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代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是由于固定酸的相对或绝对增加引起血浆H + 浓度增高，血pH降低，二氧化碳结合力减低的一组临床症状。
①乳酸酸中毒多见于组织缺氧时；②脂类氧化不全，如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症等；③先天性代谢缺陷如丙氨酸血症、异戊酸血症等。
水杨酸盐中毒、甲醇、乙烯乙二醇及副醛中毒等。
急性或慢性肾衰竭时，肾小球滤过酸性物质减少致磷酸根、硫酸根和有机酸潴留，同时，肾衰时肾小管排H + 、制造NH 3 及排出NH 4 + 的功能降低和滴定酸的排泌功能障碍。
腹泻、长期胃肠减压、肠瘘、肾小管酸中毒（详见有关章节）、碳酸酐酶抑制剂的应用等。
大量静脉注射不含HCO 3 - 溶液时致血碳酸氢盐被稀释使其降低。
高钾血症时肾小管Na + -K + 交换增加，H + -Na + 交换受抑制，HCO 3 - 重吸收减少，而致代谢性酸中毒。甲状旁腺功能亢进症、VitD缺乏及低磷血症可致肾近端小管重吸收HCO 3 - 减少，利尿剂影响远端小管Na + 的重吸收及H + 、K + 的分泌导致高钾、高氯性代谢性酸中毒。
体内H + 浓度增加首先被缓冲系统缓冲，H 2 CO 3 生成增多，弥漫入红细胞而由肺以CO 2 形式呼出。
由于血浆H + 增高及PCO 2 增高刺激呼吸中枢及颈动脉窦使CO 2 呼出增加，PCO 2 得以下降，从而HCO 3 - /H 2 CO 3 比值保持相对恒定。
由酸过多或失碱而致酸中毒时，肾通过以下几种方式增加排酸保碱发挥代偿作用：
1.排H + 及重吸收HCO 3 - 增多，肾近端小管NaHCO 3 重吸收增加，近端肾小管NaHCO 3 的重吸收是以CO 2 形式进行的，即小管液中HCO 3 - 先与其中H + 结合成H 2 CO 3 ，H 2 CO 3 分解出CO 2 ，CO 2 为脂溶性，可自由透过管腔膜进入上皮细胞内，再与H 2 O在碳酸酐酶作用下生成H 2 CO 3 ，后者解离出H + 与HCO 3 - ，H + 经与小管液中Na + 交换而分泌入肾小管腔中，进入小管上皮细胞内的Na + 与细胞内HCO 3 - 结合成NaHCO 3 而入血。远端肾小管以及皮质部集合小管排H + 增加，排HCO 3 - 减少，这些部位有负责泌H + 的A型联结细胞及泌HCO 3 - B型联结细胞。A型联结细胞在其管腔侧膜上有H + 泵，可主动泌H + 并重吸收K + ，该细胞底侧膜上有Cl - /HCO 3 - 交换子，可将细胞内HCO 3 - 转运到血管间隙。B型联结细胞在管腔侧膜上的转动子与A型正好相反，HCO 3 - 由细胞内分泌到管腔内，H + 则通过位于底侧膜上H + 泵或K + /H + 交换子转运到血管内。
2.排泄可滴定酸增加，远端肾小管通过分泌H + 与管腔Na 2 HPO 4 的Na + ，生成NaH 2 PO 4 而排出体外。
3.NH 3 的分泌 远端小管和集合管细胞内生成的NH 3 具有脂溶性，能扩散至pH较低的小管液中，并与小管细胞分泌的H + 结合生成NH 4 + ，再与小管液中强酸盐如NaCl中的Cl - 结合成NH 4 Cl而排出，而Na + 则与H + 交换后和HCO 3 - 结合转运回血。正常时NH 3 的分泌发生于远端小管和集合管，酸中毒时近端小管也泌NH 3 。
代偿期及轻度代谢性酸中毒常无症状，严重代谢性酸中毒时表现为：
1.心血管系统
心肌收缩力下降，外周血管阻力降低，致低血压、肺水肿及心律失常，尤其是心室纤颤。
2.呼吸系统
呼吸加深伴呼吸频率轻微改变，当血浆［HCO 3 - ］﹤15mmol/L时可出现明显的Kussmaul呼吸。
3.中枢神经系统
头痛、躁动不安，严重者意识模糊甚至惊厥、昏迷。
4.消化系统
食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐等。
5.骨骼系统
慢性代谢性酸中毒时，由于骨组织中碳酸钙参与对H + 的缓冲作用，导致骨质疏松，引起骨病。此外，慢性代谢性酸中毒还可引起小儿生长发育不良。
动脉血气分析血pH、二氧化碳结合力（CO 2 CP）、实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）及缓冲碱（BB）均降低，特别是剩余碱（BE）负值增大。此外还需测血液电解质浓度，并以此计算阴离子间隙（AG）。
在确定原发病的基础上，根据临床表现及化验结果，特别是血气分析结果可作出诊断。此外可根据血HCO 3 - 来评价酸中毒的程度：HCO 3 - 为13～18mmol/L为轻度，9～13mmol/L为中度，﹤9mmol/L为重度。
积极治疗原发病，如缺氧、感染、休克引起者应尽快给氧、补液、予以足量敏感抗生素等处理。
1.轻度代谢性酸中毒患者不必特殊治疗，经治疗原发病，补充水、电解质后多可自行缓解。未予纠正者可适量口服碳酸氢钠1～3g，每天3次。
2.中重度酸中毒者，需静脉补碱。目前常用的碱性溶液有：
（1）碳酸氢钠：最常用，为首选药。1.4%的碳酸氢钠为等渗液，可用于失水需补液较多者；如急需纠酸而补液不宜过多者，可采用5%高渗液。所需碱量可按以下公式计算：
①碱剂需要量（mmol）=（22-测得HCO 3 - ）mmol/L×0.5×体重（kg）。
②所需碱量（mmol）=BE（mmol/L）×0.6×体重（kg）。
③所需碱量（mmol）= ［25-测得CO 2 CP（mmol/L）］×0.6×体重（kg）。
所需1.4%NaHCO 3 量（ml）=计算所需碱量（mmol）×6。
式①、③包括许多因素的影响，式②较准确。常先输入计算量的1/3～1/2，以后视病情再决定继续补碱。在抢救时，可先给5%NaHCO 3 2.5～5ml/kg，可提高CO 2 CP 5～10容积%，以后再根据CO 2 CP的测定结果按公式计算给予。
（2）乳酸钠：需在有氧条件下，经肝脏代谢转化为HCO 3 - 后才能发挥纠酸作用，故在缺氧、肝肾功能异常，特别是乳酸酸中毒时，不宜使用。近年已较少使用。11.2%乳酸钠溶液为当量液，每毫升含乳酸钠1mmol，常用葡萄糖作5倍稀释成1/6克分子等渗液。乳酸钠不易因过量而发生碱中毒，多用于高钾血症，使用普鲁卡因胺及奎尼丁过量所致的心律失常而伴酸中毒者。
（3）三羟甲基氨基甲烷（THAM）：其特点为：①可以和CO 2 结合并与H 2 CO 3 反应生成碳酸氢盐，因此能缓冲和降低CO 2 ，适用于代谢性酸中毒、呼吸性及混合型酸中毒；②为不含钠的碱性铵缓冲剂，适用于限钠患者；③分子量（121.14）小，易于透入细胞内，在细胞内外迅速起反应。所需3.64%THAM用量（ml）=计算所需碱量（mmol）÷0.3，式中0.3为等渗液的克分子浓度。应用THAM的注意点：①THAM呈强碱性（pH=10），对组织刺激性大，注射时勿溢出血管外；②大剂量快滴可致呼吸抑制、低血糖、高钾血症和低血压甚至心室颤动、低钙抽搐等，因此应避免剂量过大、滴速过快。由于本药副作用较多，临床应用受限，补碱首选碳酸氢钠。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是由于血浆碳酸氢盐浓度原发性增加，致血pH升高的一种酸碱代谢失衡。临床上根据代谢性碱中毒能否为补充Cl - 所纠正而分为对氯反应性及对氯耐受性两大类。
指经补充Cl - 后可以被纠正者。以细胞外液容量降低伴继发性醛固酮增多为特征。除应用利尿剂引起者外，患者尿中氯化物浓度降低，大多小于20mmol/L，不少情况下肾小球滤过率测定常略降低。常见于以下几种情况：
1.胃肠道H + 的丢失
①呕吐或胃肠引流致大量酸性胃液丢失；②先天性氯化物腹泻。
2.肾脏H + 的丢失
噻嗪类和襻利尿剂应用后造成细胞外液容量减少，HCO 3 - 从近端肾小管重吸收增加而造成碱血症。另外，利尿剂应用后可导致K + 丢失，后者刺激氨的形成也可同时使HCO 3 - 形成增加。细胞外液量减少以及继发性醛固酮分泌增多又使远端肾小管H + -Na + 交换增加，后者更加促使HCO 3 - 生成过多。
3.高碳酸血症后碱中毒
慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性排H + 增多，当使用机械通气后，PaCO 2 迅速下降，肾脏未能及时停止排H + ，可以在3～4天内血HCO 3 - 仍然保持高水平。
指经补充NaCl或KCL不能被纠正者。常由于原发性盐皮质激素过量（内源性或外源性），致细胞外液容量扩张为特征，伴高血压，尿氯化物浓度超过20mmol/L。常见病因为原发性或继发性醛固酮增多症，糖皮质激素过多综合征（如Cushing病），肾素分泌瘤、滥用甘草以及Batter综合征、镁缺乏等等。在上述绝大多数情况下，由于盐皮质激素过度活动，到达皮质集合管中的Na + 、Cl - 被重吸收，代之以H + 、K + 的分泌。大量K + 的排泄造成低钾血症，后者刺激肾脏合成大量NH 3 之后以NH 4 + 方式排出而致HCO 3 - 生成增多，诱发碱中毒。
碱过多时，经缓冲系统弱酸中和后NaHCO 3 生成增多，pH升高，抑制呼吸中枢，CO 2 积蓄，H 2 CO 3 代偿性增多。肾脏在碱中毒时因碳酸酐酶活动减弱，H + 形成和分泌减少，NaHCO 3 回吸收减少而排出增多，同时NH 4 + 的排出也减少。于是［HCO 3 - ］／［H 2 CO 3 ］比值恢复20/1，pH维持正常。但如酸的丢失或碱的摄入过多，则可发生失代偿性代谢性碱中毒。
常被原发病掩盖。可有血容量过低的表现如肌无力、体位性眩晕；伴低钾血症时表现出心律失常，易出现洋地黄中毒，多饮多尿、肌麻痹等。pH升高，血游离钙降低出现手足抽搦，反射亢进。
动脉血气分析示血pH、SB、BB、BE正值及CO 2 CP升高。而PaCO 2 则很少超过50mmHg，因为肺泡PaCO 2 ﹥50mmHg时将降低动脉氧张力，PaO 2 降低刺激化学感受器，恢复肺通气使动脉氧含量趋向正常。血电解质测定常有低氯血症及低钾血症。尿氯化物测定对临床区分两大类代谢性碱中毒很重要。在分析尿氯化物浓度时应注意24～28小时有无应用利尿剂治疗，如果有，则不能区分。
代谢性碱中毒主要根据血气及血、尿电解质结果并结合原发病因及临床表现作出诊断。有呕吐、胃肠引流、利尿治疗、肌肉痉挛及无力或伴低钾血症的高血压患者应疑及本病。由于CO 2 CP升高也可见于呼吸性酸中毒，且pH改变仅见于失代偿期，而pH正常也可能是代偿性碱中毒或混合性酸碱平衡失调，故应参考SB、BB，特别是BE正值增大，对确立诊断有帮助。
包括治疗原发病及针对代谢性碱中毒不同类型分别处理。
以补充Cl - 为主，再根据细胞外液容量情况，是否合并缺钾以及肾功能情况等决定所选用的阳离子。例如：
1.细胞外液容量不足、心肾功能尚好者可直接用生理盐水扩容，其剂量计算公式：应补氯离子（mmol）= ［正常Cl - 浓度（mmol/L）-检测Cl - 浓度（mmol/L）］×体重（kg）×0.2，酌情先补1/3～1/2量。如合并缺钾应同时补氯化钾。
2.如果心功能差，不能耐受氯化钠注射且碱中毒较严重者，可口服氧化铵1～2g，每天3次。
3.在极严重病例［pH﹥7.55，PaCO 2 ﹥8kPa］，可静脉输入NH 4 Cl，剂量为2%NH 4 Cl 1ml/kg可降低CO 2 CP 0.45mmol/L，一般可用糖水稀释为0.4%的等渗液后分次静滴，速度不超过300mmol/d。
4.有肝肾功能不全时禁用NH 4 Cl。此时可用0.1%～0.2%的稀盐酸静脉输入，其剂量计算公式如下：需补给酸量（mmol）=［测得的HCO 3 - -正常的HCO 3 ］（mmol/L）×0.2×体重（kg）首次给1/2量，待血气分析后再行补充，应选大静脉输入，以防发生严重周围静脉炎。
5.如果患者有严重肾功能障碍，可采用血透或腹膜透析。宜选用醋酸钠透析液。
一般采用补钾及治疗原发病为主的治疗。钾盐以口服为宜，每天可用3～4mmol/kg（相当于氯化钾200～300mg/kg）分3～5次服用。对原发性醛固酮增多症，Cashing综合征和Batter综合征可试用螺内酯。
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）为动脉血CO 2 张力的原发性增加，血H 2 CO 3 增多，导致pH降低的一种酸碱平衡失调。各种原因引起肺通气障碍，使肺泡换气减少，均可导致PaCO 2 增加（高碳酸血症），常伴PaO 2 降低（低氧血症）。临床根据发病快慢可分为急性和慢性呼吸性酸中毒。
气道阻塞（包括气道内异物、肿物、喉头水肿及气管外压迫）、肺或胸壁疾病、呼吸中枢受抑、肌肉或神经肌肉疾病致呼吸肌麻痹等等凡能引起肺急性通气和（或）换气功能不足，至CO 2 排出障碍的各种原因均可引起急性呼吸性酸中毒。
见于各种肺部慢性疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺发育不良、肺纤维化等。
PaCO 2 增高，刺激呼吸中枢，呼出CO 2 ，但在呼吸中枢抑制者，无此反应；血H 2 CO 3 增高，通过体内非碳酸氢盐缓冲系统（主要是蛋白质、磷酸盐等）经缓冲反应最后生成HCO 3 - 增多；更为重要的是，PaCO 3 升高可刺激肾小管分泌H + ，其机制可能因细胞内过多的H 2 CO 3 积聚导致细胞内pH降低，肾小管细胞增加H + 的分泌，而回吸收碳酸氢盐增多。此外，PaCO 2 升高时肾脏可滴定酸和NH 4 + 的排泄增加，导致碳酸盐生成增加。肾脏的代偿作用虽然较大，但起效缓慢，需3～4天才见效，在急性期一般PaCO 2 每升高1.3kPa（10mmHg），HCO 3 上升1mmol/L，而慢性期则PaCO 2 每上升1.3kPa，HCO 3 - 上升3.5mmol/L，故慢性呼吸性酸中毒以代偿性为多。
高碳酸血症伴低氧血症是本症的主要临床特征。急性呼吸性酸中毒以呼吸困难和缺氧为主，表现为呼吸窘迫，明显烦躁不安、气促。起始时有头痛，视野模糊，进一步可发展为震颤，神志模糊，以至谵妄，严重者可发展至完全昏迷。眼底检查可发现视乳头水肿，脑脊液检查压力明显上升。上述症状是由于CO 2 很易透过血脑屏障，脑脊液pH急剧下降，造成脑细胞内严重酸中毒所致。酸中毒时因心肌收缩力降低以及肺和外周血管阻力增加致心衰及酸中毒伴高钾血症导致心律失常。
慢性呼吸性酸中毒远不如急性者严重，由于大多数是因慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等引起，以这些病的相关表现为主，包括气促、呼吸困难、咳嗽及其他慢性缺氧症状等。
动脉血气分析PaCO 2 明显升高，血SB中度增加，PaO 2 降低。在急性呼吸性酸中毒时，pH常降低，可达7.0，PaCO 2 常高于6.7kPa（50mmHg），但血SB很少超过30mmol/L，常伴高钾血症。慢性呼吸性酸中毒，由于肾的代偿作用，血pH可正常，SB可高达40mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时血Cl - 降低，血HCO 3 - 上升，Cl - 的降低常伴有低血钾，故可有低氯、低钾性代谢性碱中毒。血钙升高。大多数急性呼吸性酸中毒时尿pH呈酸性，慢性呼吸性酸中毒尿pH可呈酸性或碱性。
呼吸性酸中毒诊断结合病因、临床表现及实验室检查即可确立。血pH、PaCO 2 检查对诊断意义较大。呼吸性酸中毒还须与代谢性碱中毒鉴别，除临床表现和病因外，血pH降低和CO 2 CP升高有助于呼吸性酸中毒的诊断。
关键是治疗原发病，改善通气。当pH很低，小于7.2时可引起血压下降，心力衰竭，需适当补碱，首选三羟甲基氨基甲烷（THAM），该药理论上可与H 2 CO 3 结合，使CO 2 降低，又能生成HCO 3 - ，增加缓冲剂而纠正呼吸性及混合性酸中毒，但剂量过大过快可抑制呼吸中枢，且生成的碳酸氢盐又须经肾脏排出，为时较长。因此，除非改善呼吸功能，否则使用THAM仅能起暂时缓冲的紧急措施作用。在改善通气条件下可使用小剂量NaHCO 3 。
首先治疗原发病，消除CO 2 积蓄，不宜使用NaHCO 3 ，因为它在体内产生CO 2 ，加重高碳酸血症。氧疗时宜低流量持续给氧。
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是由于各种原因导致过度通气，CO 2 排出过多，PaCO 2 降低，血pH升高的一种酸碱平衡失调。
常见的有急性高山病、癔症、高热、剧烈运动、不恰当地机械通气、肺间质病变等引起肺部过度通气，CO 2 排出过多所致。
H 2 CO 3 减少，HCO 3 - 相对增加，首先被血液非碳酸氢盐缓冲系统中弱酸缓冲，并且细胞外液HCO 3 - 增多时，H + 由细胞内向细胞外转移，而缓冲血浆pH的改变。pH升高时，肾脏减少H + 分泌入肾小管液中，使尿碳酸氢盐排泄增加；肾脏也可通过减少NH 4 + 的排泄而减少新的碳酸氢盐的生成使pH趋向正常。肾脏的代偿起效缓慢，需48～96小时才能发挥最大效应。
呼吸急促、浅快。可有头晕、视力不清、手足麻木、肌肉抽动、抽搐。
血PaCO 2 降低，pH升高，CO 2 CP降低，血氯、血钙降低。
根据有过度通气的病因及临床表现，动脉血PaCO 2 明显降低，血pH偏高即可诊断。CO 2 CP降低时，需排除代谢性酸中毒方可诊断。
如发热者降温，精神因素引起者给镇静药。
1.对严重PaCO 2 下降者，要将塑料袋或纸袋置于口鼻部，使其呼出的CO 2 再度吸回，或者应用5%CO 2 混合气体吸入。
2.补充氯化钾和生理盐水，防止合并低钾性代谢性碱中毒。
3.手足抽搦、血钙过低者，可静脉注射10%葡萄糖酸钙1～2ml/（kg·次）。
两种以上原发性酸碱平衡失调同时并存者，称为混合性酸碱平衡失调。因为这些失衡可使pH向同一方向或相反方向变化，而致［H + ］极度偏移或变化极轻。凡pH向同一方向变化者称之为相加性酸碱平衡失调；pH向相反方向变化者称为相抵消性酸碱平衡失调。所以，混合性酸碱平衡失调可大致分为：相加性、相抵消性及三元性酸碱平衡失调。具体包括下述七种：①呼酸加代酸；②呼碱加代碱；③呼酸加代碱；④呼碱加代酸；⑤代碱加代酸；⑥呼碱加代碱加代酸；⑦呼酸加代碱加代酸。
除原发病表现外，在相加性酸碱平衡失调可出现明显酸中毒或碱中毒的表现。上述三大类情况及临床改变的特点见表3-2。
表3-2 混合性酸碱平衡紊乱的分类
根据实验室检查结果与机体发生单纯性酸碱平衡失调后，机体代偿的预计化验结果之间的差异，再结合临床表现进行综合分析后获得。所以，诊断混合性酸碱平衡失调时，首先必须确定原发性酸碱平衡失调的诊断，其次是确定继发性改变是否超过预计代偿的范围，并须了解预计代偿公式及其代偿界限（表3-3）。将实验结果，根据病情代入有关预计代偿公式，视其是否超过应代偿的限度，然后确定混合性酸碱失衡的类型。
表3-3 酸碱失衡代偿预计公式
混合性酸碱平衡失调的治疗必须先分析主要矛盾，即先处理其中一种较严重而主要酸碱失衡，并结合原发病进行处理。
（曹艳 张星星）