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水肿是指过多的液体积聚在人体组织间隙或体腔中积聚。因肾脏疾病引起的水肿称肾性水肿（renal edema）。肾性水肿是某些肾脏疾病的重要特征，轻者仅体重增加（隐性水肿）或晨起眼睑水肿，重者可全身肿胀，甚至腹（胸）腔大量积液。
肾性水肿的发病机制因病而异，但大致可归纳为以下两方面：
肾脏是机体水、钠排泄的主要脏器，肾患病时，排泄水、钠能力降低，导致体内水、钠潴留。
1.肾小球滤过率下降
在急性肾损伤如急性或急进性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或新月体挤压，导致肾小球毛细血管管腔变窄甚至闭塞，肾小球血流量减少，滤过减低。CKD时由于大量肾小球纤维化丧失功能，使肾小球滤过面积减少而影响其滤过率，这是肾性水肿产生的主要机制。
2.肾小管重吸收功能增强
①肾损伤时，小球滤过功能下降，肾血流量重分布利于小管重吸收，球管失衡；②支配肾血管（尤其是出、入球小动脉）、小管的交感神经活性增强；③抗利尿激素生成增多；④肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能失调；⑤利钠肽分泌减少。上述诸多神经体液因素的变化导致肾小管重吸收增多，体内水、钠潴留。
3.心功能不全
肾脏疾病若同时伴有高血压、贫血、代谢产物潴留、电解质及酸碱失衡以及免疫反应损害等因素可引起心功能不全，从而也可加重水肿。
多余的水分主要是细胞外液，分布在血管内及组织间隙中。血容量受到严密监控以维持相对稳定，组织间隙压力低，并能通过血浆-组织液交换，作为大部分多余细胞外液的缓冲地带。
1.全身毛细血管通透性增强
一方面致肾损伤因素能造成肾外毛细血管损伤，如肾病综合征时内皮细胞的封闭连接（occludin、claudin、ZO等）及cadherin、catenin、actin等黏附连接受损，使血管水通透性增强；另外，免疫损伤激活补体产生过敏毒素，使全身毛细血管通透性增加，导致大量水分和血浆蛋白渗入组织间隙而产生水肿。
2.血浆胶体渗透压降低
肾病综合征时，由于大量蛋白尿导致低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，液体从血浆渗入组织间产生水肿。
需要警惕的是，少数微小病变型肾病综合征患者，急性期短时间内丢失大量蛋白形成严重低蛋白血症（﹤2.5g/dl），可能存在血容量不足。
主要见于急性肾小球肾炎，大部分患者蛋白尿多不明显，以水钠潴留为著，水肿较轻，压之有一定弹性（因组织间隙液中蛋白质较多）。临床上多伴有少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低等。
主要因肾小球基底膜通透性增加，大量蛋白从尿中丢失，以致血浆蛋白及胶体渗透压降低而引起水肿，多见于肾病综合征。水肿较重，呈明显凹陷性（因组织间隙液中含蛋白质较少）。临床上可有大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。甚者可伴发胸水、腹水及会阴水肿等。
肾缺血、中毒、肾毒性药物、过敏等因素造成肾脏小管间质损害为主，此类患者蛋白尿较少。初期水肿多较轻，但严重少尿时，水肿可很严重。此外，肾盂肾炎、肾动脉硬化及其他肾脏病发展至肾衰竭时均可出现肾性水肿。
肾脏病患儿若出现可见性水肿，则肾性水肿的诊断即可成立。但若为隐性或轻微水肿，则水肿可通过测量体重来确定。若体重短时间内增加3kg以上，可以肯定有水潴留。
肾性水肿需与各种非肾性水肿相鉴别。
1.肾性水肿
肾性水肿的特点为：①早期仅于晨起时眼睑水肿或颜面水肿，继而遍及全身，即水肿呈下行性；②多伴有肾脏病的临床表现如高血压、尿异常及肾功能减退；③可追溯到原发或继发性肾脏病史。
2.非肾性水肿
①心性水肿（cardiac edema）：其特点多有心脏病史，水肿一般从下肢开始，呈上行性。常在午后加重，平卧后或晨起时可减轻，可伴有心瓣膜杂音或心功能障碍。体征有肝大、颈静脉怒张等。②营养不良性水肿：本病常有低蛋白血症而伴发水肿，且患儿多有喂养不当、慢性消耗性疾病和长期蛋白质供给量不足的病史。③维生素B 1 缺乏症：本症若伴水肿者称为湿性脚气病，婴儿早期可表现夜啼、少食、精神差、膝反射消失，较大儿童可诉手足麻木感。若病情继续发展，可出现全身水肿、心力衰竭乃至尿少，但尿液检查无血尿和蛋白尿，据此可与肾性水肿鉴别。④硬皮病：硬皮病的水肿期皮肤肥厚而紧张，光滑发亮，先始于手足部，继而波及全身。患儿呈一种黄白色而有蜡样光滑感的水肿面容，病程中晚期水肿部位皮肤变硬乃至皮下组织和肌肉萎缩，手指屈伸受限，借此可助鉴别。⑤血清病：患儿可出现眼睑、颜面、手足等处水肿，尿液检查可有短暂的蛋白尿和管型，易与肾性水肿混淆。但血清病的水肿常于注射动物血清后（特别是马血清）起病，最初表现为注射部位微肿，局部淋巴结肿胀，发热；多数患儿出现皮疹和关节酸痛，故可与肾性水肿鉴别。
（曾智凤 刘保平）