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血清钙浓度低于2.25mmol/L（9mg/dl）时，称为低钙血症（hypocalcemia）。
低蛋白血症时，蛋白结合钙下降，总钙量也降低，但离子钙浓度正常。在补充蛋白以后，血浆蛋白浓度增加，结合钙增加，离子钙降低而出现低钙抽搐。
甲状旁腺有关的疾病：①甲状旁腺素（PTH）的缺乏或减少，常见于甲状旁腺功能减退症，可为原发性或继发于甲状腺或甲状旁腺手术后，急性胰腺炎及由于低镁血症而使PTH分泌减少而致低钙血症；②假性甲状旁腺功能减退症；③分泌无生物活性的PTH。
维生素D（VitD）的异常代谢。如：①VitD缺乏，包括VitD摄入不足，阳光照射不足，使皮肤合成的内源性VitD减少以及肠道吸收障碍性疾病，均可导致VitD缺乏；此外，肝和胰腺的疾病可干扰25-（OH）D 3 的合成，长期服用泻药可妨碍小肠对VitD及代谢产物的吸收和肠肝循环，均能引起体外VitD不足，而导致低钙血症。②25-（OH）D 3 的1α-羟化减弱。慢性肾衰竭、低血磷性佝偻病、VitD依赖性佝偻病Ⅰ型、某些恶性肿瘤等均可出现25-（OH）D 3 的1α-羟化减弱，致活性VitD的生成减少而出现低钙血症。③靶器官对1，25-（OH） 2 D 3 （OH）的反应不良，抗惊厥药物可干扰1，25-（OH） 2 D 3 在周围血中活性而导致低钙血症和骨质疾病，VitD依赖性佝偻病Ⅱ型，由于靶细胞受体部位发生基因位点突变，而1，25-（OH） 2 D 3 的反应差，致低钙血症和骨质病变。
其他因素：①尿钙排出增多。在肾小管性酸中毒，长期应用利尿药物，尿内排泄钙增加，可引起低钙血症。②急性坏死性胰腺炎时，由于组织分解、坏死，血中钙与脂肪分解后产生的脂肪酸结合产生皂钙，而致低钙血症；③慢性肾衰竭引起低血磷或用磷酸盐纠正低血磷或高钙血症时，可因钙沉着于软组织导致低钙血症。
1.手足抽搐最常见并具有特征性。但小婴儿可表现为惊厥、手足搐搦或喉痉挛、窒息等。轻症仅有感觉异常，手、足、口唇周围麻木。
2.消化不良、恶心、呕吐、腹泻、小肠吸收不良和脂肪痢。
3.心律失常，心电图可有Q-T间期延长、S-T间期延长、T波改变等。
4.其他表现 如：白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、毛发脱落等。
血钙低于正常（2.25mmol/L），即可诊断为低钙血症，但低钙血症常继发于某些特殊的疾病，故重要的是鉴别低钙血症的病因。临床上常通过一些实验室检查来帮助诊断。一般检查：①尿常规；②尿电解质（钾、钠、钙、镁、氯化物）；③肾功能；④血钙（总钙、离子钙）；⑤血浆蛋白。进一步实验室检查：①血清镁：当血清镁低于0.4mmol/L，认为是由于低镁血症所致低钙血症；如血镁正常，考虑可有甲状旁腺功能减退或VitD缺乏；②血清磷：高血磷常提示甲状旁腺功能减退存在，低血磷则符合VitD缺乏所致继发性甲状旁腺功能亢进的改变；③PTH或尿cAMP的测定，将有助于区分是因PTH缺乏，还是因骨拮抗而引起的低钙血症；④肾源性cAMP、25（OH）D 3 、1，25-（OH）D 3 的测定，将会提高对低钙血症的诊断；⑤酸性磷酸酶，在引起低钙血症的各种癌症中，最常见的原因是前列腺癌。
1.钙剂治疗
搐搦发作时，即刻缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，每天酌情1～3次不等。若搐搦不止，可用10%葡萄糖酸钙20～30ml加入5%～10%葡萄糖液1000ml中持续静脉点滴，速度以元素钙计不超过4mg/（kg·h）。搐搦停止以后给予口服钙剂，予乳酸钙或葡萄糖酸钙每次1～2g，每天口服1～2次。
2.镇静剂
搐搦发作时，可辅以镇静剂。尤其是在小婴儿发生惊厥或喉痉挛时，应首先迅速予抗惊厥治疗。要用地西泮0.25～0.5mg/（kg·次），肌内或静脉注射；苯巴比妥钠5～7mg/（kg·次），肌内注射；水合氯醛40～50mg（kg·次），保留灌肠。必要时做气管插管以保持呼吸道通畅。
3.VitD治疗
对于VitD缺乏或永久性PTH缺乏所致的低钙抽搐，同时使用VitD制剂，PTH缺乏时，最好使用1α-Vit D 3 或1，25（OH） 2 D 3 ，剂量为0.25～1.5μg/d，但要视血钙而调整剂量。
4.镁治疗
补充钙剂后，如果搐搦仍不能控制，应测定血清镁，如伴有低镁血症，用25%硫酸镁0.1ml/（kg·次），深部肌内注射，每6小时一次，每天3～4次，症状缓解后停用。
1.饮食治疗
高钙低磷饮食，同时应限制钠的摄入，小于50mmol/d。
2.利尿剂的治疗
使用噻嗪类利尿剂可减少尿钙的排泄。如氯噻酮2mg/（kg·次）口服，隔天一次。
3.钙剂的治疗
以间断服用更合理。如血钙大于1.875mmol/L（7.5mg/dl），口服元素钙2～4mg/（kg·d），配合低盐饮食和氯噻酮治疗，一般用药2个月，间歇一个月，必要时可重复。
4.VitD治疗
常用VitD制剂有：Vit D 2 片剂（每片5000U），VitD 3 注射剂（每支30万U或60万U），1，25-（OH） 2 D 3 胶囊（钙三醇，罗钙全，每粒0.25μg或0.5μg），1α-（OH）D 3 胶囊（每粒0.25μg），二氢速甾醇。一般治疗佝偻病可选用VitD制剂，如治疗因PTH缺乏所致低钙血症需VitD剂量较大，可直接选用活性VitD制剂。注意：①开始剂量要小、慎重、缓期地增量，直至出现最大反应；②监测血浓度，及时调整剂量。
血清钙浓度高于2.75mmol/L（11mg/dl）时，称为高钙血症（hypercalcemia）。
原发性甲状旁腺功能亢进时，由于PTH分泌过多，使钙从骨骼中分解，肾小管对钙的重吸收增加，这使1，25-（OH） 2 D 3 浓度增加，从而使小肠吸收钙增加，结果出现高钙血症。
恶性肿瘤通过三条途径引起高钙血症。一是直接侵犯骨质，造成广泛的溶骨性破坏；二是产生破骨细胞骨吸收因子，如破骨细胞激活因子、前列腺素等，它们类似于PTH，能加速骨吸收；三是有人认为降钙素活性降低也可能是某些恶性肿瘤患者高钙血症的病因。
服用过量维生素D可引起中毒，临床表现为高钙血症，特点是伴有明显的转移性钙化。
肾上腺皮质功能不足时，血容量减少，而使蛋白结合钙增加，肾排泄钙减少，肾小管重吸收钙增加；另外，糖皮质激素不足，可使前列腺素合成增加，从而造成骨吸收增强而出现高钙血症。
8%～22%甲状腺功能亢进患者出现高钙血症，其病因可能系甲状腺素和三碘甲状腺素直接作用于骨骼，致骨吸收增强而造成高钙血症。
嗜铬细胞瘤时，PTH分泌增加和破骨细胞骨吸收增强而致高钙血症。
其他因素：①失用性骨萎缩可导致骨质疏松、脱钙而出现高钙血症；②过多地摄入钙和磷酸盐而致的乳-碱综合征及长期应用噻嗪类利尿药、锂、茶碱类药物的患者可出现高钙血症；③类肉瘤病和肉芽肿患者，由于存在着VitD的异常调节，血清1，25-（OH） 2 D 3 增多，而出现高钙血症和高尿钙症；④某些遗传性疾病如低磷酸酯酶症、家族性低尿钙性高血钙、威廉斯综合征等均可导致高钙血症。
1.心率减慢，心律不齐，血压升高，心电图上可出现Q-T间期缩短，P-R间期延长。
2.疲倦、嗜睡、昏迷、意识错乱。
3.厌食、恶心、呕吐、腹胀和吞咽困难，严重者出现脱水、消化性溃疡和胰腺炎。
4.多饮、多尿、尿路结石、肾钙化和肾衰竭、肾小管酸中毒。
5.钙异位沉积在皮肤，出现瘙痒和转移性钙化；沉积在结膜上，出现带状角膜病和钙化；沉积在小支气管及肺泡，损坏呼吸道上皮细胞引起溃疡、钙化，易继发呼吸道感染。
6.高钙血症常伴有低血钾、低血钠、低血镁、高尿钙、尿的酸化功能差，在甲状旁腺功能亢进时，可发生肾小管酸中毒。由于骨的溶解、PTH、高钙血症等因素可发生酸碱平衡紊乱，非甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症易发生代谢性碱中毒，甲状旁腺功能亢进引起者则常引起代谢性酸中毒。
7.钙离子可激活凝血因子，故高钙血症可发生广泛血栓形成。
8.当血钙超过3.75～4.5mmol/L（15～18mg/dl）时可发生高血钙危象，表现为呕吐、腹痛、便秘、烦渴、多尿、失水、酸中毒、激惹、嗜睡、无力、高热、谵妄、昏迷以及迅速进展的急性肾衰竭。还可发生严重的心律失常，常为致死原因之一。
1.一般实验室检查同低钙血症。
2.对鉴别诊断很重要的有关检查 ①血清钙、磷浓度测定；②尿钙、磷浓度；③尿cAMP测定，在肾功能良好情况下，尿cAMP排出多少，可反映PTH对肾脏的作用；④血和尿中羟脯氨酸测定，可反映骨基质（胶原蛋白）代谢情况；⑤血清酶测定包括碱性磷酸酶、酸性磷酸酶的测定；⑥PTH和降钙素的测定。
血钙高于2.75mmol/L（11mg/dl）时，即可诊断为高钙血症。诊断高钙血症时还需结合病史、临床表现、化验结果以及特殊检查（X线、B超、CT、放射性核素检查、活组织检查）对引起高钙血症的基础疾病作出诊断。临床上出现不明的高钙血症者，应想到原发性甲状旁腺功能亢进的可能。钙负荷试验、磷廓清试验、肾小管磷重吸收率测定、皮质醇抑制试验等，有助于确定诊断。如血清氯水平较低，血氯／磷﹤33（特别是﹤29）及碱性磷酸酶水平超过正常值2倍者可排除原发性甲状旁腺功能亢进。恶性肿瘤引起的高钙血症有如下特点：①病程短，一般情况恶化快，有某些器官受肿瘤侵犯的临床表现；②贫血；③血钙常大于3.5mmol/L（14mg/dl），这些特点有助于鉴别诊断原发性甲状旁腺功能亢进与继发性肾功能不全的甲状旁腺功能亢进的PTH均增高，两者的骨X线改变可相似，但后者有肾功能不全。
1.饮食治疗
低钙（200～400mg/d），富含草酸盐、磷酸盐饮食，以达到减少肠道吸收钙的目的。
2.加强运动
高钙血症患者在身体状况允许情况下，加强运动可以防治高钙血症。
3.水化
高钙血症患者常出现脱水和肾小球滤过率减少，有效地恢复细胞外容量可降低血清钙水平，增加尿钙排出。
联合应用排钠利尿剂和静脉注射生理盐水可增加尿钙的排泄，但不能应用噻嗪类利尿剂。每天补充生理盐水60～100ml/kg，注射呋塞米0.5～1mg（kg·次），1次/2小时，或依他尼酸0.5～1mg（kg·次），1次/2小时，但在治疗过程中应注意防止心衰、脱水、电解质紊乱的发生。
1.磷酸盐
用于原发性甲状旁腺功能亢进、类肉瘤病、Vit D中毒、多发性骨髓瘤所致的高钙血症。但有高磷血症和肾衰竭的患者不宜使用。一般采用口服剂型，中性磷酸盐溶液（配方见第三章第五节），常用剂量0.5～1ml/（kg·次），最大量每次不超过40ml，1次/8小时，治疗1～3天血钙下降，1～10天可降至正常水平。不能口服者，可予磷酸盐溶液（配方见第三章第五节）10ml/kg，最大量不超过500ml，静脉滴注，6～8小时滴完，1次／天，共2天。在治疗过程中要严密地监测血清钙和磷。
2.EHDP（ethane-1-hydroxy-1，1-diphosphonate）
是焦磷酸盐类物质，属破骨细胞性骨吸收强有力的抑制剂。常用于治疗原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤所致的高钙血症。方法：开始7.5mg/（kg·d），静脉给药至血清钙降低时停止，然后予口服维持。
3.降钙素
用于治疗Vit D中毒、甲亢、恶性肿瘤所致的高钙血症。在恶性肿瘤相关性高钙血症治疗中，联合使用糖皮质激素，降钙素能发挥更大的效应。鲑降钙素1～2MRCU/（kg·d）静注或4MRCU/（kg·d）肌注，1次/8～12小时。但停药数小时后，血钙可回升，某些患者连续使用后有“脱逸”现象。
4.糖皮质激素
对某些类肉瘤病、Vit D中毒和恶性肿瘤所致的高钙血症有效，而对由PTH介导的高钙血症无效。并且病因不同，所需剂量不同。在类肉瘤和Vit D中毒者，泼尼松0.5mg/（kg·d），恶性肿瘤1～2mg（kg·d）。
吲哚美辛1～2mg/（kg·d）或阿司匹林40～60mg/（kg·d），仅对某些恶性肿瘤伴前列腺素合成增加而致高钙血症有效，若用5～7天血钙仍不降应停用；光辉霉素25μg（kg·d），静脉给药，一般在用药后24～48小时起作用；依地酸二钠钙50mg/kg（总量﹤3g），静脉滴注，4～6小时滴完，可降低离子钙水平，但肾功能不全者慎用；伴有多脏器功能不全者，使用低钙透析液或无钙透析液作腹膜透析或血液透析。
对高血钙危象者，如不迅速降低血钙，会很快导致死亡。上述治疗高血钙的措施均适合于高血钙危象者，主要原则包括：①迅速增加尿钙的排泄，降低血钙；②抑制骨重吸收；③促进骨钙形成；④停止钙的摄入及抑制肠道钙的吸收；⑤积极治疗原发病。
（曹艳 张星星）