第三节
钾代谢紊乱

一、低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症（hypokalemia）。一般情况下，血清钾降低反映机体钾的缺失，粗略估计血钾每降低1mmol/L提示总体钾减少100～200mmol，但当血液浓缩或细胞内钾向细胞外转移增多时，血钾浓度往往不能反映机体总钾量。

【病因和发病机制】

低钾血症按总体钾有无缺乏分为两种类型：无钾缺乏的低钾血症和钾缺乏的低钾血症。

（一）无钾缺乏的低钾血症

无钾缺乏的低钾血症是指总体钾无减少，因体内钾分布异常，细胞外钾向细胞内转移过多所引起的低钾血症。主要见于：①碱中毒：代谢性或呼吸性碱中毒均可促使细胞外钾入细胞内；②低钾血症型周期麻痹：本病是一种罕见的常染色体显性遗传病，特征是肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，同时血钾降低，尿钾排出亦减少；③大量注射胰岛素：胰岛素通过增加Na ⁺ 、K ⁺ 、ATP酶活性，促进钾进入细胞内；④β肾上腺素能活性增加；⑤其他：注射大量葡萄糖、急性白血病、叶酸和（或）维生素B ₁₂ 治疗巨细胞性贫血以及长期低体温时，均可促使钾由细胞外液进入细胞内液。

（二）钾缺乏的低钾血症

系指血清钾浓度降低，同时体内总钾量亦减少。主要见于：①钾摄入不足。②钾经胃肠道丢失过多：消化液含钾量高出血钾含量1～5倍，大量消化液丧失如呕吐、腹泻、胃肠液引流等是引起低钾血症最常见的原因。③经肾排钾过多：使用排钾或渗透性利尿剂（噻嗪类、呋塞米、甘露醇等）；长期应用肾上腺糖皮质激素或患有某些肾上腺皮质的疾病（如原发性和继发性醛固酮增多症、皮质醇增多症和Bartter综合征等）均可使远端肾小管的排泄增多；某些肾脏本身的病变亦引起排钾过多（如急性肾衰竭多尿期、慢性肾间质病变、肾小管酸中毒Ⅰ～Ⅲ型等）。④其他：短期大量出汗可经汗液丢失钾导致血钾降低。

【诊断要点】

（一）临床表现

低钾血症的临床表现取决于低钾的程度、低钾发生的速度和机体的伴随状况。如缺钾是在短时间内发生的，即使失钾量不大，临床表现也可以较明显；若是慢性失钾导致的低钾血症，临床症状一般较轻；而体内缺钾同时伴有缺钠时，低血钾的某些症状可被掩盖。血钾低于3mmol/L，临床才出现症状，主要表现为神经肌肉、心脏和肾脏三个方面的症状。①神经肌肉方面：表现为兴奋性降低、肌无力或弛缓性麻痹，其程度与缺钾的程度相关，一般血钾﹤3.0mmol/L，出现肌无力；﹤2.5mmol/L出现软瘫，以下肢肌肉最常见，重者累及躯干甚至膈肌、呼吸肌麻痹而致呼吸困难、窒息或死亡。平滑肌受累则出现腹胀、便秘和排尿困难，重者出现膀胱尿潴留和肠麻痹。横纹肌融解亦是低钾血症的严重并发症。中枢神经系统症状表现为精神萎靡、躁动不安甚至昏迷。②心脏：低血钾时，心肌兴奋性增强，心率增快，房性或室性期前收缩多见，重者发生室上性或室性心动过速，甚至室颤。慢性缺钾可引起心肌纤维变性甚至局灶坏死，导致心肌收缩无力、心脏扩大、心尖区收缩期杂音和血压下降。心电图改变包括：出现U波，高度可超过1mm，常高于同导联的T波高度；S-T段下移、T波低平或倒置以及心律失常。③泌尿系统：缺钾可导致近端肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素反应低下，出现多尿、夜尿和低比重尿。另外，肾小管泌H ⁺ 和重吸收HCO ₃ ^- 增多，Cl ^- 的重吸收减少，出现低钾低氯性碱中毒和反常性酸性尿。

（二）诊断

本病的症状和体征缺乏特异性，临床表现又容易被原发疾病掩盖，其诊断主要依靠：①有导致低钾血症的病因；②存在低血钾的临床表现；③血清钾浓度低于3.5mmol/L；④典型的心电图改变。对原因不明的低钾血症，应进一步辨明原因，测定尿排出量有助于病因的诊断，若尿钾﹤1mmol/L，提示缺钾为非肾性的原因所致。另外，通过检测血pH、血压水平、血醛固酮水平以及血肾素活性等指标，并结合病史可作出病因诊断。

【治疗要点】

（一）治疗原则

①去除引起低钾血症的病因；②补充钾剂，纠正低钾血症。

（二）治疗方案

轻度缺钾，宜鼓励多进食含钾丰富的食物，如果汁、牛奶、香蕉和青菜等。若仍不能纠正低钾，可口服氯化钾，每天剂量为3～4mmol/kg（0.2～0.3g/kg），分次口服，为减少氯化钾对胃肠道的刺激，宜将其加入果汁或牛奶中饭后口服；对钾缺乏伴有代谢性酸中度或不伴低氯血症时，可口服枸橼酸钾，其用法同氯化钾，且对胃肠道的刺激小，但其含钾量约为氯化钾的70%。

重症或继续大量失钾者，尤其是不能口服补钾者，需静脉补钾。临床上当血钾﹤2mmol/L，出现室性心律失常、肌肉麻痹或呼吸肌受累时均为静脉补钾的绝对指征。一般采用10%氯化钾溶液，每天总量4～6mmol/kg（0.3～0.45g/kg），加入5%～10%葡萄糖溶液中静脉缓慢滴注，钾浓度一般﹤40mmol/L（不超过0.3%）；对于伴有酸中度或不伴氯缺乏的低钾血症患者，可采用谷氨酸钾溶液静滴，不宜采用氯化钾溶液。

二、高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。临床上高钾血症的出现常常合并肾功能不全。

【病因和发病机制】

（一）钾摄入过多

短时间内口服大量钾盐或注射大量含钾制剂（如青霉素钾盐：每1000万U含钾17mol）、大量输入库存血（储存超过2周后血钾升高5倍）均可引起血钾暂时性升高，若肾功能正常，则能将其很快地排出，不会造成严重损害；若肾功能不全排钾障碍，则可发生高钾血症。

（二）肾排钾功能障碍

是引起高钾血症最主要的原因。见于：①肾功能不全：快性肾功能不全较慢性者更易出现高血钾，因为前者除少尿排钾减少外，酸中度、高分解代谢和肾缺血均能抑制Na ⁺ -K ⁺ -ATP酶泵功能，都是造成高血钾的因素；②外周血容量绝对或相对不足：若脱水、休克等，因为肾小球滤过率降低及远端肾小管流速降低而导致肾排钾减少；③肾素-醛固酮系统受累：见于Ⅳ型肾小管酸中度、Addison病、21-羟化酶缺乏、皮质酮甲基氧化酶缺乏、双侧肾上腺切除、低肾素性低醛固酮血症和假性醛固酮减少症；④药物：保钾利尿剂能阻止远端肾小管排K ⁺ ，血管紧张素转化酶抑制剂能导致醛固酮减少，非类固醇抗炎药（如吲哚美辛）和肝素及类似成分可抑制肾素分泌而导致低醛固酮血症和高血钾。

（三）细胞内钾外移

酸中度、大量迅速的细胞破裂（急性大量溶血、挤压综合征、大面积烧伤、胰岛素缺乏、高血钾型周期性瘫痪以及肿瘤化疗时等）和某些药物（如洋地黄、β受体阻滞剂、精氨酸和琥珀酸胆碱）均可引起细胞内钾外移，血钾升高。

【诊断要点】

（一）临床表现

除原发病的症状和体征外，高钾血症的主要表现为神经肌肉和心脏的症状。①神经肌肉：表现为兴奋性降低、精神萎靡、嗜睡，肢体感觉异常、麻木、四肢肌无力、酸痛、肌腱反射消失，弛缓性瘫痪等，但脑神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累。高钾可促使乙酰胆碱释放，引起口唇麻木、面色苍白、恶心、呕吐和腹痛。②心脏：高血钾对心肌有抑制作用，使心律缓慢、心音减弱，早期血压可偏高，晚期常降低。心律失常有室性期前收缩、房室传导阻滞、室速、室扑或室颤，甚至心脏停搏。典型的心电图改变为T波高尖、对称和基底部窄；P波及R波振幅降低、间期延长；S-T段下移以及心律失常。

（二）诊断

高钾血症的临床表现无特异性，且酷似低钾血症，难于单凭临床症状作出诊断。诊断主要依据有：①有引起高血钾的病因；②存在高血钾的临床表现；③血清钾浓度﹥5.5mmol/L；④典型心电图改变，其变化常先于神经肌肉症状，是评估危险性的重要指标。

【治疗要点】

（一）治疗原则

①迅速纠正高钾血症，防止钾对心肌的毒性作用；②消除和控制引起高钾血症的原因。

（二）治疗方案

立即停止一切钾的摄入，寻找导致高钾血症的原因并予以摒除。血清钾浓度﹥6mmol/L就需要治疗，若﹥6.5mmol/L时即应高度重视。

1.降低血钾

促进钾离子进入细胞内：①静脉滴注25%～50%葡萄糖溶液和胰岛素（3～4g葡萄糖加1U胰岛素），使在合成糖原时将钾离子带入细胞内，必要时每3～4小时注射一次。糖尿患者则单独使用胰岛素；②5%碳酸氢钠3～5ml/kg加等量葡萄糖溶液静脉滴注，通过纠正酸中毒促使钾离子进入细胞内，但肾功能受损者慎用，以防高钠血症和细胞外液负荷过重，宜用乳酸钠替代。

促进钾离子排出体外：上述促进钾离子进入细胞内的方法虽然能暂时使血钾降低，但体内总钾量并未减少，所以，仅为临时应急措施，从根本上解决问题还需促进多余的钾排出体外，常用方法有：①应用排钾利尿剂：如呋塞米；②使用阳离子交换树脂口服或保留灌肠；③腹膜透析和血液透析：上述治疗无效，血钾﹥6.5mmol/L时，透析治疗是促进钾排泄最快和最有效的方法。

2.拮抗高血钾的心肌毒性作用

主要是防治心律失常。

（1）缓慢静脉滴注10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg，必要时可重复。钙剂虽然不能改变血钾的浓度，但可以直接拮抗高血钾对心肌细胞极化状况的影响。使用葡萄糖酸钙时宜防止高血钙的发生，正在接受洋地黄治疗者更应慎重，宜在心电监护下进行。

（2）静脉滴注5%碳酸氢钠3～5ml/kg，或11.2%的乳酸钠，一方面Na ⁺ 可拮抗K ⁺ 对心肌的毒性作用；另外，碱性液体使细胞外液变成碱性，能促进K ⁺ 进入细胞内而降低血钾浓度。

（曹艳　张星星） tKWcTEerk5Rrj9OobegkvqF0Vyjpq2loYnrIowKhd6YSnDbAjJrLK83bgVtYCVny