿多呈碱性。但进餐后尿pH升高是由于胃酸大量分泌，造成体液偏碱形成所谓的“碱潮”。若酸血症病人出现碱性尿，常提示肾小管酸中毒。碱血症病人出现此酸性尿往往预示低钾。
持续酸性尿主要是由于高蛋白饮食、代谢性酸中毒、急性呼吸性酸中毒、发热、脱水、严重失钾以及氯化铵、维生素C等药物引起。而持续性碱性尿则主要是由于素食、尿路感染、代谢性碱中毒、急性呼吸性碱中毒、肾小管酸中毒Ⅰ型以及NaHCO 3 、乙酰唑胺或噻嗪利尿药等药物引起。
1.pH试纸法
常用石蕊试纸，pH范围在4.5～8.3，由红变蓝。
2.指示剂法
溴麝香草酚蓝指示液，pH范围在6～7.6，由黄变蓝。
3.滴定法
用标准碱液滴定24小时的尿液，即可测出其酸度。
4.pH计法
作酸碱负荷试验时，用pH计可精确测定pH。这对肾小管酸中毒的鉴别诊断、定位、分型具有实用。
正常健康小儿尿液中含有微量的白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、β 2 -微球蛋白等，其中约有1/2来自血浆，其余为脱落的上皮细胞、细菌、腺体分泌物及肾小管分泌的T-H黏蛋白，正常排泄量约为30～100mg/d，若超过150～200mg/d，则为异常。
尿蛋白定性的方法很多，目前较为常用方法主要有以下几种：
1.加热醋酸法
其原理是加热使蛋白质凝固变性。为提高实验的准确性，避免假阳性结果，通常在加热后再加酸以消除磷酸盐所形成的白色混浊。但醋酸不宜加得太多，以免已沉淀的蛋白质再溶解。
2.磺柳酸法
其原理是在pH略低于蛋白质等电点情况下，蛋白质带正电荷与磺柳酸的负电荷结合形成不溶性蛋白盐沉淀。该试验的灵敏度为20mg/L。若试验呈阴性反应时，可视为尿中无蛋白质。试验为阳性反应时，应注意排除青霉素、造影剂、磺胺等药物引起的假阳性反应。磺柳酸法是一种比浊法，若尿标本混浊则会影响结果的判断，故应离心吸上清或加几滴醋酸将磷酸盐溶解，然后再测尿蛋白，加入试剂后应立即判断结果，否则，阳性程度将会随时间延长而增加。
3.试纸法
主要有单项及多联两种试纸。其原理是利用指示剂四溴酚蓝或四溴苯酚肽乙酯的羟基与蛋白质氨基置换，使四溴酚蓝由黄色变成黄绿色及绿蓝色，颜色越深表示蛋白质含量越高。此反应对白蛋白较敏感，而对球蛋白敏感性较差。另外，碱性尿可出现假阳性反应，故试验时应注意pH（pH﹤8.0）。此方法较为简便、迅速，目前在临床上应用较为广泛。
尿蛋白定性试验受试验方法的敏感性与尿量的影响，正常人若饮水量少可出现假阳性反应。肾脏病患者由于肾脏浓缩功能的影响或饮水过多可出现假阴性结果，故在做蛋白定性时可考虑同时测尿比重／渗透压。
尿蛋白定量测定的方法有许多种，常见的有沉淀法、浊度法、双缩脲法、折射法以及凯氏定氮法等。
1.双缩脲法
以钨酸沉淀尿液中蛋白质，然后用双缩脲法进行定量测定。该法为蛋白定量的经典方法，结果准确可靠，但操作步骤较多，不适宜于大量标本的检测。
2.沉淀法
Esbach法是沉淀法中最为常用的一种方法，但其特异性与精确性不够理想，且不够敏感。
3.浊度法
其原理是利用蛋白沉淀剂使尿蛋白沉淀下来，应用光电比色法与相应的蛋白标准液相比较，求得蛋白含量。其优点是简便快速，但准确性稍差。
4.折射法
利用折射计直接测定尿蛋白含量，方法简便易行，但由于影响因素较多，不宜广泛推广使用。
5.凯氏定氮法
此法是传统的经典蛋白定量测定法，结果准确可靠，但操作过程太繁琐，只宜在必要时采用。
6.自动分析仪测定法
利用尿液自动或半自动分析仪将尿蛋白直接检测出来，但准确性较差。
目前临床上常采用尿蛋白／尿肌酐浓度比值，代替24小时尿蛋白定量。这样就可以避免收集24小时尿液的麻烦及尿量与肾脏浓缩、稀释功能的影响。
测定方法：①尿蛋白定量测定（Pr，mg/L）；②尿肌酐定量测定（Cr，mg/L）；③计算任一随机尿标本的Pr/Cr的比值，用X表示，24小时尿蛋白排泄是用Y表示，则Y=0.953X+41.5。
蛋白尿的选择性是1960年Blainly等首先提出来的，它是指肾脏在排出蛋白质时，对蛋白质分子量的大小是否有选择性而言，因为肾小球疾患中蛋白尿与肾小球基底膜损害有关，其损害程度可用蛋白尿的选择性来表示。小分子能排出而大分子不能排出则称“有选择性”，大、小分子蛋白均能排出的称为“无选择性”，目前临床上较为常用的测定方法是SPI法。方法如下：
1.样本处理
收集患者24小时尿，测得患者尿量，然后取10ml离心，留上清备用。次晨空腹抽静脉血2ml分离血清备用。血与尿按表5-2稀释。
表5-2 SPI测定尿和血清稀释倍数表
2.白蛋白与IgG含量的测定
以火箭电泳法测得白蛋白与IgG的含量（mg/dl）。
SPI的计算：
3.结果判断
SPI﹥0.2表示选择性差；SPI 0.1～0.2选择性一般；SPI﹤0.1，选择性好。
4.临床意义
SPI﹤0.1，见于微小病变型肾病，对激素敏感，预后较好；SPI﹥0.2，则说明选择性差，主要见于增殖性肾炎、膜性及膜增殖性肾病，对激素反应差。
目前国内实验室最常用的方法是十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）法。
1.基本原理
SDS能与尿中蛋白质结合形成带负电SDS-蛋白质复合物，电泳时，向正极移动，通过聚丙烯酰胺凝胶的分子筛作用后可相互分离，若同时与标准蛋白电泳，则可根据移动的距离，判断尿中所含各种蛋白质的分子量范围与性质。
2.结果观察
电泳后尿蛋白按分子量不同可以分成五种类型，具体见表5-3。
表5-3 尿蛋白电泳后五种类型
3.临床意义
①有利于肾脏疾病的定位诊断，若尿蛋白以高、中分子为主，往往为肾小球病变；若以低分子蛋白或混合性蛋白尿为主，则提示为肾小管及间质的病变。②有助于肾脏疾病的早期诊断，临床上有的患儿仅有微量尿蛋白，而其他实验指标均无异常，而患儿本身尚有扁桃体炎、腮腺炎等病史时尿蛋白为正常类型尿蛋白；若为异常类型尿蛋白，则提示隐匿性肾炎。若氮质血症患儿有正常类型尿蛋白，则表示其残存肾单位是正常的或代偿性肥大；若为异常类型尿蛋白，则表示残存肾单位继续有活动性病变。
1.T-H蛋白
Tamm及Horsfall于1951年发现并从尿中提纯了T-H蛋白（Tamm-Horsfall protein，简称THP）。经分析证实尿液中THP是肾小管髓袢升支粗段和远曲小管细胞合成和分泌的一种大分子黏蛋白（糖蛋白），其分子量约7×10 6 ，由一些分子量约80 000的亚单位组成。正常人尿液中排泄少量THP，当各种原因（如梗阻、炎症、自身免疫性疾患等）引起肾脏损害时，THP从尿中排泄量增加，并与肾脏受损程度一致。此外，THP是管型的基本成分，其聚集物也是肾结石基质的重要前身。当有肾实质性损伤时，THP可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体。检查THP的方法有化学沉淀法、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫扩散法、放射免疫法及单克隆抗体定量测定等。有人推荐，可用THP抗原制备抗THP抗体，应用单向免疫扩散法或火箭电泳法测定尿液中THP。此法实用、简便，适用于基层单位。
THP测定需收集24小时尿液，报告受试者24小时尿液中的THP排泄量。由于方法不同等原因，THP 24小时参考排泄量各家报告各异。如有人报告正常人尿液中THP含量为（36.86±7.08）mg/24h，也有人报告为（44.3±16.4）mg/24h等。
临床意义： ①有助于上尿路疾患、各种慢性肾实质性疾病等的鉴别诊断。如尿路长期梗阻、感染、间质性肾炎时可见尿THP排泄增多，各种慢性肾实质性疾病时，尿THP排出减少，肾小球肾炎时不增多，下尿路炎症时无改变，故THP定量有助于尿路感染的定位诊断。②肾毒性物质、肾移植急性排斥反应引起急性小管损伤时，尿THP可暂时升高，动态监测肾移植术后患者每天的尿THP排泄量，可作为发现急性排斥反应的辅助方法之一，如发现病人尿THP骤然增加，应高度警惕产生急性排斥反应的可能。③有人指出，分析肾结石患者尿液及结石中THP含量有助于结石发病机制的研究，如据报道草酸钙与尿酸结石的THP含量高于磷酸镁铵结石，上尿路结石之THP含量高于下尿路结石，24小时尿中THP排泄量结石患者高于正常人。
2.α 1 -微球蛋白（α 1 -microglobulin，α 1 -MG）
α 1 -MG亦称HC蛋白（heterogeneous in charge，或human complex forming），是一种分子量为26 100的糖蛋白，PI为4.3～4.8。为一种疏水配体结合蛋白，亦属Lipocatin超家属成员α 1 -MG可以游离态或与高分子蛋白（IgA或白蛋白）的结合两种形式存在于血液中。正常人血浆中游离α 1 -MG的浓度约为20mg/L，尿中浓度低于20mg/g肌酐。因其尿内浓度显著高于β 2 -MG和视黄醇结合蛋白（RBP），使实验检测的准确性和重复性大为提高，故在临床应用中可大大减少因实验误差引起的干扰。因此，α 1 -MG目前已成为判断肾小管功能的一项重要指标。
目前，α 1 -MG较为精确的测定方法是放射免疫扩散法、放射免疫分析及酶联免疫法。胶乳凝集反应（LFT）较为简单、快速、敏感性高，可作为仅α 1 -MG的一项筛选试验。其正常值见表5-4。
表5-4 α 1 -MG正常值
其临床意义为：①在急性肾小球肾炎与肾病综合征轻度增高；慢性肾小球肾炎时中度增高；慢性肾功能不全时，高度增高。②α 1 -MG增高与血清肌酐、尿素氮、β 2 -微球蛋白呈正相关。
3.β 2 -微球蛋白（beta-2 microglobulin，β 2 -MG）
是由100个氨基酸残基组成的、分子量为11 800的单链多肽低分子蛋白质，因电泳区带在β 2 区而得此名，β 2 -MG为细胞膜上完整的组织相容性抗原HLA的一部分，除成熟红细胞和胎盘滋养层细胞外，其他细胞均含有β 2 -MG。其主要由淋巴细胞合成，另外肿瘤细胞的合成能力很强，特别是非霍奇金淋巴瘤和浆细胞病者，当HLA代谢和降解时，抑或细胞更新时β 2 -MG会以游离形式释放到体液中。生理情况下，β 2 -MG以低浓度存在于血、尿液、脑脊液、羊水等多种体液内。因为β 2 -MG分子量小，进入血液循环后可自由通过肾小球，约99.9%被近端肾小管重吸收，再经上皮细胞溶酶体酶分解成氨基酸，故仅约0.1%的β 2 -MG随终尿排出。β 2 -MG在肾脏的分解代谢几乎完全，不再以原形回到血流。肾病患者的β 2 -MG生成速度比正常高4～7倍。
尿液β 2 -MG测定目前主要应用放射免疫分析（RIA）和酶联免疫分析（EIA）。正常人尿液β 2 -MG参考值为0.03～0.37mg/d（0.03～0.37mg/24h），也有报告为0.03～0.14mg/L。
尿液β 2 -MG升高见于以下情况：①肾小管疾患，如Fanconi综合征、Lowe综合征、Bartter综合征、Wilson病、胱氨酸尿症、糖尿病肾病、低钾性肾病、镇痛剂肾病、子痫、重金属中毒性肾病等，尿液β 2 -MG是提示（近端）肾小管受损的非常灵敏和特异性指标。②上尿路感染时，尿β 2 -MG明显升高，而下尿路感染时则正常。故尿液β 2 -MG测定可区别上、下尿路感染；尿β 2 -MG在急、慢性肾盂肾炎肾脏受累时尿中升高，与病人炎症活动密切有关，炎症控制后尿β 2 -MG可下降，若炎症控制后其仍不断升高，就要考虑肾小管功能不全。③Sethi发现应用氨基糖苷抗生素后，在血肌酐增高前4～6天，可见到尿β 2 -MG升高2倍以上；④肾移植者若发生排斥反应，尿β 2 -MG明显升高，若发生急性排斥反应，尿β 2 -MG在排异期前数天即可见明显升高，故肾移植后连续测定血、尿β 2 -MG作为肾小球和肾小管功能的敏感指标之一。⑤β 2 -MG清除率尤其是β 2 -MG清除率与蛋白清除率的比值是区别蛋白来源于肾小管或肾小球损伤的敏感指标，若比值上升则提示肾小管损伤，低比值为肾小球损伤。⑥区别肝肾综合征与肝病合并肾衰，前者血β 2 -MG升高，尿β 2 -MG正常，当Le-Veer分流建立后，随着肾功能改善而大大增加β 2 -MG，后者则否。⑦当肾小球损伤、自身免疫性疾病和恶性肿瘤时，由于β 2 -MG合成增多，其血清中值升高，若超过肾小管的重吸收界限时，尿中β 2 -MG也随之升高。
4.视黄醇结合蛋白（retinol conjugated protein，RBP）
RBP是一种低分子蛋白（分子量约为26 000），系亲脂载体蛋白，属Lipocatin蛋白超家族成员。其主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞。血清中RBP迅速经肾小球滤过，且绝大部分被肾近曲小管细胞分解，少量从尿液中排出。因此，正常人血清RBP浓度约为45mg/L，尿中浓度约为50～70mg/g肌酐。目前的研究认为尿中RBP测定是评价肾近曲小管功能较为灵敏的指标。尿液中RBP测定目前主要应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫法（EIA）。其临床意义与β 2 -MG相似，但与β 2 -MG相比，RBP有两大优点：①RBP在酸性尿液中稳定性较强，尿液标本的留取无须任何处理；②特异性较高，临床上唯有肾衰竭能使血清RBP增高，因此可根据尿RBP浓度与肾小球滤过率之间的比例判断RBP的增高是由于肾小球滤过功能的减退还是近曲小管重吸收功能障碍所致。利尿剂可影响RBP的排出，测定RBP时病人应停用利尿剂。
5.转铁蛋白（transferrin，TRf）
TRf属β 1 -糖蛋白，其相对分子质量为88 000，球形，PI 5.2，TRf的主要功能是运输铁，每分子TRf可结合两个原子铁，与白蛋白相比，其通过肾小球滤膜更多的是由膜孔的改变而不是受电荷屏障的影响，但在肾小球基底膜上阴电荷越少，则愈易通过肾小球基底膜阴电荷屏障，它是一种肾小球滤过功能不全的敏感指标。正常人尿液中TRf含量甚微，蛋白尿时，尿TRf排泄增多，当尿铁／尿TRf比例增高预示蛋白尿对肾脏损害加重。
TRf量的测定方法有放射免疫法（RIA）、酶联免疫法（EIA），而以EIA为常用。其正常参考值为12.3～144.2μg/mmol Cr。
临床意义： ①肾病综合征、慢性肾衰竭时常增高；②糖尿病肾病患者尿TRf明显增高；③尿中TRf与尿中微量白蛋白含量呈正相关，但较白蛋白更能反映肾小球滤过功能。
6.免疫球蛋白（immunoglobulin）
Ig是存在于血浆、体液和淋巴细胞表面的一类具有免疫功能的球蛋白。主要由B淋巴细胞分化成的浆细胞产生的。血浆中Ig正常情况下不会通过肾小球出现在尿中。但在肾小球受到损伤，其通透性和滤过作用发生改变时，Ig即通过肾小球从尿中排出。肾小球损伤程度不同尿中Ig排出的量及种类也不同，因此，尿中Ig浓度和种类可作为肾小球疾病的分型、某些肾脏病的疗效观察估计预后的客观指标。此外，若泌尿系统存在细菌感染时，由于局部的免疫反应，尿中也可出现Ig。
尿中Ig定量测定的方法主要有对流免疫电泳法、双向免疫电泳法、火箭电泳法、免疫比浊法、放射免疫法及目前较为常见的酶联免疫法。其正常值为：IgG﹤10mg，IgA﹤1.1mg，IgM一般为零。
临床意义： 肾病患者，80%以上的单纯型肾病和急性肾炎以及60%的肾炎型肾病的尿IgG排出在10～100mg/24小时。如尿中IgM﹥10mg/24小时，则肾炎型肾病多于单纯型肾病。但70%的急性肾炎和肾炎型肾病与几乎全部单纯型肾病的尿IgM排出在0～10mg/24小时。急性肾炎、单纯型肾病和肾炎型肾病在活动期及部分缓解期尿Ig的异常率较高，随着病情好转异常率降低。尿IgG和IgA的较大量排出是肾病患者发生低IgG和IgA血症的主要原因。由于急性肾炎病程较短，合成Ig功能较好，故临床表现少有低丙种球蛋白血症。
血浆中免疫球蛋白，除大分子Ig外，还存在小分子的游离轻链（L链），L链主要包括к型和λ型。它们的氨基酸组成及抗原性均异。Ig轻链分子量约为18 000～20 000，能自由通过肾小球基底膜，然后被肾小管重吸收。正常人尿中仅少量轻链存在，当患肾脏疾病及多发性骨髓瘤时，尿中Ig轻链明显增高。
目前Ig轻链的主要测定方式有本-周蛋白测定，醋酸纤维膜电泳、免疫电泳等定性法及目前已广泛使用的酶联免疫定量法。在此我们主要介绍一下临床上较为常用的尿本-周蛋白检查。
本-周蛋白（Bence-Jones protein，BJP），首先由Benee-Jones于1840年发现并命名，后经Edelman证实为免疫球蛋白的轻链成分。由于其特殊的物理性质，即含BJP的尿液加热至56℃左右时，出现白色絮状沉淀，当继续加热至100℃时絮状沉淀又复溶，故其又名凝溶蛋白。BJP系恶性增生的浆细胞大量产生的单克隆蛋白，即轻链过剩，分为к及λ两种，而并非由免疫球蛋白在血或尿中分解游离的轻链。BJP单体分子量为22 000，二聚体约为44 000，故能通过肾小球基膜滤过。在血中BJP多为二聚体形式，有时也可见到其单体和四聚体，尿中检出的通常为二聚体。蛋白电泳时，BJP呈M蛋白带在γ～α 2 之间。BJP是产生溢出性蛋白尿的一种成分。
尿BJP除多见于多发性骨髓瘤外，也见于巨球蛋白血症、良性单克隆免疫球蛋白血症、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨转移性肿瘤及重链病中μ链病等。此外，新生儿亦可出现BJP微弱阳性。
多发性骨髓瘤除临床上引起骨痛、骨质破坏、病理性骨折、贫血、出血等外，还可引起肾脏（肾小管、间质、肾小球）损害，所以尿BJP测定与肾病临床关系大。
测定尿液BJP的方法较多，加热试验虽较特异，但敏感性较低、操作费时，且易受共存蛋白的干扰。磺基水杨酸法同样有共存蛋白的影响，且BJP对试剂反应迟缓。其他如盐析法等与对甲苯磺酸法比较存在有不足之处。
（1）筛查试验：
对甲苯磺酸试验：取试管1支，加受试者新鲜尿液2ml，沿管壁缓慢加入12%的对甲苯磺酸冰醋酸试液1ml，轻轻混匀，放置5分钟。出现混浊或沉淀即为阳性。该法操作简便、灵敏，且共存蛋白影响较小。如为阳性结果应做验证试验，而阴性则否。
（2）验证试验：
有加热试验、醋酸纤维素膜蛋白电泳、免疫固定电泳及单向环状免疫扩散试验，具体操作见有关书籍。必须注意的是，做加热试验时，先除去共存蛋白；若受试者尿中含有多克隆游离轻链时，该试验可出现假阳性结果，应进一步验证。
正常新鲜尿BJP检测为阴性（新生儿可以微弱阳性）。尿BJP见于60%～70%的多发性骨髓瘤患者，16%～25%的巨球蛋白血症、20%的良性单克隆免疫球蛋白血症，3%的淀粉样变性症等。多发性骨髓瘤的肾损害多见（60%～90%），损害的表现可为肾小管功能异常（可能是BJP直接毒性作用）、慢性肾损害引起尿毒症、高钙性肾病、肾盂肾炎、肾淀粉样变（发生率为6%～15%）、纤维蛋白沉积等。当发现类似肾损害表现及BJP尿时，可借助血M蛋白测定及骨髓瘤细胞检查等手段来帮助确诊多发性骨髓瘤。
尿沉渣（urinary sediment）主要用来检查肾实质疾病。对尿路感染、肾盂肾炎、间质性肾炎、急性肾小管坏死、肾小球肾炎、肾病综合征和胱氨酸尿等疾病的诊断尤其有用。故有学者将其称为“体外肾活检”毫不为过。
尿沉渣中有形成分特别多，有细胞类、管型类、结晶类等。镜检方法也有许多种。临床检测常采用非染色普通光镜检查，如有特殊需要，则需进行染色镜检或采用位相显微镜、荧光显微镜、干涉显微镜甚至电子显微镜进行检查。
取10ml混匀尿液于锥形刻度离心管中，以1500～2000r/min离心5分钟，弃上清，留0.5ml沉渣液，混匀，取一滴涂片镜检或充池计数。
先在低倍镜下（LP）粗略检查全片是否有结晶或管型，再用高倍镜（HP）辨认管型种类及尿液中细胞与其他成分。镜检时，应观察多个视野，取其平均值进行报告，应注意盖玻片边缘的管型成分，再则需要在柔和的光线下进行观察，以免使反光弱的有形成分漏检。
尿沉渣中有形成分特别多，若形态有不典型改变时，则需根据不同的要求采用不同的染色法进行检查，具体见表5-5。
表5-5 尿沉渣不同染色法检查及鉴别目的
1.细胞成分
（1）红细胞：
正常人在生理状况下，可自肾小球漏出一定数量的红细胞，但24小时尿液中不超过1百万个或每毫升尿中不超过8000个。
尿中红细胞由于受尿液渗透压、pH等内环境因素的影响，其形态不如外周血涂片中红细胞那样规则。一般来说，来自下尿道，酸性、等渗、新鲜尿液中的红细胞常呈均一型。在低渗尿中，红细胞胀大而呈无色空环形，通常称之为红细胞淡影（shadow cell）或“鬼影细胞”（ghost cell）。在高渗尿液中，红细胞则可皱缩呈桑葚形或星状，称棘细胞。而来自肾小球的或肾小管髓袢上升支以前的红细胞，其大小、形态、颜色改变更大。
临床意义详见“血尿”章节。
（2）白细胞：
正常人尿液中白细胞一般为0～5个/HP，若超过5个/HP则为不正常。在沉渣涂片中，白细胞可单独出现也可成堆出现，数量增加到一定程度，尿液可出现混浊。
尿液中检出的白细胞有中性粒细胞、淋巴细胞与嗜酸性粒细胞等。通常借助特殊染色将他们区分开来。
1）中性粒细胞：
尿沉渣中检出的白细胞多为中性粒细胞。临床上常采用瑞氏或瑞氏-吉姆萨染色法鉴别。但在细胞成分多时，特别是在尿液渗透压高时，中性粒细胞与肾小管上皮细胞通常难以区别，此时papanicolaou染色是区别两者的好方法。在低渗尿中，中性粒细胞肿胀、胞质内出现大量发亮的细颗粒呈布朗运动，此种细胞即为“闪光细胞”（glitter cells），有人认为其与泌尿系感染部位有关。
2）淋巴细胞：
淋巴细胞在尿液中较为常见，当其数量异常增多时常称淋巴细胞尿。由于其与肾小管上皮细胞形态比较相似，因此，临床上常用瑞氏-吉姆萨染色鉴别单核淋巴细胞与肾小管上皮细胞。
3）浆细胞：
尿中浆细胞与淋巴细胞较易混淆，通常用papanicolaou染色将其区分开。
4）嗜酸性粒细胞：
该细胞在尿中很少检出，若有此类细胞，则为嗜酸性粒细胞尿。临床意义：泌尿系统感染或结石合并感染时，中性粒细胞大量增加，此外，在麻疹、病毒性上呼吸道感染、SLE、皮肤黏膜淋巴综合征、肾小球肾炎、泌尿系结石、阑尾炎、胰腺炎时，尿中白细胞也轻度增多。
嗜酸性粒细胞尿多出现在药物过敏、寄生虫感染、间质性肾炎、间质性膀胱炎患者的尿沉渣中。淋巴细胞：若在尿中检出典型规则的淋巴细胞，则提示炎症处于慢性期，如在狼疮性肾炎、肾移植的急性排斥反应及病毒感染过程中，均能在患者尿中检测到淋巴细胞。但若在尿中发现淋巴细胞核有突出、不规则的变化，则应考虑其他恶性病变。
2.上皮细胞
尿沉渣中能检测到的上皮细胞大约有四种：肾小管上皮细胞（即小圆上皮细胞）、尾形上皮细胞、鳞状上皮细胞及大圆形上皮细胞。
（1）肾小管上皮细胞呈扁平状、立方形或圆柱形，直径约15μm，核大而圆，核居细胞中央或偏离中央，核膜清楚。实验室常用papanicolaou染色法区分肾小管上皮细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。尿中若出现肾小管上皮细胞，则说明肾小管有损害。
（2）尾形上皮细胞多来自肾盂，少数来自输尿管及膀胱颈部。细胞呈纺锤形或拖尾形，核较大。有2个或2个以上核，胞质常有空泡。尿中检测到该细胞，则提示相应部位的炎症。
（3）大圆形上皮细胞胞体呈圆形，核稍大，呈圆形或卵圆形，主要来自膀胱和阴道，正常尿中偶尔出现，膀胱炎时成片脱落。
（4）鳞状上皮细胞是一种较大、扁平状不规则细胞，细胞边缘常折叠，胞质量多，核较小。该细胞主要来自泌尿道和阴道。故女孩尿中多见。尿道炎时可大量出现。
3.尿管型（urinary cast）成分
管型主要来自远端肾小管及集合管，边缘整齐，一端常大于另一端，一端钝圆而另一端常略有细尾或两端钝圆，管型圆柱体有时笔直、有时弯曲或卷曲。离心后管型可被折断而成短圆柱体。由于管型是肾源性的，管型的检出是肾实质病变的重要指标。
管型的基质成分是由髓袢升支厚壁段及远曲小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白，这是一种糖蛋白。在肾小管及集合管中形成。管型的形成主要受小管液流量与局部理化性状的影响，其大小主要与管径大小有关。根据管型的组成成分不同，可将其分为以下几种类型：
（1）透明管型：
透明管型呈圆柱状，无色半透明，主要由T-H蛋白组成，偶含少数颗粒状，暗视野下较清晰。正常儿童晨尿中偶见透明管型。但在剧烈运动、高热、直立性蛋白尿、全身麻醉及心功能不全时引起肾脏轻度或暂时性功能改变时，尿中可出现少量的透明管型。而在肾实质病变如肾小球肾炎时，可见透明管型明显增多。
（2）细胞管型：
细胞管型根据管型中各种细胞成分不同可分为三类。
1）红细胞管型：
通常呈铁锈色或红褐色，经联苯胺染色可见管型内充满红细胞，不同比例的红细胞和红细胞碎片颗粒或全为红细胞碎片颗粒三种形式。红细胞管型常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、溶血尿毒综合征、过敏性间质性肾炎等。
2）白细胞管型：
管型内含有几个以上的白细胞或整个管型充满白细胞。白细胞管型常提示肾实质细菌感染，如急性肾盂肾炎。但过敏性间质性肾炎、急性肾小球肾炎早期也偶见白细胞管型。
3）上皮细胞管型：
表示有肾小管上皮细胞剥脱。可分为两类：一类是由脱落的小管上皮细胞与T-H蛋白组成，多数上皮细胞管型属此类，常见于急性肾小管坏死、肾淀粉样变性、重金属或化学药物中毒，亦可见于肾小球肾炎；另一类是由于成片上皮细胞与基底膜分离，脱落的细胞黏在一起而形成的。常见于急性肾小管坏死。上皮细胞管型与白细胞管型常易混淆，实验室常采用papanicolaou染色法将其区分开来。
（3）颗粒管型：
指管型基质中含有较多颗粒，且大小不等，形状、折光不一。过去曾一度认为该颗粒为细胞崩解的产物，目前已经免疫荧光证实颗粒是血浆蛋白。该管型常见于急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾移植排斥反应等。
（4）蜡样管型：
常呈蜡黄色、浅灰色或无色，基质较厚有折光性，是细胞管型在远端肾小管内长期滞留或淀粉样变性的上皮细胞溶解而成，常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全晚期或淀粉样变性。
另外，还有些管型如胆色素管型、结晶管型、细菌管型、真菌管型、脂肪管型、混合管型、类管型和假管型，在此不做一一介绍。
4.结晶成分
尿中结晶成分主要来自饮食代谢和药物，结晶成分在尿液中饱和度或溶解性发生变化时，便从尿中结晶析出，其检出与温度及酸碱度有关，临床上具病理意义的结晶主要有：
（1）尿酸结晶：
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，常以尿酸或尿酸盐的形式排出体外。光镜下呈红褐色或无色的菱形、长方形、斜方形，偶尔呈六边形。易溶于氢氧化钠，正常人尿中可检出尿酸结晶，但新鲜尿若有大量尿酸结晶，应警惕尿酸结石。
（2）胱氨酸结晶：
为无色六角形薄片，胱氨酸病或胱氨酸尿时，可大量出现，有时可能形成结石。
（3）亮氨酸结晶：
呈淡黄色、小球形或油滴状，有密集辐射状条纹。常出现在肝脏病变患者的尿液内。
（4）酪氨酸结晶：
为细针状晶体，常呈束状或羽毛状排列，多呈黑色。临床意义与亮氨酸结晶相似。
（5）胆固醇结晶：
为无色薄片状，方形缺角，常浮于尿表面。膀胱炎、肾盂肾炎患者尿中可检测到此类结晶。
（6）磷酸钙结晶：
为无色楔形、三棱形、粒形、片形，排列呈星状或束状。碱性尿中易析出。常见于慢性膀胱炎、尿潴留。
（7）磺胺类药物结晶：
主要见于服用过量磺胺类药物患者尿中。
5.其他有形成分
（1）类柱状体：
形态与管型类似，但一端细小（似黏液丝）。类柱状体易扭曲或弯曲，如螺旋状，经常是透明的，也可含有其他成分。由于其常与透明管型同时出现，故其检出意义同透明管型，多见于肾血液循环障碍或肾脏受刺激时。
（2）黏液丝：
形态丝状不规则，边缘不整齐，长短、粗细不匀，末端尖细或分支，常自身盘旋，宽大的黏液丝中可含有白细胞等，易与管型相混淆，整个泌尿道均可产生。正常尿内可少量存在，尿道袋症或受刺激时，大量增加。肾小球肾炎病人的尿黏液丝中含有免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）。尿黏液丝免疫荧光检查，有诊断肾小球肾炎和鉴别肾小球肾炎与泌尿系统感染的意义。
（3）细菌：
详见尿液的细菌学检查。
（4）酵母菌：
酵母菌光滑、无色，常呈卵圆形，有双层折光壁，大小不一，带有芽胞。易与红细胞相混淆，但加酸、加碱、加水不引起菌体溶解，对伊红、联苯胺不着色，可与红细胞区别开来。papanicolaou染色、methenamine硝酸银染色，能很好地识别尿沉渣中酵母菌及其他真菌。清洁尿中查出酵母菌及其他真菌，表示泌尿系有酵母菌或其他真菌感染。
（5）脂肪球（脂肪小体）：
尿中脂肪球或游离或掺和到管型、细胞中，或存在于蜕变、坏死的细胞中，如肾小管上皮细胞、多叶核白细胞等（细胞中的脂肪球或来自肾小球滤过的脂肪的掺和，或是吞噬细胞消化类脂质或其他细胞的产物，或是细胞本身发生脂肪变性形成）。类脂物亦可以游离脂肪球形式出现在尿中。脂肪球大小不一，折光强，黄棕色，而在低倍镜下，有时可能为黑色。在脂肪尿中，游离脂肪球可以浮在尿液表面。脂肪球由胆固醇或游离胆固醇组成，如果他们是各向异性的，偏振光下呈马尔他十字（Maltese-Crosses），但用苏丹Ⅲ或油红0染不上色；如果是由甘油三酯组成，或中性脂肪，将没有马尔他十字，但可用苏丹Ⅲ或油红0染上色。发现游离脂肪球的临床意义与发现脂肪管型相同。
正常儿童尿中无糖。当小儿血糖超过肾糖阈值（8.88mmol/L或160mg/dl）时，肾小管不能将肾滤液中的糖完全重吸收，或肾小管重吸收功能障碍时，均可引起糖尿（glycosuria）。
临床上尿糖检查方法有许多种，如发酵法、还原法、旋光法、苯肼试验、葡萄糖氧化酶试纸法等，近年来开展的葡萄糖氧化酶试纸法，对葡萄糖有高度的特异性，且操作简便、灵敏度高，并可作半定量检测。其基本原理是葡萄糖氧化酶能使尿中葡萄糖氧化为葡萄糖酸并释放过氧化氢。在过氧化物酶存在下，碘化钾被过氧化氢氧化产生绿至棕色，然后比色判定结果。
1.肾外性糖尿
主要见于糖尿病、Cushing综合征、半乳糖血症、果糖或乳糖不耐受症。
2.肾性糖尿
血糖正常，但由于近端肾小管功能不全而导致葡萄糖再吸收障碍所致。如新生儿和严重感染的一过性糖尿、肾性糖尿病、周期性呕吐、药物中毒、一氧化碳中毒、胱氨酸尿症、Fanconi综合征、Lowe综合征、Wilson病及糖原积累症Ⅰ型等。
3.应激性或暂时性糖尿
主要见于脑外伤、精神过度紧张、窒息缺氧、食糖过多及双氢克尿噻等药物引起。
4.内分泌性糖尿
主要见于胰岛仅及β细胞病变、甲状腺、肾上腺皮质、髓质及腺垂体等内分泌功能亢进等病变。
肾脏特别是近曲小管上皮细胞中酶含量非常丰富，在肾脏病时，很易引起尿酶（urinary enzyme）的改变。因此，测定尿酶，可以作为肾脏病的诊断与疗效观察指标，且取材方便，可以连续观察。
尿酶有几十种，主要分四大类。
1.氧化还原酶
如乳酸脱氢酶（LDH）。
2.水解酶
如碱性磷酸酶（ALP）、溶菌酶（LYS）、β-葡萄糖醛酸酶（β-Glu）、N-乙酰-β葡萄糖苷酶（NAG）、丙氨酸氨基肽酶（AAP）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）。
3.转换酶
如谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、精氨酸-鸟氨酸转酰氨基酶（AOT），γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等。
4.裂解酶
如醛缩酶、透明质酸酶等。
1.正常人的尿酶主要有三个来源
（1）血液：血液中分子量小于8万以下的酶，可从肾小球滤出，但部分或全部由肾小管重吸收，仅少量排于尿中（如溶菌酶）。
（2）肾实质：近曲小管上皮细胞含酶最丰富，正常代谢时，少量酶可从细胞膜渗透或随上皮细胞脱落排入尿中。
（3）肾盂、输尿管及膀胱上皮细胞，主要含β-葡萄糖醛酸酶。
2.当患者尿酶升高时，除上述来源外，尚有：
（1）血清内酶含量增高，或因肾小球受损，肾小管重吸收障碍，使血清中大分子酶类也出现在尿中。这种血液来源的酶类，其同工酶电泳图形与肾脏局部产生的酶不同，可用同工酶电泳法区分。
（2）肾小管上皮细胞受损，如炎症、中毒、缺氧、排异、肿瘤等损害，早期肾小球细胞膜渗透性改变，近端肾小管上皮细胞的刷状缘脱落，肾小管重吸收障碍；重者细胞坏死分解，尿酶大量增加，并出现新的尿酶，如NAG及AOT。
（3）由肿瘤、炎症细胞或细菌分解产生。
1.抑制剂
如尿酸、尿素、无机磷酸及青霉素、磺胺类、水杨酸盐等。尿酶抑制剂可通过稀释、透析及凝胶过滤等方法排除。
2.亲溶酶体物质
如甘露醇、葡萄糖、氨基糖苷类抗生素、胆汁酸、蛋白质等使溶酶体破坏，释放大量酶，故可使尿酶增高。
3.稀释
尿酶在稀释尿中的稳定性降低。
4.假活性
酶的活性测定时有时存在假活性。
5.尿色素
尿液色素太浓能严重干扰临床实验室的比色分析。
6.透析
由透析而引起渗透压变化从而可以影响酶的活性。
7.留尿时间与方式
留尿时间长会使尿酶失活，防腐剂则抑制尿酶的活性。
由此可见，影响尿酶活性的因素多种多样，所以，在报告尿酶活性时，应同时报告肾功能参数、组织学改变、血清酶活性改变等对肾脏病才有诊断价值。
尿酶常用的测定方法与正常值见表5-6。
表5-6 尿酶的常用测定方法与正常值
1.ALP
在肾实质分解、坏死、肾小球通透性增加或肾小管上皮细胞坏死脱落等病理状态下，可导致尿ALP活性增高。急性和急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病性肾病、肾小管坏死、肾梗死等病理状态时尿ALP活性增加；肾肿瘤及肾移植急性排斥过程中，ALP活性也增高。
2.LDH
急性肾小球肾炎、明显的肾小动脉硬化、SLE肾炎、急性肾小管坏死、急性肾盂肾炎等尿LDH活性增高。肾病综合征、慢性肾脏疾病活动期，尿LDH也可增高。
3.γ-GT
在肾脏疾病中，尿γ-GT的活力变化主要见于急性和慢性肾盂肾炎；肾病综合征、肾缺血、肾移植排斥反应时增高，肾实质恶性肿瘤时尿γ-GT活力明显降低。
4.LYS
尿内LYS增高见于肾小管酸中毒、Lowe综合征、Wilson病、胱氨酸尿、慢性镉中毒、遗传性果糖不耐受症及慢性肾小球肾炎。此外，肾炎性肾病尿LYS值明显高于单纯性肾病。
5.LAP
肾病综合征及家族性青年性肾结核活动期增高，慢性肾功能不全显著增高。使用某些药物如磺胺、链霉素、多黏霉素、卡那霉素后，也可使尿中LAP增高。
6.β-Glu
急性肾小球肾炎尿β-Glu活动性明显增高，SLE肾炎、肾结核、急性肾小管坏死时β-Glu也增高。活动性肾急性肾盂肾炎时尿β-Glu活性增高，而非活动性肾盂肾炎时大多正常。故尿β-Glu活性可作为肾盂肾炎有无活动性的诊断依据之一。
7.NAG
NAG是一种溶酶体酶，分子量为130 000～140 000，不能由肾小球滤过，当肾脏组织损害时，肾组织内的NAG释放至尿中，此时尿中NAG活性增高。常见于局灶硬化型肾炎、膜增生性肾炎、家族性肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、SLE肾炎、溶血性尿毒综合征及肾衰等。急性肾小球肾炎，尿NAG活性也增高。肾病综合征患儿尿NAG轻度升高，激素治疗后，尿NAG逐渐降低至正常。若酶持续升高，提示病情未稳定或会复发。此外，临床上使用对肾脏有损害或毒性的药物，如庆大霉素时，可测定尿NAG以便为早期诊断提供参考依据。
8.AAP
AAP自肾小球滤出，在近端小管刷状缘中浓缩。如肾小管损伤（中毒、急性肾小管坏死）时，肾AAP或尿AAP增加。静滴甘露醇、右旋糖苷、放射性造影剂、胆酸、氨基糖苷类抗生素等药后，均能激惹肾释放出此酶，致尿中排出AAP暂时增加。急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾恶性肿瘤时均可见AAP排出增加。
9.LAP
肾脏是LAP酶含量最高的器官，肾皮质比髓质中含量又高一倍，而在肾近端小管上皮细胞中含量最丰富、肾小球中较低，所以说尿中LAP升高，一般反映肾小管上皮的损害。升高常见于急性肾炎、急性上尿路感染、急性肾衰竭、药物性肾中毒、肾肿瘤、肾移植排斥反应时，而病情稳定后尿中LAP可恢复正常。
尿液中存在的游离氨基酸有二十余种，大多属于L-a-氨基酸。经肾小球滤过的氨基酸绝大多数由近端肾小管重吸收。存在于尿液中氨基酸有游离型与结合型两种类型。正常人每天由尿排出游离氨基酸约1.1g，结合型氨基酸约2.0g。尿中氨酸排泄是直接受食物蛋白质摄入量的影响。测定尿中氨基酸的含量，对于某些遗传性疾病及肾脏疾病的诊断有一定的临床意义。
1.测定方法
目前临床上测定尿氨基酸的方法主要有：①氨基酸氮测定法；②层析法；③Lewis试验；④氨基酸分析仪。
2.临床意义
氨基酸尿是指尿中氨基酸含量超过正常范围。遗传性疾病、药物或毒物引起的肾损害及近端肾小管重吸收功能障碍均可引起氨基酸尿。
肾脏的主要生理功能之一是保持机体内环境电解质的平衡。正常人每天约有38g K + 、500g以上的NaCl、11g Ca 2+ 、5.4～8.1g无机磷通过肾小球滤出，其中绝大部分又可被肾小管和集合管重吸收。若肾功能发生异常则会影响电解质平衡，从而引起尿液中电解质含量的变化。因此，测定尿液电解质对肾脏疾病的诊断具有重要意义。
1.尿钾
尿钾减低多见于慢性肾上腺皮质功能减退或腺垂体功能减退，肾衰竭少尿期特别是尿毒症时，尿钾增高见于Cushing综合征、原发性醛固酮增多症，肾衰竭利尿期亦可能有尿钾增多。
2.尿钠
尿钠增多常见于艾迪生病、西蒙病与席汉病。尿钠降低多见于库欣病、原发性醛固酮增多症及急性肾衰竭少尿期。
3.氯化物
尿中氯化物增高常见于艾迪生病、库欣病，原发性醛固酮增多症时尿氯化物排泄量减低。
4.尿无机磷
尿中无机磷增高常见于肾小管再吸收功能障碍，而促使大量磷质随尿排出。严重肾衰竭时尿磷可为正常人的1/10。
正常人的尿自形成到贮存于膀胱全过程应无细菌生长，但若在排出体外后被外生殖器或容器中细菌污染就会很快繁殖。因此，用于细菌学检查的尿标本应无菌操作留取，多采用：①冲洗外阴后留取中段尿；②耻骨上膀胱穿刺术；③导尿法：由于夜间尿在尿路中停留时间较长，细菌数最多，因此，进行尿的细菌学检查时，以晨尿最好，留尿后必须尽快培养检查，或置于冰箱中保存，以免影响结果的准确性。
1.直接涂片检查
取混匀新鲜中段尿直接涂片检查或革兰染色后直接镜检，正常人尿应无细菌。若找到1个细菌则表示存在菌尿。
2.尿沉渣涂片检查
取晨尿10ml离心（同尿红细胞检查），留沉渣涂片，革兰染色镜检找细菌，油镜下每个视野见2个以上细菌者，则被认为是有意义的细菌尿（含细菌﹥10 5 /ml），其可靠性为80%～90%，简便快速。
1.定量接种环法
用接种环蘸取约0.001血尿液在血平板上涂抹划线，培养5小时后进行菌落计数。若为阳性球菌，细菌数﹥10 3 /ml即为菌尿，而阴性菌数﹥10 5 /ml才考虑为菌尿，10 4 ～10 5 /ml为可疑菌尿。但若培养皿上有多种细菌生长，即使细菌数﹥10 5 /ml，应怀疑是否污染。
2.浸片法
这是一种简易快速的细菌定量检查法。即直接在玻片上涂上一层特殊的培养基，然后将玻片直接浸入患者尿液中，取出稍沥干。37℃培养24小时，肉眼观察菌带密度并与人工标准板（10 2 /ml、10 3 /ml、10 4 /ml、10 5 /ml、10 6 /ml、10 7 /ml）比较，粗略估计尿中细菌数。
3.特殊培养法
若怀疑为某种特殊细菌感染，则应采用特殊培养基进行培养。①中段尿检查诊断肾盂肾炎、膀胱炎时，需2次以上的培养检查，检出的是同种细菌，尿液细菌数在10 5 /ml以上时方可确定诊断；②膀胱穿刺取尿培养，正常人无菌，少量细菌也可能为尿路感染（细菌数在10 3 ～10 5 /ml尿液）；③在疑为肾盂肾炎和膀胱炎时，尿液沉渣涂片染色检查，大约菌落数在10 5 /ml以上者，即可认为由检出菌引起的感染；细菌在10 3 /ml尿液以下时，一般是尿道常在菌的污染；菌落数在10 3 ～10 5 /ml尿液时，要结合病情，反复检查，以区别是病原菌还是污染的，常在菌尿中细菌数有一定的鉴别诊断意义。Kass等观察了尿路感染病人中段尿的细菌数，经统计分析，经一次培养每毫升尿液中﹥10 5 个细菌者，其诊断的可信性为80%，二次培养﹥10 5 个细菌者为91%，3次培养均有10 5 以上个细菌者其尿路诊断的可信性达95%。通常把每ml含有10 5 个以上的细菌的尿标本称为“有意义的细菌尿”。
尿培养的常见微生物可分为：致病菌如大肠埃希菌、副大肠埃希菌、克雷伯菌属等急性感染者，变形杆菌、假单孢菌属、结核分枝杆菌等慢性感染菌，链球菌、葡萄球菌等在肾盂肾炎、下尿路感染、慢性肾炎合并尿路感染为82.2%～95%，平均90%；无泌尿系统感染者（包括慢性肾炎、急性肾炎、急性肾小管坏死）平均为27.9%。以尿沉渣中中性分叶核粒细胞70%为分界，可将感染与非感染病人区分开来；或将沉渣中有核细胞分类，一类为中性分叶核粒细胞，另一类为单个核细胞（包括中性未分叶核细胞、淋巴细胞、肾小管上皮细胞），以前者为主，则提示可能有尿路细菌感染。
（何小解）