第五节
磷代谢紊乱

一、低磷血症

血清磷浓度成人低于1mmol/L（3mg/dl），儿童低于1.3mmol/L（4mg/dl）时，称为低磷血症（hypophosphatemia）。

【病因及发病机制】

磷酸盐摄入不足和吸收减少。常见于：①饥饿、厌食、呕吐；②治疗消化性溃疡时使用的能结合磷酸盐的抗酸剂，如氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸镁；③肠道吸收障碍综合征，如肠病、脂肪痢、肠切除等；④Vit D缺乏。

肾脏排泄增多。常见于：①甲状旁腺功能亢进、PTH肿瘤；②原发性肾小管酸中毒；③Fanconi综合征；④原发性高钙血症；⑤低钾、低镁血症；⑥家族性低磷血症；⑦梗阻后多尿；⑧急性痛风；⑨Vit D缺乏或Vit D依赖性佝偻病或骨软化；⑩利尿剂使用； 代谢性酸中毒； 容量负荷增加。

磷向细胞内转移。常见于：①急性呼吸性碱中毒；②合成代谢增加；③代谢性酸中毒治疗过程中，血清无机盐向细胞内转移合成有机磷酸盐；④药物影响，如静脉注射乳酸盐、碳酸氢钠、胰岛素、肾上腺素和皮质激素等。

其他，如乙醇中毒和糖尿病酮症酸中毒。

【诊断要点】

（一）临床表现

1.肌肉骨骼 肌无力或近端肌病，常伴有骨痛、关节痛、关节僵直、骨软化和佝偻病；血清肌酸激酶和醛缩酶升高，肌电图异常。

2.神经系统 烦躁、疲乏、激惹、精神错乱、表情淡漠、共济失调、谵妄、抽搐甚至昏迷；脑电图显示脑波弥漫畸形，脑脊液蛋白升高。

3.呼吸系统 膈肌麻痹无力，可引起低通气和急性呼吸衰竭。

4.厌食、恶心、呕吐、吞咽困难和肠梗阻。

5.肾脏功能改变 低磷血症引起尿中碳酸氢盐和葡萄糖丢失，尿钙、尿镁排泄增加和1α-羟化酶活性增强。

6.心血管系统 心肌收缩力下降，心输出量减少，左室舒张期容量减少、压力增高，甚至出现严重的充血性心力衰竭。由于对血管加压素敏感性下降，平均动脉血压也减低。

7.血液系统 可出现溶血、组织缺氧、感染、出血。

8.内分泌系统 低磷血症时易出现高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

（二）实验室检查

磷代谢紊乱常伴有钙代谢紊乱，对于低磷血症的实验室检查与钙代谢紊乱相同，但除血磷、尿磷必测以外，还有溶血方面的检查，血小板数量、寿命、功能检查，骨骼X线检查，胃肠功能检查均对诊断有帮助。

（三）诊断及鉴别诊断

血清磷酸盐浓度﹤1mmol/L（3mg/dl），为轻度低磷血症；﹤0.48mmol/L（1.5mg/dl），则为重度低磷血症。但应注意的是，一些疾病本身仅能引起轻度的低磷血症，但在治疗过程中，伴随磷向细胞内迅速转移，可导致重度低磷血症。

对于严重低磷血症的患者，检测尿磷浓度至关重要。如24小时尿磷﹤60mg/m ² 体表面积，可排除尿磷增加的疾病，应考虑肠吸收不良或磷向骨及细胞内转移。若尿磷排出增加，则由于肾小管对磷的重吸收不良，应注意检查是否有肾小管功能障碍或甲状旁腺功能亢进存在。

【治疗要点】

轻度的低磷血症一般不引起临床症状，主要是治疗原发病。对有引起低磷血症的诱因，并呈进行性加重至重度低磷血症倾向的轻度低磷血症［血磷﹤0.65mmol/L（2mg/dl）］和有致命的重度低磷血症［血磷﹤0.32mmol/L（1mg/dl）］，应尽力除去病因，补充体内缺乏的磷酸盐。

对有轻度的低磷血症患者，在治疗原发病的基础上如有低磷血症加重者，需酌情考虑予磷酸盐口服或鼻饲预防，一般剂量为15～20mg/kg。对于低血磷性抗Vit D佝偻病，可用配方为磷酸氢二钠73.1g，磷酸二氢钾6.4g，加水对1000ml，每次10～60ml，每天服5次。对于严重低磷血症而口服不能耐受者可用静脉滴注，剂量一般为10～20mg/kg。配方为磷酸氢二钠14.5g，磷酸二氢钾1.3g，加注射用水至100ml，加入5%～10%葡萄糖液中静脉滴注，静脉滴注磷酸盐的速度和时间要根据血磷和其他电解质状况而定，血磷﹥0.65mmol/L（2mg/dl）后，应改为间隙静脉滴注或口服，以防引起高磷血症。对肾功能不全者，静脉补磷应禁用，以免发生高磷血症。低钙、高钙、高钾血症是磷酸盐静脉输注的禁忌证。

对于透析引起的低磷血症，向透析液中加入1.5～4mg/dl的磷酸盐，不必通过静脉补充。

二、高磷血症

血磷浓度成人﹥1.5mmol/L（4.7mg/dl），儿童﹥2mmol/L（6.2mg/dl）时称为高磷血症（hyperphosphatemia）。

【病因及发病机制】

肾小球滤过率降低。最常见者为急、慢性肾功能不全。急性肾功能不全时，血磷增高明显，严重者可达6.5mmol/L（20mg/dl）以上；慢性肾功能不全则取决于残余肾单位的代偿能力，早期可维持血磷平衡，晚期至肾小球滤过率低于25ml/min时，平衡被破坏，伴随着尿毒症和酸中毒，血磷增高，但程度一般较急性为轻。

肾小管磷酸盐重吸收增加。常见于：①特发性或继发性甲状旁腺功能减退，PTH分泌减少的结果是尿磷重吸收多，使血磷升高而血钙下降；假性甲状旁腺功能减退时，PTH的分泌虽有代偿增加，但肾小管对PTH无反应，故尿磷排泄减低，血磷升高。②内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等，可能分别有甲状腺激素和生长激素分泌过多，促进肾小管磷重吸收有关；③其他：环境高温及用于治疗高钙血症和骨质疏松的药物依替磷酸二钠（disodium etidronate）可通过增加肾小管磷重吸收导致高磷血症。

磷酸盐负荷增加：①外源性负荷：如Vit D使用过量可引起肾小管重吸收磷增加，骨动员钙磷入血导致血磷升高；大剂量使用富含磷酸盐的泻药或灌肠剂；大量输血或静脉滴注大量磷酸盐；白磷烧伤等。②内源性负荷：各种原因引起大量细胞破坏所致的细胞内磷酸盐外逸至血液循环；糖尿病酮症酸中毒或乳酸酸中毒所致的磷酸盐跨细胞膜转移；横纹肌溶解导致磷酸盐释放入血等。

【诊断要点】

（一）临床表现

1.异位钙化

当血清钙磷乘积（mg/dl）﹥70时可发生。随着异位钙化的部位不同而出现相应的临床症状。①皮疹和皮肤瘙痒及因外周血管钙化所致的肢端缺血坏死；②眼角膜炎和结膜炎；③关节酸痛；④心律失常或心力衰竭；⑤呼吸困难和肺功能不全；⑥消化道症状如厌食、恶心、呕吐、呕血、黑便以及麻痹性肠梗阻等；⑦急性肾衰竭或慢性肾衰竭的进行性恶化。

2.其他

①高磷血症可引起低钙血症，低钙血症又可导致低钙抽搐和低血压，严重时出现心肌收缩力下降和心律失常等心血管系统并发症；②低钙血症能间接地导致PTH分泌增高，使临床上出现继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良的相关症状；③高磷血症患者易发生急性肾衰竭，反过来，急性肾衰竭又易致血磷升高，引起恶性循环。

（二）诊断及鉴别诊断

高磷血症的诊断要注意患者的年龄。儿童期由于生长激素的分泌较成人为多，故血磷轻度增高是种生理现象。高磷血症的诊断应包括引起高磷血症的病因诊断，以便于治疗。一般情况下，急性高磷血症常见于急性溶血、肿瘤化疗、横纹肌溶解、挤压伤及严重烧伤引起的大量细胞的迅速破坏；而慢性高磷血症多发生于慢性肾功能不全引起的肾脏磷酸盐排泄障碍。

【治疗要点】

（一）饮食治疗

避免食用含磷酸盐丰富的食物如奶制品、禽蛋、肉食类、动物脑、肾、沙丁鱼及干果、硬果等。

（二）抑制磷酸盐从肠道吸收

1.碳酸钙

常用剂量为1～2g，每天3次。在治疗过程中应密切观察血钙浓度，避免发生高钙血症，当血钙﹥2.75mmol/L（7mg/dl）时，不宜再用碳酸钙。对血磷﹥2.26mmol/L（7mg/dl）的患者，为防止发生异位钙化，在使用碳酸钙治疗前宜首先采用其他方法使血磷浓度降至安全水平。

2.氢氧化铝

分片剂、胶囊、凝胶三种，以后者疗效为佳，常规剂量为15ml，每天3次；此类药物的常见副作用有恶心、呕吐、便秘等，长期治疗还能导致骨软化和铝中毒；严重肾功能不全时慎用，以防发生镁中毒。

（三）病因治疗

甲状腺功能亢进者选用甲状腺药物；甲状旁腺功能低下者选用Vit D或1，25-（OH） ₂ D ₃ 治疗；Vit D中毒引起的高磷血症，除停药外，糖皮质激素有较好疗效。

（四）其他

1.扩容补液　可预防化疗或横纹肌溶解患者发生急性肾衰竭，也能使血清磷酸盐稀释，并增加尿中磷酸盐排泄。

2.输注葡萄糖　通过促进磷酸盐向细胞内转移而达到快速降低血磷浓度之效果。

3.透析治疗。

（曹艳　张星星） +GBLiRvUk0CesNScZctsJB91B/9gk0p6Qivu8WVKHvWF4QvGz7FqjiSU2atjzOKp