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肾性高血压（renal hypertension）包括肾血管性高血压和肾实质性高血压。肾血管性高血压主要是指各种原因引起的单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。肾实质性高血压主要指由肾实质病变所致的高血压，一般所称的肾性高血压即指此类。虽然两者的疾病性质不同，引起高血压的始动原因各不同，但均属由肾脏疾病所致的高血压，故统称为肾性高血压。
肾性高血压的发病机制复杂，包括以下多方面原因，而且各个原因之间有相互关联。肾性高血压发生的机制主要与肾脏对细胞外液容量调节障碍和肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能失调有关。
肾实质病变时，由于肾小球滤过率下降，致水、钠滤过减少；肾小管功能损害，水、钠转运失常；再由于肾缺血、肾实质损伤等因素导致肾素增多、舒血管物质减少、交感神经兴奋，使肾小管重吸收水、钠增加，引起体内水钠潴留，从而使血容量和细胞外液增加，心搏出量增多，故产生高血压。
肾脏疾患时，可引起肾血流灌注不足，导致肾组织缺氧和促使球旁细胞增加肾素分泌。通过肾素-血管紧张素的作用，使全身小动脉收缩，总外周血管阻力增加而引起高血压。
肾脏不仅是排泄器官，更是一个重要的内分泌器官。分泌的降压物质有前列腺素、激肽及肾髓质中脂质等。当肾患病时，肾髓质分泌降压物质减少导致血压调节障碍，产生高血压。
交感兴奋直接增加心排血量和外周血管阻力，并可通过肾上腺素能受体介导刺激RAS，间接增加外周血管阻力。此外，交感神经兴奋可直接增加促进近端小管对钠重吸收，降低GFR和肾血流量，从而促进肾素分泌。AngⅡ也具有增强中枢和外周交感神经兴奋性的作用。
其他激素如皮质类固醇、甲状旁腺素、血管加压素等，都可直接或间接通过中枢神经系统、交感神经系统或容量因素等参与高血压的发生。
见于各型肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾发育不良、肾肿瘤、放射性肾炎、肾外伤、肾积水、多囊肾、结节性多动脉炎、糖尿病肾病、肾硬化等。
常见于肾动脉肌纤维发育异常，如肾动脉壁中层肌肉及纤维组织增生、弹力层纤维化、肾动脉粥样硬化、内膜纤维化、血栓形成及动静脉瘘、肾静脉血栓形成、血管瘤、肾蒂扭转等。此外，肾周围血管病变，如肾周围炎症、新生物、脓肿、囊肿、出血及外伤等造成的压迫所致肾动脉狭窄也可引起肾血管性高血压。
在肾脏病的基础上产生的高血压即可诊断为肾性高血压。但由于儿童血压受许多因素影响，儿童高血压不能单纯根据一个数值来定义，而且那些已在成人高血压患者中被证实增加病死率的风险因素也不适应于这一群体。因此，首先应确定儿童的高血压。图4-1是确定儿童患高血压的流程图。
图4-1 确定儿童患高血压
在婴儿和儿童中，继发性高血压比原发性高血压常见。而患继发性高血压的儿童中，大部分伴有肾脏病变或肾血管病变。
发病年龄较早，可有肾脏病史如血尿、水肿、蛋白尿，或发热、腰痛、尿路感染症状，肾功能多有明显损害，尿异常在高血压之前或同时出现。常见于以下几种疾病：
1.急性肾小球肾炎
70%～80%的患儿可出现高血压，一般收缩压在16～20kPa（120～150mmHg）之间，少数可达24～26.6kPa（180～200mmHg），甚至出现高血压脑病。高血压常与血尿、水肿并存。随着水肿的消退，血压多在1～2周内恢复正常。
2.慢性肾小球肾炎
儿童期慢性肾炎以膜性增殖性肾小球肾炎为主。该型患儿1/3有高血压，同时多伴有肾功能不全和贫血，所有患儿均有不同程度的血尿或蛋白尿及血清补体C 3 持续降低。
3.先天性多囊肾
据报道47.8%的患儿出现高血压，该病早期即有腰部肿物及肾区疼痛，静脉肾盂造影可助诊断。
肾血管性高血压好发于成人，但儿童并不少见。临床有高血压急剧恶化，或有腰部外伤及腰痛史，以舒张压升高明显，药物治疗效果差，上腹可闻及血管杂音，X线检查、腹主动脉造影及血浆肾素活性测定可见明显异常。临床常见下列疾病：
1.肾动脉狭窄
病史中可有造成肾动脉狭窄的原因，如动脉瘤、创伤、新生儿脐血管导管术后、大动脉炎、腹部肿瘤等，肌纤维发育异常者可有家族史。该病40%～50%的患儿可在上腹部正中或略靠左侧的肋弓下闻及收缩期或双期粗糙血管杂音，年龄越小的患儿可在脐部或背部听到。血压持续增高，下肢血压较上肢高，快速连续静脉肾盂造影、肾动脉造影及肾静脉肾素浓度测定可帮助诊断。
2.肾静脉血栓形成
有肾血流减少及各种高凝状态的病因及病史，早期患儿血压有下降倾向，数月后可由于肾纤维化迅速出现恶性高血压。较小儿童可触及大而坚硬的肾脏，并出现血尿，肾功能减退，或在肾病综合征患儿肾功能突然恶化且蛋白尿增加；血常规检查可有贫血及进行性血小板减少，血FDP增高，血中出现异形红细胞等变化。IVP示肾脏增大，肾扫描异常，选择性下腔静脉造影具有特异性诊断价值。
（曾智凤 刘保平）